B13R(ウイルスタンパク質)


B13R_(virus_protein)

B13R(SPI-2と呼ばれることもあります)は、ワクシニアウイルスによって発現されるタンパク質です。
B13R(ウイルスタンパク質) 識別子 生命体
ワクシニアウイルス(西部保護区株)
シンボル ?UniProt 15059 検索する
構造
スイスモデル
ドメイン InterPro ワクシニアウイルスはオルソポックスウイルスファミリーのメンバーです。これらのウイルスは、ゲノムに約200個の遺伝子を含んでいます。ゲノムの約3分の1は、ウイルス複製自体には必要ありません。これらのウイルス産物は、宿主の免疫応答を妨害します。SPI-2はこれらの免疫調節因子の1つです。
SPI-2は、38,5kDaのサイズの非グリコシル化ペプチドです。感染の初期段階で発現します。転写の開始部位は、オープンリーディングフレームから約72ヌクレオチド上流で同定された。翻訳されたタンパク質は、宿主細胞の細胞質にとどまります。SPI-2株の92%のアミノ酸配列と牛痘ウイルスサイトカイン応答のモディファイ-として知らCRMA。
SPI-2は、セリンプロテアーゼ(セルピン)の阻害剤のスーパーファミリーに属しています。セルピンは、プロテアーゼ阻害剤の中で最も広く分布しているファミリーです。それらはすべての多細胞真核生物で同定されました。で哺乳類セルピンは、中に分泌され、血漿彼らはに関与するプロテアーゼの阻害剤として機能し、血液凝固、炎症および補体活性化。
不活性な前駆体のプロセシングSPI-2阻害インターロイキン1β本の活性型へ(プロIL-1β)サイトカイン。これは、通常の状況下でインフラマソームの形成によって活性化されるカスパーゼ1(またはICE –インターロイキン-1変換酵素)に結合することによって行われます。SPI-2の発現は、FasリガンドおよびTNFαによって活性化されるアポトーシス経路も阻害します。
SPI-2の削除は、in vivoでのウイルスの弱毒化(鼻腔内感染後のマウスモデルで観察)につながりますが、宿主の免疫応答に顕著な影響はありません。これが、天然痘に対するより安全で効率的なワクチンの探索中にこの遺伝子が標的にされた理由の1つでした。SPI-2および1が削除され、IFNγを共発現するワクシニアウイルスによる免疫化は、宿主の免疫応答を低下させることなく、強力な弱毒化をもたらすことが示された。宿主の反応は、今日天然痘ワクチンとして機能するMVAウイルス(改変ウイルスアンカラ)の反応と同等でした。ワクシニアウイルスのコペンハーゲン株は、このタンパク質の短縮型のみを持っています。
ワクシニアウイルスは、さらに2つのセルピン(SPI-1とSPI-3)をエンコードします。SPI-1はホスト範囲に影響を与え、SPI-3は感染した細胞が融合するのを防ぎます。

参考文献
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