Bcl-2-interacting_killer
Bcl-2相互作用キラーは、ヒトではBIK遺伝子によってコードされるタンパク質です。 BIK 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト 2IPE 識別子
エイリアス
BIK、BIP1、BP4、NBK、BCL2相互作用キラー
外部ID
OMIM：603392 MGI：1206591 HomoloGene：924 GeneCards：BIK
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 22番染色体（ヒト）
バンド 22q13.2 始める
43，110，750 bp
終わり
43，129，712 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 15番染色体（マウス）
バンド
15 | 15 E1
始める
83，526，862 bp
終わり
83，544，634 bp
遺伝子オントロジー
分子機能
• GO：0001948タンパク質結合• BHドメイン結合• タンパク質ヘテロ二量体化活性
細胞成分
• 不可欠な成分膜の• 内膜系• ミトコンドリア膜• ミトコンドリア• 膜
生物学的プロセス
• アポトーシスプロセスの調節• タンパク質ホモオリゴマー化の正の調節• ミトコンドリアからのシトクロムcの放出の正の調節• アポトーシスプロセス• 男性の性腺発達• アポトーシスミトコンドリアの変化
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみ Entrez638 12124 nsembl ENSG00000100290 ENSMUSG00000016758 niProt Q13323 O70337
RefSeq（mRNA）NM_001197 NM_007546
RefSeq（タンパク質）
NP_001188 NP_001188.1 NP_031572 場所（UCSC）
22番染色体：43.11 – 43.13 Mb
15番染色体：83.53 – 83.54 Mb
PubMed検索
ウィキデータ
人間の表示/
マウスの表示/
コンテンツ
1 関数
2 相互作用
3 参考文献
4 外部リンク
5 参考文献
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、プログラム細胞死を促進するために、BCL2やエプスタインバーウイルスなどの細胞およびウイルスの生存促進タンパク質と相互作用することが知られています。その活性は生存促進タンパク質の存在下で抑制されるため、このタンパク質は抗アポトーシスタンパク質の標的となる可能性が高いと示唆されています。このタンパク質は、他の死を促進するタンパク質であるBAXおよびBAKと重要なBH3ドメインを共有しています。
相互作用
Bcl-2と相互作用するキラーは、BCL2のような1 およびBcl-2と相互作用することが示されています。
参考文献
^ GRCh38：Ensemblリリース89：ENSG00000100290 – Ensembl、2017年5月
^ GRCm38：Ensemblリリース89：ENSMUSG00000016758 – Ensembl、2017年5月
^ 「HumanPubMedリファレンス：」。米国国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ Boyd JM、Gallo GJ、Elangovan B、Houghton AB、Malstrom S、Avery BJ、Ebb RG、Subramanian T、Chittenden T、Lutz RJ（1995年12月）。「新しい死を誘導するタンパク質であるBikは、Bcl-2ファミリータンパク質と異なる配列モチーフを共有し、ウイルスおよび細胞の生存促進タンパク質と相互作用します」。オンコジーン。11（9）：1921–8。PMID 7478623。
^ Dunham I、Shimizu N、Roe BA、Chissoe S、Hunt AR、Collins JE、Bruskiewich R、Beare DM、Clamp M、Smink LJ、Ainscough R、Almeida JP、Babbage A、Bagguley C、Bailey J、Barlow K、Bates KN、Beasley O、Bird CP、Blakey S、Bridgeman AM、Buck D、Burgess J、Burrill WD、O’Brien KP（1999年12月）。「ヒト22番染色体のDNA配列」。自然。402（6761）：489–95。土井：10.1038 / 990031。PMID 10591208。
^ “Entrez Gene：BIK BCL2-相互作用キラー（アポトーシス誘導）”。
