アジンホスメチル – 日本語百科事典辞書

Azinphos-methyl

アジンホスメチル（Guthion）（また、スペルazinophos -メチル）広域スペクトルである有機リン系殺虫剤製バイエルクロップサイエンス、ゴーワン社、及びMakhteshimアガン。このクラスの他の農薬と同様に、それはアセチルコリンエステラーゼ阻害剤であるという事実にその殺虫特性（および人体毒性）を負っています（同じメカニズムがVシリーズ神経ガス化学兵器の毒性作用の原因です）。米国のセクション302で定義されているように、米国では非常に危険な物質として分類されています。緊急計画および地域の知る権利法（42 USC 11002）であり、大量に生産、保管、または使用する施設による厳格な報告要件の対象となります。
アジンホスメチル
名前
優先IUPAC名 O、 O-ジメチルS -[（4-オキソ-1，2，3-ベンゾトリアジン-3（ 4H）-イル）メチル]ホスホロジチオ
エート
他の名前
Guthion、azinphosmethyl、azinphos
識別子
CAS番号
86-50-0 Y
3Dモデル（JSmol）
インタラクティブ画像
インタラクティブ画像
インタラクティブ画像
略語 AZM
Beilsteinリファレンス80476 ChEBI
CHEBI：2953 YChEMBL ChEMBL530115 Y ChemSpider 2181 Y
ECHA InfoCard 100.001.524
EC番号
201-676-1KEGG C11018 Y
メッシュアジンホスメチルPubChem CID 2268
RTECS番号TE1925000 UNII 265842EWUV Y
国連番号 2811
CompToxダッシュボードEPA） DTXSID3020122 InChI
InChI = 1S / C10H12N3O3PS2 / c1-15-17（18，16-2）19-7-13-10（14）8-5-3-4-6-9（8）11-12-13 / h3- 6H、7H2、1-2H3 Y キー：CJJOSEISRRTUQB-UHFFFAOYSA-N Y SMILES
COP（= S）（OC）SCn1nnc2ccccc2c1 = O
COP（= S）（OC）SCN1N = NC2 = CC = CC = C2C1 = O
O = C2N（CSP（OC）（OC）= S）N = NC1 = CC = CC = C12
プロパティ
化学式
C 10 H 12 N 3 O 3 P S 2
モル質量 317.32g ・mol -1
外観淡い、濃いオレンジ色の半透明の結晶
密度 1.44 g cm -3
融点 73°C; 163°F; 346 K
沸点 > 200°C（392°F; 473 K）（分解）
水への溶解度
28 mg dm -3
log P 2.466
蒸気圧 8 x 10 -9 mmHg
危険
安全性データシート外部MSDS
GHSピクトグラム
GHSシグナルワード危険
GHSハザードステートメント
H300、H311、H317、H330、H410
GHS予防報告
P260、P264、P273、P280、P284、P301 + 310
NFPA 704（ファイアダイヤモンド） 2 1
引火点
69°C（156°F; 342 K）
致死量または濃度（LD、LC）：
LD 50（半数致死量）
16mg / kg（ラット、経口）80mg / kg（ギニアピッグ、経口）11mg / kg（ラット、経口）13mg / kg（ラット、経口）8.6mg / kg（マウス、経口）7mg / kg （ラット、経口）8 mg / kg（マウス、経口）10 mg / kg（犬、経口） LC 50（濃度中央値）
69 mg / m 3（ラット、1時間）79 mg / m 3（ラット、1時間）
NIOSH（米国の健康曝露限界）：
PEL（許容）
TWA 0.2 mg / m 3
REL（推奨）
TWA 0.2 mg / m 3
IDLH（差し迫った危険）
10 mg / m 3
関連化合物
関連する
有機リン酸塩
クロルピリホスマラチオン
特に明記されていない限り、データは標準状態（25°C 、100 kPa）の材料について示されてい Y 確認します YNS
インフォボックスの参照

