Azotemia
高窒素血症（アゾット、「窒素」+-血症、「血液状態」）は、異常に高レベルの窒素含有化合物（尿素、クレアチニン、さまざまな体内廃棄物化合物、その他の窒素に富む化合物など）を特徴とする病状です。血液。これは主に、腎臓による血液のろ過が不十分または機能不全であることに関連しています。制御しないと、尿毒症や急性腎障害（腎不全）を引き起こす可能性が
高窒素血症 専門 腎臓学
コンテンツ
1 徴候と症状
2 タイプ
2.1 腎前性高窒素血症 2.2 原発性腎高窒素血症 2.3 腎後高窒素血症
3 処理
4 も参照してください
5 参考文献
6 外部リンク
徴候と症状
乏尿または無尿（尿量の減少または欠如）
倦怠感
Asterixis（フラッピング振戦）
覚醒の低下
錯乱
薄い肌
頻脈（急速な脈拍）
口内乾燥症（口渇）
渇き
浮腫、全身浮腫（腫れ）
起立性血圧（体位によって変動します）
尿毒症霜、ときに発生する状態尿素及び尿素誘導体が類似し、固体尿化合物を残して離れる蒸発汗で皮膚を通して分泌される霜。
尿検査は、典型的には、高い尿の減少尿ナトリウム濃度を示すであろうクレアチニン-to-血清クレアチニン比、高尿尿素（重量オスモル濃度及び特定重力によって決定される）-to-血清尿素比、及び濃縮尿。これらのどれも診断に特に有用ではありません。
腎前および腎後の高窒素血症では、BUNの上昇がクレアチニンの上昇を上回ります（すなわち、BUN> 12 *クレアチニン）。これは、クレアチニンが吸収されないのに対し、BUNは腎臓によって容易に再吸収されるためです。うっ血性心不全（プレ腎高窒素血症の原因）または腎臓の乏しい灌流、過度のBUNの吸収および血液中のその値の上昇に糸球体濾液結果の緩慢な流れを引き起こす任意の他の状態。ただし、クレアチニンは吸収性がないため、大幅に上昇することはありません。腎後高窒素血症における尿の停滞も同じ効果が
タイプ
高窒素血症には、その原因の起源に応じて、腎前性高窒素血症、腎性高窒素血症、および腎後高窒素血症の3つの分類が
BUN：Cr比は、高窒素血症のタイプを決定するのに役立つ尺度であり、以下の各セクションで説明します。通常のBUN：Crは15に等しい。
腎前性高窒素血症
腎前高窒素血症は、腎臓への血流の減少（低灌流）によって引き起こされます。ただし、固有の腎臓病はありません。これは、とりわけ、出血、ショック、体液量減少、うっ血性心不全、副腎不全、および腎動脈の狭窄の後に発生する可能性が
腎前性高窒素血症のBUN：Crは20を超えています。この理由は、BUNとクレアチニンのろ過メカニズムに腎血漿流量（RPF）は低灌流により減少し、GFRが比例して減少します。次に、腎臓への流れと圧力の低下は、輸入細動脈の傍糸球体（JG）細胞の圧受容器によって感知されます。血圧の低下が（腎動脈の閉塞ではなく）全身性である場合、頸動脈洞および大動脈弓の圧受容器が刺激されます。これは交感神経の活性化につながり、β1受容体を介したレニン分泌をもたらします。輸入細動脈の収縮は糸球体内圧の低下を引き起こし、それに比例してGFRを低下させます。レニンは傍糸球体圧受容器の主なエフェクターです。レニンはJG細胞の顆粒から分泌され、血流に入るとプロテアーゼとして作用して、アンギオテンシノーゲンをアンギオテンシン変換酵素によって変換されるアンギオテンシンIに変換し、アンギオテンシンIIに変換してアルドステロンの放出を刺激します。アルドステロンレベルの上昇は、遠位の収集尿細管での塩分と水分の吸収をもたらします。
