B16メラノーマ


B16_Melanoma
B16メラノーマは、ヒトの皮膚がんのモデルとして研究に使用されるマウス腫瘍細胞株です。B16細胞は、転移および固形腫瘍形成の研究に有用なモデルであり、転移研究のための最初の効果的なマウスツールの1つでした。
実験室でのハツカネズミB16F10皮膚黒色腫細胞。

コンテンツ
1 歴史
2 特徴
3 研究での使用
4 参考文献
5 外部リンク

歴史
B16細胞は、1954年にメイン州のジャクソン研究所でC57BL / 6マウスの耳の後ろに腫瘍が自然に発生したときに発見され、維持されました。細胞はinvivoで切除、移植、維持され、現在も使用されています。
B16モデルは、1970年代にある程度使用されていましたが、現在ヒューストンのMDアンダーソンがんセンターにいるエルサレム生まれのオクラホマ州で訓練を受けた獣医でペンシルベニア大学で訓練を受けた生物学研究者であるIsaiah J.Fidler博士でした。 、テキサス、B16モデルを使用するための堅実なプロトコルを確立しました。 B16に関する彼の最初の主要な研究の1つは1970年でした。フィドラー博士はB16をinvitroで培養し、追跡用に125I-5-ヨード-2′-デオキシウリジンで染色し、細胞をC57BL / 6Jマウスに移植しました。 、一般的なホストは、さまざまな時間にマウスを犠牲にし、血液中およびさまざまな臓器の細胞を測定しました。彼は、元の細胞集団の99%が1日以内に死亡し、約400個の細胞のコホートが肺にコロニーを形成したことを確認しました。この研究は、変化を混乱させたり見たりするのに複雑ではない信頼できる転移経路の存在を確立したため、独創的でした。また、腫瘍細胞の存在だけでは転移が保証されないことも示しました。特定の少数だけが循環して右の臓器に引っ掛かり、腫瘍を形成し始めることができます。
1980年代に、B16細胞が非常に低レベルのマウスクラスI主要組織適合遺伝子複合糖タンパク質であるH-2KbおよびH-2Dbを発現し、ガンマインターフェロンによるinvitro治療が同時にH-2の高発現を誘導することが発見されました。そしてB16細胞の転移能の増加。

特徴
B16細胞は、マウスのメラニン産生上皮に由来し、移植後のinvivoでの追跡が容易です。皮膚から肺、肝臓、脾臓への転移の忠実度は、転移経路を研究するための有用で予測可能なツールになります。
遺伝的に標準化ジャックスマウスのハンドブックの1962年版では、細胞は、このように説明した:
グロス:柔らかい灰色の組織、しばしば出血性。顕微鏡的:多面体または紡錘形の腫瘍細胞で、血管周囲のマントルとびまん性の塊に配置されています。いくつかの細胞は微細な色素沈着した顆粒を含み、いくつかは色素の大きくて非常に暗い小球によって隠されています。ストーマは繊細で血管性です。初期の移植世代と比較して、色素は大幅に減少しました。
さまざまな表面タンパク質は、それらが付着している細胞の処格運命において重要な役割を果たすことが示されました。 多数の特定のタンパク質の存在は、特定の器官に対する細胞の親和性に対応し、70年代および80年代に研究室で永続化された多くの系統で選択されました。たとえば、肺からの腫瘍細胞は、死亡したマウスから採取され、別のマウスの皮膚に移植され、そのマウスは、死亡すると、結果として生じる肺腫瘍を次のマウスに移植します。時間が経つにつれて、皮膚に注入されたその系統の細胞は、ほとんどの場合、肺腫瘍になります。さらに、同じ指示された病因が他の多くの臓器で行われており、B16-F10、B16-BL6、B164A5、B16GMCSF、B16FLT3などのタイトルの別々のサブラインにつながっています。

研究での使用
今日、B16メラノーマは転移研究に不可欠なままです。現在の研究プロジェクトは、ワクチンに対する細胞の免疫学的応答、マイクロRNAを介した転移特性、特に腫瘍抑制因子および抗増殖因子の著名な攻撃者であるmiR-21に焦点を当てています。 B16は、免疫療法を研究するための前臨床モデルとしても使用されます。これらはほんの一例ですが、B16メラノーマモデルは強力な研究ツールであり、転移研究の定番であり、その開発自体が癌研究コミュニティにとって大きなメリットであると考えられます。

参考文献
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外部リンク
B16メラノーマのセロサウルスエントリー