Anemia_of_chronic_disease
慢性疾患の貧血または慢性炎症の貧血は、慢性感染症、慢性免疫活性化、および悪性腫瘍に見られる貧血の一形態です。これらの条件はすべて、インターロイキン-6の上昇を引き起こし、ヘプシジンの産生と肝臓からの放出を刺激し、腸や鉄貯蔵細胞（マクロファージなど）からの鉄の輸出を制御するタンパク質であるフェロポーチンをシャットダウンします。結果として、循環鉄レベルが低下します。赤血球形成の減少など、他のメカニズムも役割を果たす可能性が
慢性疾患の貧血
他の名前
慢性炎症の貧血
すべての慢性疾患がこの形態の貧血に関連しているわけではないため、慢性炎症の貧血が好ましい用語です。
コンテンツ
1 分類
2 病態生理学3 診断 4 処理
5 も参照してください
6 参考文献
7 外部リンク
分類
慢性疾患の貧血は通常軽度ですが、重度の場合も通常は正球性ですが、小球性の場合も慢性疾患の貧血と食事による鉄欠乏の両方が存在すると、より重度の貧血になります。
病態生理学
貧血はヘモグロビン（Hb）濃度によって定義されます
男性では<13.0g / dL（130 g / L）
<女性で11.5g / dL（115 g / L）
炎症性サイトカイン、ますますIL-6に反応して、肝臓はヘプシジンの量を増加させます。ヘプシジンは次に、細胞膜上のフェロポーチン分子の内在化を増加させ、鉄貯蔵からの放出を防ぎます。炎症性サイトカインは、フェロポーチン発現の低下や、骨髄がエリスロポエチンに反応する能力を低下させることによって赤血球形成を直接鈍らせるなど、鉄代謝の他の重要な要素にも影響を与えるようです。
ヘプシジンとその鉄代謝における機能が最近発見される前は、炎症性変化の複雑な網の結果として慢性疾患の貧血が見られていました。しかし、過去数年にわたって、多くの研究者は、ヘプシジンが慢性炎症の貧血を引き起こす中心的なアクターであると感じるようになりました。ヘプシジンは状態の統一的な説明を提供し、人間の鉄代謝とヘプシジン機能のより最近の説明はこの見解を反映しています。
鉄の隔離の効果に加えて、炎症性サイトカインは白血球の産生を促進します。骨髄は、同じ前駆幹細胞から白血球と赤血球の両方を生成します。したがって、白血球のアップレギュレーションにより、赤血球に分化する幹細胞が少なくなります。この効果は、エリスロポエチンのレベルが正常であっても、ヘプシジンの効果は別として、炎症性貧血で見られる赤血球形成と赤血球産生の減少の重要な追加の原因である可能性がそれにもかかわらず、炎症中のヘモグロビンレベルの低下に寄与する他のメカニズムがあります：（i）炎症性サイトカインは骨髄中の赤血球前駆体の増殖を抑制します。（ii）炎症性サイトカインは、腎臓からのエリスロポエチン（EPO）の放出を阻害します。（iii）循環赤血球の生存期間が短縮されます。
短期的には、これらの変化の全体的な効果はおそらくプラスです。それは、感染と戦うためにより多くの免疫細胞を生成しながら、体がより多くの鉄を体内の細菌 性病原体から遠ざけることを可能にします。ほとんどすべてのバクテリアは、生きて増殖するために鉄に依存しています。しかし、炎症が続く場合、鉄の貯蔵庫を閉じ込める効果は、骨髄が赤血球を生成する能力を低下させることです。これらの細胞は、酸素を輸送することを可能にする大量のヘモグロビンのために鉄を必要とします。
慢性疾患の貧血は炎症の非感染性の原因の結果である可能性があるため、将来の研究では、ヘプシジン拮抗薬がこの問題を治療できるかどうかを調査する可能性が
慢性疾患の貧血は、腫瘍性疾患や非感染性炎症性疾患が原因である可能性も 腫瘍性疾患にはホジキン病、肺および乳癌が含まれ、非感染性炎症性疾患にはセリアック病、 関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、強皮症および皮膚筋炎が含まれます。
現在理解されているように、慢性疾患の貧血は、エリスロポエチンの産生低下に起因する腎不全に見られる貧血、またはHIVの治療に使用されるいくつかの薬剤（AZTなど）によって引き起こされる貧血とは少なくともある程度は別のものです。感染症）赤血球形成を阻害する副作用が言い換えれば、慢性疾患を持つ人々に見られるすべての貧血が慢性疾患の貧血として診断されるべきではありません。一方、これらの例はどちらもこの診断の複雑さを示しています。HIV感染自体が慢性疾患の貧血を引き起こす可能性があり、腎不全は炎症性変化を引き起こし、慢性疾患の貧血を引き起こす可能性も
診断
鉄欠乏性貧血と慢性炎症性貧血を区別するための信頼できる単一の検査はありませんが、いくつかの示唆的なデータがある場合が
鉄欠乏を伴わない慢性炎症の貧血では、鉄が細胞内に隔離され、フェリチンが急性期反応物として産生されているという事実を反映して、フェリチンは正常または高です。で鉄欠乏性貧血のフェリチンが低いです。
総鉄結合能（TIBC）は鉄欠乏症が高く、鉄結合を増加させるためにより多くのトランスフェリンが生成されることを反映しています。慢性炎症の貧血では、TIBCは低いか正常です。
処理
慢性疾患の貧血の理想的な治療法は、慢性疾患をうまく治療することですが、これが可能になることはめったにありません。
非経口鉄は、慢性腎疾患および炎症性腸疾患の貧血にますます使用されています。
エリスロポエチンは有用ですが、これは費用がかかり、危険な場合が エリスロポエチンは、実際には静脈内投与される適切な鉄の補充と組み合わせて、またはIV鉄が効果がないことが証明された場合に推奨されます。
一部の微生物の鉄へのアクセスを制限すると、病原性が低下し、感染の重症度が低下する可能性が慢性疾患の貧血の患者への輸血は、より高い死亡率と関連しており、この概念を支持しています。
も参照してください
循環器系の状態のリスト
血液学的状態のリスト
参考文献
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外部リンク
分類 ICD – 9-CM： 285.29
外部リソース
MedlinePlus： 000565
eMedicine： emerg / 734
全国貧血行動評議会
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