^ Rual JF、Venkatesan K、Hao T、Hirozane-Kishikawa T、Dricot A、Li N、Berriz GF、Gibbons FD、Dreze M、Ayivi-Guedehoussou N、Klitgord N、Simon C、Boxem M、Milstein S、Rosenberg J、 Goldberg DS、Zhang LV、Wong SL、Franklin G、Li S、Albala JS、Lim J、Froughton C、Llamosas E、Cevik S、Bex C、Lamesch P、Sikorski RS、Vandenhaute J、Zoghbi HY、Smolyar A、Bosak S 、Sequerra R、Doucette-Stamm L、Cusick ME、Hill DE、Roth FP、Vidal M。「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて」。自然。437（7062）：1173–8。土井：10.1038 / nature04209。PMID 16189514。S2CID 4427026。
^ Chen L、Willis SN、Wei A、Smith BJ、Fletcher JI、Hinds MG、Colman PM、Day CL、Adams JM、Huang DC。「BH3のみのリガンドによる生存促進性Bcl-2タンパク質の異なるターゲティングにより、相補的なアポトーシス機能が可能になります」。モル。セル。17（3）：393–403。土井：10.1016 /j.molcel.2004.12.030。PMID 15694340。
^ Gillissen B、Essmann F、Graupner V、StärckL、Radetzki S、DörkenB、Schulze-Osthoff K、Daniel PT。「BH3のみのBcl-2ホモログNbk / Bikによる細胞死の誘導は、完全にBax依存性のミトコンドリア経路によって媒介されます」。EMBOJ。22（14）：3580–90。土井：10.1093 / emboj / cdg343。PMC 165613。PMID 12853473。
^ Jiang A、Clark EA。「Bcl-2ファミリーのアポトーシス促進性メンバーであるBikの表面IgM媒介B細胞アポトーシスへの関与」。J.Immunol。166（10）：6025–33。土井：10.4049 /jimmunol.166.10.6025。PMID 11342619。
外部リンク
UCSC GenomeBrowserのヒトBIKゲノム位置とBIK遺伝子詳細ページ。
参考文献
Chittenden T、Flemington C、Houghton AB、Ebb RG、Gallo GJ、Elangovan B、Chinnadurai G、Lutz RJ（1996）。「BH1およびBH2とは異なる、Bakの保存されたドメインは、細胞死およびタンパク質結合機能を仲介します」。EMBOJ。14（22）：5589–96。土井：10.1002 /j.1460-2075.1995.tb00246.x。PMC 394673。PMID 8521816。
ハンJ、サバティーニP、ホワイトE（1996）。「E1B19Kと相互作用するBH3含有タンパク質であるヒトNbk / Bikによるアポトーシスの誘導」。モル。細胞。Biol。16（10）：5857–64。土井：10.1128 /MCB.16.10.5857。PMC 231587。PMID 8816500。
Inohara N、Ding L、Chen S、NúñezG（1997）。「細胞死の新しい調節因子であるハラキリは、アポトーシスを活性化し、生存促進タンパク質Bcl-2およびBcl-X（L）と選択的に相互作用するタンパク質をコードしています」。EMBOJ。16（7）：1686–94。土井：10.1093 / emboj /16.7.1686。PMC 1169772。PMID 9130713。
Huang DC、Adams JM、Cory S（1998）。「Bcl-2ホモログの保存されたN末端BH4ドメインは、アポトーシスの阻害とCED-4との相互作用に不可欠です」。EMBOJ。17（4）：1029–39。土井：10.1093 / emboj /17.4.1029。PMC 1170452。PMID 9463381。
Hegde R、Srinivasula SM、Ahmad M、Fernandes-Alnemri T、Alnemri ES（1998）。「Bcl-2およびBcl-xLと相互作用するBH3含有マウスタンパク質であるBlkは、強力なデスアゴニストです」。J.Biol。化学。273（14）：7783–6。土井：10.1074 /jbc.273.14.7783。PMID 9525867。
大井直樹、徳永晃、角田秀樹、中野健一、原口きく江、小田健一、本山直樹、中島徹（1999）。「新規アデノウイルスE1B19K結合タンパク質B5は、C末端の疎水性領域を介してヘテロダイマーを形成することにより、Nip3によって誘導されるアポトーシスを阻害します」。細胞死は異なります。6（4）：314–25。土井：10.1038 /sj.cdd.4400493。PMID 10381623。