コンテンツ
1 歴史と用途
2 利用可能なフォーム3 合成 4 吸収
5 毒性のメカニズム
6 有効性と副作用7 解毒 8 処理
9 適応症（バイオマーカー）
10 環境劣化
11 動物への影響
12 も参照してください
13 参考文献
14 外部リンク

歴史と用途
アジンホスメチルは、第二次世界大戦中に開発された神経ガスに由来する神経毒です。 1959年に米国で殺虫剤として最初に登録され、有機リン（OP）農薬の有効成分としても使用されています。それは消費者または住宅用に登録されこれは、それを適用する農民の健康問題に関連しており、米国環境保護庁（EPA）は、「農民、農薬散布者、および水界生態系への懸念」を引用して、再登録の拒否を検討しました。 AZMの使用は、2013年9月30日以降、米国では完全に禁止されており、12年間の段階的廃止期間が終了しています。アジンホスメチルは、2006年から欧州連合で、2013年からトルコで禁止されています。ニュージーランド環境リスク管理局は、アジンホスメチルを開始する5年間で段階的に廃止することを決定しました。 2009年から 2014年に、それはまだオーストラリアで、一部はニュージーランドで使用されました。

利用可能なフォーム
AzMは、Guthion、Gusathion（GUS）、Gusathion-M、Crysthyron、Cotnion、Cotnion-methyl、Metriltrizotion、Carfene、Bay 9027、Bay 17147、R-1852などの有機リン系農薬の有効成分としてよく使用されます。これが、GuthionがAzMのニックネームとしてよく使用される理由です。研究によると、純粋なAzMはGUSよりも毒性が低いことが示されています。この毒性の増加は、混合物中の異なる化合物間の相互作用によって説明できます。

合成
合成（この場合、炭素14標識物質の合成）を図1に示します。最初のステップでは、o-ニトロアニリン（化合物1）を2：1の関係で熱水-エタノール混合物に溶解して精製します。を加え、ろ過して清澄化します。ろ液は、通常4°Cで結晶を生成するために移動しながら冷却されますが、必要に応じて-10°Cに冷却することもできます。次に、結晶を収集し、洗浄し、乾燥させる。十分に純粋な場合は、0〜5°Cで行われる次の手順に使用されます。o-ニトロベンゾニトリル-14C（化合物2）を生成するために、最初の成分であるo-ニトロアニリンと（濃縮試薬グレード）塩酸を氷と水と一緒に入れます。この薄いスラリーに、水に溶解した窒化ナトリウムを加えます。ジアゾ化反応の完了を示す淡黄色の溶液が形成された後、pHを6に調整する必要がこの後、溶液をシアン化第一銅とトルエンの混合物に導入します。室温でトルエン層が除去されます。水層を洗浄および乾燥し、精製された生成物を結晶化によって単離する。3番目の製品はアントラニルアミド-14C（化合物3）です。これは、o-ニトロベンゾニトリル-14Cから形成され、最初にエタノールとヒドラジン水和物に溶解します。続いて、溶媒を加熱し、換気の良いフード内で、10mg未満の小さな周期的電荷のラネーニッケルで処理します。窒素雰囲気下でエタノール溶液を清澄化し、乾燥させます。次のステップは、1，2，3-ベンゾトリアジン-4（3H）-one-14C（化合物4）を形成することです。水に溶解した亜硝酸ナトリウムを氷水中のアントラニルアミドと塩酸に加える。これはジアゾ化反応であるため、生成物は再び淡黄色になります。この後、pHは8.5に調整されます。これにより、閉環により1，2，3-ベンゾトリアジン-4（3H）-one-14Cが形成されます。これにより、塩酸で処理できるナトリウム塩スラリーが得られ、pHが2から4に低下します。1，2，3-ベンゾトリアジン-4（3H）-オン-14Cが収集され、洗浄され、乾燥されます。次のステップでは、1，2，3-ベンゾトリアジン-4-（3-クロロメチル）-オン-14Cを形成する必要がしたがって、1，2，3-ベンゾトリアジン-4（3H）-オン-14Cとパラホルムアルデヒドを二塩化エチレンに添加し、40°Cに加熱します。次に、塩化チオニルを添加し、溶媒全体をさらに65°Cに加熱します。４時間加熱した後、溶液を室温まで冷却する。水を加え、溶液を中和します。二塩化エチレン層が除去され、洗浄された水層の結果と一緒にされる。溶媒を濾過して乾燥させた。最後のステップは、アジンホスメチルの実際の合成です。5番目のステップである1，2，3-ベンゾトリアジン-4-（3-クロロメチル）-オン-14Cから得られる化合物に二塩化エチレンを添加します。この混合物を50℃に加熱し、重曹および水中のO、O-ジメチルホスホロジチオエートナトリウム塩を加える。二塩化エチレン層を除去し、二塩化エチレンで再抽出し、濾過により精製する。純粋なろ液を乾燥させます。この生成物は、メタノールからの再結晶によって再び精製される。残っているのは、白い結晶の形をした純粋なアジンホスメチルです。