体積または圧力の低下は、視床下部での抗利尿ホルモン産生の非浸透圧刺激であり、水再吸収のための髄質集合管でその効果を発揮します。未知のメカニズムを通じて、交感神経系の活性化は、塩と水の近位尿細管再吸収の強化、ならびに尿素（BUN）、カルシウム、尿酸、および重炭酸塩につながります。塩分と水分貯留のこれら4つのメカニズムの最終的な結果は、ナトリウムの排出量の減少と尿中排泄の減少です（<20 mEq / L）。Naの再吸収の増加は、腎臓の近位尿細管から血液への水分と尿素の再吸収の増加につながります。対照的に、クレアチニンは実際には近位尿細管に分泌されます。これにより、一般にBUN：Cr比が20を超え、Naの排泄率が1％未満になり、尿浸透圧が上昇します。
原発性腎高窒素血症
腎高窒素血症（急性腎不全）は通常、尿毒症を引き起こします。これは腎臓の内因性疾患であり、一般的には腎臓実質の損傷の結果です。原因には、腎不全、糸球体腎炎、急性尿細管壊死、またはその他の腎疾患が含まれます。
腎性高窒素血症のBUN：Crは15未満です。腎疾患の場合、糸球体濾過率が低下するため、通常のように濾過されるものはありません。ただし、通常はろ過されないことに加えて、尿素がろ過されるものは、通常のように近位尿細管によって再吸収されません。これにより、クレアチニンと比較して、血中の尿素レベルが低くなり、尿中の尿素レベルが高くなります。クレアチニンのろ過が減少し、血中のクレアチニンの量が増加します。腹膜炎、浸透圧性利尿、またはアジソン病などの低アルドステロン状態などの体液の3番目の間隔は、すべて尿素を上昇させます。
腎後高窒素血症
腎臓の下の領域での尿の流れの遮断は、腎後高窒素血症を引き起こします。これは、膀胱尿管逆流、腎臓結石による尿管の閉塞、妊娠、癌による尿管の圧迫、前立腺肥大、または腎臓結石または膀胱結石による尿道の閉塞などの先天性異常によって引き起こされる可能性が腎前高窒素血症のように、固有の腎疾患はありません。尿の流れに対する抵抗の増加は、腎臓への逆流を引き起こし、水腎症を引き起こす可能性が
腎後高窒素血症のBUN：Crは最初は> 15です。増加ネフロン（流体バックアップのために）管状圧力クレアチニンに対して異常に上昇、尿素の増加再吸収を引き起こします。持続的な閉塞は、時間の経過とともに尿細管上皮に損傷を与え、腎高窒素血症は、BUN：Cr比の低下をもたらします。
処理
高窒素血症のいくつかの原因の迅速な治療は、腎機能の回復をもたらす可能性が治療が遅れると、腎機能が永久に失われる可能性が治療には、血液透析または腹膜透析、心拍出量を増加させて血圧を上昇させるための投薬、および高窒素血症を引き起こした状態の治療が含まれる場合が
も参照してください
腎不全
腎臓学
参考文献
^ Kumar、Vinay; ファウスト、ネルソン; ファウスト、ネルソ; ロビンズ、スタンレーL。; アッバス、アブルK。; Cotran、Ramzi S.（2005）。ロビンズとコトラン病の病理学的基礎（第7版）。ペンシルベニア州フィラデルフィア：エルゼビアサンダース。頁960、1012 ISBN 0-7216-0187-1。
^ Goljan、Edward F.（2007）。ラピッドレビュー病理学（第2版）。モスビー。pp。396–398。ISBN 978-0-323-04414-1。
^ 「高窒素血症の種類」。AyurvedicCure.com。
外部リンク
分類 ICD – 10： R79.8
ICD – 9-CM： 790.6
MeSH： D053099
DiseasesDB： 26060