Holmgreen SP、Huang DC、Adams JM、Cory S（1999）。「Bcl-2ホモログBcl-wおよびA1の生存活性は、アポトーシス促進性ファミリーメンバーに結合するそれらの能力と部分的にのみ相関します」。細胞死は異なります。6（6）：525–32。土井：10.1038 /sj.cdd.4400519。PMID 10381646。
Castells A、Ino Y、Louis DN、Ramesh V、Gusella JF、Rustgi AK（1999）。「対立遺伝子喪失の標的領域の、ヒト結腸直腸癌における染色体22q13上の0.5cM間隔へのマッピング」。消化器病学。117（4）：831–7。土井：10.1016 / S0016-5085（99）70341-0。PMID 10500065。
Verma S、Budarf ML、Emanuel BS、Chinnadurai G（2000）。「ヒトアポトーシス促進遺伝子Bikの構造解析：染色体局在、ゲノム構成およびプロモーター配列の局在」。遺伝子。254（1–2）：157–62。土井：10.1016 / S0378-1119（00）00276-6。PMID 10974546。
Jiang A、Clark EA（2001）。「Bcl-2ファミリーのアポトーシス促進性メンバーであるBikの表面IgM媒介B細胞アポトーシスへの関与」。J.Immunol。166（10）：6025–33。土井：10.4049 /jimmunol.166.10.6025。PMID 11342619。
Federici M、Hribal M、Perego L、Ranalli M、Caradonna Z、Perego C、Usellini L、Nano R、Bonini P、Bertuzzi F、Marlier LN、Davalli AM、Carandente O、Pontiroli AE、Melino G、Marchetti P、Lauro R 、Sesti G、Folli F（2001）。「高グルコースは、ランゲルハンスの培養ヒト膵島でアポトーシスを引き起こします：アポトーシス細胞死プログラムに向けた特定のBclファミリー遺伝子の調節の潜在的な役割」。糖尿病。50（6）：1290–301。土井：10.2337 /diabetes.50.6.1290。PMID 11375329。
Zou Y、Peng H、Zhou B、Wen Y、Wang SC、Tsai EM、Hung MC（2002）。「アポトーシス促進遺伝子bikによる全身性腫瘍抑制」。CancerRes。62（1）：8–12。PMID 11782349。
Germain M、Mathai JP、Shore GC（2002）。「BH-3のみのBIKは小胞体で機能し、ミトコンドリアからのシトクロムcの放出を刺激します」。J.Biol。化学。277（20）：18053–60。土井：10.1074 /jbc.M201235200。PMID 11884414。
Gillissen B、Essmann F、Graupner V、StärckL、Radetzki S、DörkenB、Schulze-Osthoff K、Daniel PT（2003）。「BH3のみのBcl-2ホモログNbk / Bikによる細胞死の誘導は、完全にBax依存性のミトコンドリア経路によって媒介されます」。EMBOJ。22（14）：3580–90。土井：10.1093 / emboj / cdg343。PMC 165613。PMID 12853473。
Arena V、Martini M、Luongo M、Capelli A、Larocca LM（2003）。「ヒト末梢B細胞リンパ腫におけるBIK遺伝子の変異」。遺伝子染色体がん。38（1）：91–6。土井：10.1002 /gcc.10245。PMID 12874789。S2CID 23761640。
Hur J、Chesnes J、Coser KR、Lee RS、Geck P、Isselbacher KJ、Shioda T（2004）。「BikBH3のみのタンパク質は、エストロゲンが不足し、抗エストロゲンに曝露された乳がん細胞で誘導され、アポトーシスを引き起こします」。手順 国立 Acad。科学。アメリカ。101（8）：2351–6。土井：10.1073 /pnas.0307337101。PMC 356954。PMID 14983013。
Collins JE、Wright CL、Edwards CA、Davis MP、Grinham JA、Cole CG、Goward ME、Aguado B、Mallya M、Mokrab Y、Huckle EJ、Beare DM、Dunham I（2005）。「ヒトORFeomeをクローニングするためのゲノム注釈駆動型アプローチ」。ゲノムバイオロジー。5（10）：R84。土井：10.1186 / gb-2004-5-10-r84。PMC 545604。PMID 15461802。
人間の22番染色体上の遺伝子に関するこ
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