吸収
アジンホスメチルは、吸入、経口摂取、皮膚接触を介して体内に侵入する可能性がアジンホスメチルの摂取は、食品や飲料水中の残留物として存在するため、人口の大部分への低用量曝露の原因となっています。摂取後、消化管から吸収される可能性が皮膚に接触することにより、AzMは真皮細胞を介して体内に侵入することも皮膚からの吸収は、主に農業従事者において、比較的高線量への職業被ばくの原因である。

毒性のメカニズム
アジンホスメチルが吸収されると、他の有機リン系殺虫剤と同様に神経毒性作用を引き起こす可能性が高濃度では、AzM自体がアセチルコリンエステラーゼ（AChE）阻害剤として機能する可能性があるため、毒性を示す可能性がしかし、その毒性は主に、シトクロムP450（CYP450）を介したリン酸トリエステルまたはオキソン（グトキソン）への脱硫による生物活性化によるものです（図2を参照）。 Gutoxonは、AChEの活性部位でセリンヒドロキシル基と反応することができます。その後、アクティブサイトがブロックされ、AChEが非アクティブ化されます。通常の状況下では、アセチルコリンエステラーゼは神経伝達物質であるアセチルコリン（ACh）を迅速かつ効率的に分解し、それによってアセチルコリンの生物学的活性を停止させます。AChEを阻害すると、すべてのコリン作動性神経の末端に遊離の非結合AChが即座に蓄積し、神経系の過剰刺激につながります。

有効性と副作用
コリン作動性神経は、中枢神経系、内分泌系、神経筋系、免疫系、呼吸器系の正常な機能に重要な役割を果たしています。すべてのコリン作動性線維は、その末端に高濃度のAChおよびAChEを含んでいるため、AChEの阻害はそれらの機能を損なう可能性がしたがって、アジンホスメチルへの曝露は、AChEを阻害しますが、多くの重要なシステムを妨害し、さまざまな影響を与える可能性が自律神経系では、アセチルコリンの蓄積が副交感神経系のムスカリン受容体の過剰刺激につながります。これは、外分泌腺（唾液分泌の増加、発汗、流涙）、呼吸器系（過剰な気管支分泌物、胸部圧迫感、喘鳴）、消化管（悪心、嘔吐、下痢）、目（ミオーシス、視力障害）に影響を与える可能性がおよび心臓血管系（血圧の低下、および徐脈）。傍神経系または交感神経系のニコチン性受容体の過剰刺激も、蒼白、頻脈、血圧上昇などの心血管系に悪影響を与える可能性が体性神経系では、アセチルコリンの蓄積は、筋肉の線維束性収縮、麻痺、けいれん、弛緩性または硬直性の緊張を引き起こす可能性が中枢神経系、特に脳の神経の過剰刺激は、眠気、精神錯乱、無気力を引き起こす可能性が中枢神経系へのより深刻な影響には、反射のない昏睡状態、チアノーゼ、呼吸中枢の鬱病などがしたがって、酵素AChEの阻害は、多くの異なる効果をもたらす可能性が

解毒
毒性作用を防ぐために、AzMを生体内変換することができます。AzM（図2ではguthionと名付けられています）は、シトクロムP450（CYP450）を介したリン酸トリエステルまたはオキソン（gutoxon）への脱硫によって生物活性化できますが、CYP自体によって無害化されることもあります（図2の反応2）。 CYP450は、すなわち、AzMのPSC結合の酸化的開裂を触媒して、DMTPおよびMMBAを生成することができます。解毒の他の経路には、PO-CH3結合の切断を介したグルタチオン（GSH）を介した脱アルキル化が含まれます。これは、モノ脱メチル化AzMおよびGS-CH3を形成します（図2の反応3）。このモノ脱メチル化AzMは、さらに脱メチル化されてジ脱メチル化AzMになり、さらにGS-CH3になります（図2の反応4）。AzMはまた、DMPDTおよびグルタチオン結合メルカプトメチルベンズアジミドを形成するグルタチオン触媒脱アリール化を受ける可能性があります（図2の反応5）。主にAzMを毒性にする化合物であるグトキソンも無害化できます。Gutoxonは、CYP450の助けを借りて再び無害化することができます。CYP450は、グトキソンの酸化的開裂を触媒し、それがDMPとMMBAを生成します（図2の反応6）。グトキソンの他の解毒経路は、グルタチオンを介した脱アルキル化を介しており、PO-CH3結合の切断を介して脱メチル化AzMおよびGS-CH3を形成し（図2の反応7）、グルタチオン触媒による脱アリール化を介してDMTPおよびグルタチオンを生成します。共役メルカプトメチルベンズアジミド（図2の反応8）。

処理
AzMによる中毒の治療には2つの異なる主なメカニズムが1つの可能性は、AzMにさらされる前に患者を治療することであり、もう1つは、中毒後に患者を治療することです。AChEの競合的拮抗薬は前処理に使用できます。それらは、AzMへの曝露によって引き起こされる死亡率を減らすことができます。有機リンAChE阻害剤は、酵素の触媒部位に一時的に結合する可能性がこの結合のために、AzMは酵素をリン酸化できなくなり、酵素の阻害が短くなります。曝露後の治療のメカニズムは、ムスカリン受容体の活性化を遮断することです。抗けいれん薬は発作を制御するために使用され、オキシムは抑制されたAChEを再活性化するために使用されます。オキシムは、AChEの活性部位に結合することにより、それに結合しているホスホリル基を除去します。 AzM中毒によって最も効果的ないくつかのオキシム、すなわちオキシムK-27とフィゾスチグミンがこれらの2つの治療法も一緒に使用され、一部の患者はすなわちアトロピン（AChEの競合的拮抗薬）および再活性化オキシムで治療されます。患者がアトロピンに耐性がある場合、患者は低用量のアニソダミン、コリン作動性およびアルファ-1アドレナリン作動性拮抗薬で治療され、より短い回復時間を達成することができます。異なるアルカロイドの組み合わせによる治療、またはアトロピンとの相乗的治療は、毒性のある高濃度のアントロポニンを使用するよりも安全です。別の可能性は、膜分離活性汚泥法技術を使用することです。この技術を使用する場合、他の化合物を追加する必要はありません。一般に、前処理は後処理よりもはるかに効率的です。

適応症（バイオマーカー）
AzMへの曝露の最も一般的なバイオマーカーはAChEの阻害です。また、CaEやBChEなどの他のエステラーゼ酵素はAzMによって阻害されます。一般に、AzM曝露は、CaE阻害よりもAChE阻害によってよりよく検出できます。両生類やゼブラフィッシュでは、AChEは低AzM曝露レベルのより感度の高いバイオマーカーです。パラグラフ7「解毒」ですでに述べたように、AzMはCYP450とグルタチオンの助けを借りて無毒のジメチル化アルキルホスフェート（AP）に代謝することができます。これらのAPは、次のとおりですジメチルホス（DM）、dimethylthiophosphate（DMTP）とdimethyldithiophosphate（DMDTP）。これらの3つの代謝物は尿中に排泄される可能性があり、AzMへの曝露の信頼できるバイオマーカーとして使用できます。ただし、他の有機リン系農薬も3つのアルキルホスフェートに代謝される可能性があるため、これらの代謝物はAzMに固有のものではありません。血中の赤血球アセチルコリンエステラーゼ（RBE-AChE）の量は、AzMの効果のバイオマーカーとしても使用できます。Zavon（1965）によると、RBC-AChEは、CNSおよびPNSのAChEのレベルと密接に類似しているため、神経シナプスでのAChE活性の最良の指標です。RBC-AChEの低下は、他の組織に見られるAChE酵素の急速な低下による影響と相関します。これは、両方の酵素がAzMによって阻害される可能性があるためです。

環境劣化
AzMは、酸性、中性、またはわずかにアルカリ性の水に溶解すると非常に安定しますが、pH11を超えると、アントラニル酸、ベンズアミド、およびその他の化学物質に急速に加水分解されます。自然の水が豊富な環境では、微生物と日光がAzMの分解を早めます。半減期は、条件によって数日から数か月まで大きく変動します。通常の条件下では、生分解と蒸発が消失の主な経路です。蒸発後、AzMはUV光にさらされやすくなり、光分解が発生します。生物活性がほとんどなく、紫外線にさらされていないため、約1年の半減期に達する可能性が

動物への影響
動物への影響の可能性は、内分泌かく乱、生殖および免疫機能障害、および癌です。多くの動物研究で実証されている注目すべき現象は、コリンエステラーゼ活性が正常ではない場合でも、有機リン酸塩への反復暴露により、哺乳類がAChE阻害剤の毒性作用を受けにくくなることです。この現象は、シナプス内のアゴニスト（ACh）の過剰によって引き起こされ、最終的にコリン作動性受容体のダウンレギュレーションにつながります。その結果、シナプス内のAChの特定の濃度により、利用可能な受容体が少なくなり、応答が低下します。研究によると、魚の脳のAChEは、両生類の脳よりも有機リン酸エステルになりやすいことが示されています。これは、AzMに対する親和性と酵素のリン酸化速度によって説明できます。カエルの脳のAChEは、たとえば、魚の脳のAChEよりも、AzMに対する親和性が低く、リン酸化の速度が遅い。両生類への影響は、「サイズの縮小、脊索の屈曲、異常な色素沈着、腸と鰓の欠陥、輪になって泳ぐ、体の短縮、成長障害」です。において、ウニ、具体Paracentrotus lividusの、AZMは、変更細胞骨格を高濃度でアセンブリと低濃度で幼虫の骨格の堆積を変えることができます。マウスでは、AzMは体重減少を引き起こし、脳コリンエステラーゼ（ChE）を阻害し、マウスの食物消費を低下させます。脳のChEの45-50％の減少は、マウスでは致命的です。ミミズやラットでも、AzMはAChE活性を低下させます。
長く伸びすぎないようにするために、以下の動物実験とその参考文献をご覧
ゼブラフィッシュ
端脚類Hyalellacurvispina、ミミズEisenia Andrei
ティラピアOreochromismossambicus
カエルPseudacrisregillaとサンショウウオAmbystomagracile
ヒキガエルRhinellaarenarum
ニジマスoncorhynchusmykiss
ヒキガエルの比較Rhinellaのarenarum及びニジマスニジマス
魚のMysidopsisbahiaとCyprinodonvariegatusの比較

も参照してください
アジンホスエチル
蜂群崩壊症候群

参考文献
^ 化学品の危険有害性にNIOSHポケットガイド。”＃0681″。国立労働安全衛生研究所（NIOSH）。
^ Sigma-Aldrich Co.、アジンホスメチル。。
^ 「アジンホスメチル」。生命または健康への集中（IDLH）に直ちに危険。国立労働安全衛生研究所（NIOSH）。
^ 「アジンホスメチルのためのEPAのInterrum再登録資格の決定」。
^ 「40CFR：パート355の付録A-非常に危険な物質とその閾値計画量のリスト」（PDF）（2008年7月1日版）。政府印刷局。2012年2月25日にオリジナル（PDF）からアーカイブされました。
> ^ Gungordu、A; ウックン、M（2014）。アジンホスメチルとその市販製剤のinvitroおよびinvivo毒性の比較評価。エンバイロントキシコール。
^ 「EPAのアジンホスメチルページ」。
^ スコット、アレックス「ヨーロッパはアジンホスメチル農薬の使用に対する訴えを拒否しました」。ケミカルウィーク。
^ ERMA は2010年1月31日、 WaybackMachineでアーカイブされました-プレスリリース
^ ホワイト、ER（1972）。「炭素14-ベンゼノイド環で標識されたグチオンの合成」。Journal of Agricultural and FoodChemistry。20（6）：1184–1186。土井：10.1021 / jf60184a037。
^ Roney.N。、CS; スティーブンス。YW; キノネス-Rivera.A .; Wohlers.D; Citra.M。（2008）。Guthionの毒性プロファイル。米国保健社会福祉省。
^ Buratti、FM（2003）。「ヒト肝ミクロソームによる4つの有機ホスホロチオエート農薬のCYP特異的生物活性化」。Toxicol ApplPharmacol。186（3）：143–154。土井：10.1016 / s0041-008x（02）00027-3。
^ Carrier、G。; RC Brunet（1999）。「アルキルホスフェートの尿中排泄の測定を通じて、ヒトにおけるアジンホスメチル曝露のリスクを評価するためのトキシコキネティクスモデル」。ToxicolSci。47（1）：23–32。土井：10.1093 / toxsci /47.1.23。
^ Klaassen CD; AM、Doull J（1995）。カサレットとダウルの毒物学における農薬の毒性効果：毒物の基礎科学。マグロウヒル会社：ニューヨーク。pp。643–689。
^ Levine、BS; SDマーフィー（1977）。「ジメチルおよびジエチルホスホロチオネート殺虫剤の代謝に対するピペロニルブトキシドの効果」。Toxicol ApplPharmacol。40（3）：393–406。土井：10.1016 / 0041-008x（77）90067-9。
^ Sultatos、LG; L.ウッズ（1988）。「マウスの殺虫剤メチルパラチオンとアジンホスメチルの解毒におけるグルタチオンの役割」。Toxicol ApplPharmacol。96（1）：168–174。土井：10.1016 / 0041-008x（88）90259-1。
^ 本山N、DW（1972）。マウス肝臓によるアジンホスメチルのinvitro代謝。農薬の生化学と生理学。pp。170–177。
^ Petroianu、GA（2014）。有機リン酸エステルへの曝露の前処理としての可逆的コリンエステラーゼ阻害剤：アジンホスメチルを使用した評価。J ApplToxicol。
^ Iyer、R。; B.イケン; A.レオン（2015）。「有機リン中毒の代替治療法の開発」。トキシコルレット。233（2）：200–206。土井：10.1016 /j.toxlet.2015.01.007。
^ Ghoshdastidar、AJ（2012）。「一般的に使用される有機リン系農薬の膜分離活性汚泥法」。J Environ Sci HealthB。47（7）：742–750。土井：10.1080 /03601234.2012.669334。
^ ウォーホープ、RD（1992）。「環境意思決定のためのSCS / ARS / CES農薬特性データベース」。Rev Environ ContamToxicol。123：1〜155。
^ Cortes-Eslava、J（2013）。「Salmonellatyphimuriumおよびヒト細胞株における4つの有機リン系殺虫剤の変異原性および細胞毒性効果における植物代謝の役割」。ケモスフェア。92（9）：1117–1125。土井：10.1016 /j.chemosphere.2013.01.058。PMID 23434078。
^ Buono、S。（2012）。「Paracentrotuslividus胚の発生に対するペンタクロロフェノール、アジンホスメチルおよびクロルピリホスの毒性作用」。生態毒性学。21（3）：688–697。土井：10.1007 / s10646-011-0827-6。
^ マイヤーズ、SM; JO Wolff（1994）。「ハツカネズミ、実験用マウス、シカシロアシネズミ、および灰色の尾のハタネズミに対するアジンホスメチルの比較毒性」。環境汚染および毒物学のアーカイブ。26（4）：478–482。土井：10.1007 / bf00214150。
^ Jordaan、M。; S. Reinecke; A. Reinecke（2012）。「幼若ミミズ（Eiseniaandrei）に対する農薬アジンホスメチルへの連続暴露の急性および亜致死的影響」。生態毒性学。21（3）：649–661。土井：10.1007 / s10646-011-0821-z。
^ Kimmerle、G。（1976）。「ラットにおけるアジンホスメチルの亜慢性吸入毒性」。毒物学のアーカイブ。35（2）：83–89。土井：10.1007 / bf00372761。
^ Kluver、N。（2009）。「アジンホスメチルで処理されたゼブラフィッシュ胚の毒素コゲノム応答と慢性（魚）毒性の予測モデルの開発への影響」。毒物学の手紙。189：94 DOI：10.1016 / j.toxlet.2009.06.284。
^ Jordaan、MS; SA Reinecke; AJ Reinecke（2012）。「幼若ミミズ（Eiseniaandrei）に対する農薬アジンホスメチルへの連続暴露の急性および亜致死的影響」。生態毒性学。21（3）：649–661。土井：10.1007 / s10646-011-0821-z。
^ Jordaan、MS; SA Reinecke; AJ Reinecke（2013）。「有機リン系アジンホスメチルへの連続曝露後の幼若ティラピアOreochromismossambicusにおけるバイオマーカー応答と形態学的影響」。AquatToxicol。144–145：133–140。土井：10.1016 /j.aquatox.2013.10.007。
^ Nebeker、AV（1998）。「カエルPseudacrisregillaとサンショウウオAmbystomagracileとAmbystomamaculatumの生存と成長に対するguthionの影響」。Arch Environ ContamToxicol。35（1）：48–51。土井：10.1007 / s002449900347。
^ フェラーリ、A（2011）。「アジンホスメチルとカルバリルがRhinellaarenarumの幼虫のエステラーゼと抗酸化酵素に及ぼす影響」。Comp Biochem Physiol C ToxicolPharmacol。153（1）：34–39。土井：10.1016 /j.cbpc.2010.08.003。
^ フェラーリ、A。; A.ベントゥリーノ; AM Pechen de D’Angelo（2007）。「ニジマスOncorhynchusmykissの幼魚におけるアジンホスメチルおよびカルバリルに対する筋肉および脳のコリンエステラーゼ感受性」。Comp Biochem Physiol C ToxicolPharmacol。146（3）：308–313。土井：10.1016 /j.cbpc.2007.04.002。
^ フェラーリ、A。（2004）。「2つの水生脊椎動物（OncorhynchusmykissとBufoarenarum）のアジンホスメチルとカルバリルに対する感受性の違い」。Comp Biochem Physiol C ToxicolPharmacol。139（4）：239–243。土井：10.1016 /j.cca.2004.11.006。
^ モートン、MG（1997）。「2つの河口種、MysidopsisbahiaとCyprinodonvariegatusに対するアジンホスメチルの急性および慢性毒性」。Arch Environ ContamToxicol。32（4）：436–441。土井：10.1007 / s002449900210。

外部リンク
農薬の一般名の概要
EPAのアジンホスメチルページ
CDC-化学物質の危険性に関するNIOSHポケットガイド-アジンホスメチル
Extoxnet-アジンホスメチル