盲視 – 日本語百科事典辞書

Blindsight

は神経学的現象についてです。その他の使用法については、ブラインドサイトを参照してください盲視は、一次視覚野またはV1としても知られる線条体皮質の病変のために皮質盲である人々が、意識的に見えない視覚刺激に反応する能力です。この用語は、1974年にBrain に発表された論文で、Lawrence Weiskrantzと彼の同僚によって造られました。皮質盲患者の識別能力が研究された同様の論文が、1973年にNature に発表されました。。
盲視に関する研究の大部分は、半盲の患者、つまり視野の半分だけが盲視である患者を対象に実施されています。線条体皮質の破壊に続いて、患者は、視覚刺激を必ずしも意識的に認識していなくても、しばしば強制反応または推測の状況で、盲目の側に提示される視覚刺激を検出、位置特定、および区別するように求められます。研究によると、そのような視覚障害のある患者は、偶然だけで予想されるよりも高い精度を達成する可能性がタイプ1の盲視は、刺激を意識することなく、視覚刺激の側面（場所や動きの種類など）を（偶然をはるかに超えるレベルで）推測するこの能力に与えられた用語です。タイプ2の盲視は、患者が自分の盲目の領域内に変化（たとえば動き）があったと感じているが、それは視覚的知覚ではなかったと主張する場合に発生します。盲視のタイプ1とタイプ2への再分類は、最も有名な盲視患者であるGYが、刺激が特定の特性を持っている場合、実際には通常、盲視野に提示される刺激を意識していることが示された後に行われました。つまり、コントラストが高く、毎秒20度を超える速度で高速で移動しました。実際、第一次世界大戦の余波で、神経内科医のジョージ・リドックは、V1への銃創によって盲目にされた患者について説明しました。、ブラインドフィールドで動く物体を見ることを「意識」します。この現象が最近、リドック症候群とも呼ばれるようになったのはこのためです。それ以来、そのような被験者は、彼らのブラインドフィールドに提示されたときに、色や輝度などの他の視覚領域に属する視覚刺激にも気付くことができることが明らかになりました。そのような半盲の被験者が、彼らの盲目の領域に提示された刺激を意識的に認識する能力は、一般に「残留」または「劣化した」視力とも呼ばれます。
盲視は、最初に定義されたように、私たちの行動が私たちの意識のない感覚情報によって導かれることができることを示すことによって、私たちの行動に影響を与えるために知覚が意識に入らなければならないという一般的な信念に挑戦しました。盲視の患者が意識的に視覚刺激を経験できるというデモンストレーションと、その結果としてのタイプ1およびタイプ2の盲視の再定義以来、より微妙な見方がありました。これは、の形の逆と考えることができる病態失認として知られるアントン症候群と共に完全皮質盲が存在する、作話視覚経験が。

コンテンツ
1 歴史
2 盲目を説明する
3 原因
4 動物における証拠
5 リサーチ
5.1 ケーススタディ
6 関与する脳領域
6.1 外側膝状体核
7 も参照してください
8 参考文献
9 参考文献
10 外部リンク

歴史
盲視に関する私たちの現在の理解の多くは、サルの初期の実験に起因する可能性がヘレンという名前の1匹のサルは、彼女が最初の盲目の対象であったため、「視覚研究のスターモンキー」と見なすことができました。ヘレンは装飾されたアカゲザルでした。具体的には、彼女の一次視覚野（V1）が完全に除去され、彼女は盲目になりました。それにもかかわらず、特定の状況下では、ヘレンは目撃された行動を示しました。彼女の瞳孔は拡張し、彼女は目を脅かす刺激でまばたきをしました。さらに、特定の実験条件下で、彼女は、物体の存在と位置、形状、パターン、向き、動き、色など、さまざまな視覚刺激を検出することができました。多くの場合、彼女は自分の環境をナビゲートし、目撃されたかのようにオブジェクトと対話することができました。
同様の現象が人間でも発見されました。事故や脳卒中により視覚野が損傷した被験者は、部分的または完全な失明を報告しました。それにもかかわらず、彼らが促されたとき、彼らは動物の被験者のように、物体の存在と詳細について平均以上の正確さで「推測」することができ、彼らに投げられた物体を捕まえることさえできました。被験者は自分の能力にいかなる種類の自信も持たなかった。彼らの成功について言われたときでさえ、彼らはオブジェクトについて自発的に「推測」をし始めませんでしたが、代わりにそれでもプロンプトを出す必要がありました。さらに、盲目の被験者は、目の見える人々が表現することを期待する彼らの能力についての驚きを表現することはめったにありません。

盲目を説明する
盲視の患者は、目の動きを制御する基礎となる脳システムではなく、視覚を生み出すシステム（脳の視覚野と、目から情報をもたらす神経線維の一部）に損傷を与えます。この現象はもともと、より複雑な知覚システムが損傷した後、人々が何に到達しているのかわからなくても、基礎となる制御システムを使用して手の動きを物体に向けて導く方法を示すと考えられていました。したがって、視覚情報は、意識的な感覚を生み出すことなく行動を制御することができます。盲視の人が無意識の物体を見ることができるかのように振る舞うこの能力は、意識が脳のすべての部分の一般的な特性ではなく、脳の特殊な部分によって生み出されることを示唆しています。
盲視の患者は、エッジや動きなどの単一の視覚的特徴の認識を示しますが、全体的な視覚的知覚を得ることができません。これは、知覚認識がモジュール式であり、視力のある個人では、「すべての情報を知覚全体に統合する拘束力のあるプロセス」があり、盲視や視覚失認などの状態の患者では中断されることを示唆しています。したがって、物体識別と物体認識は別々のプロセスであると考えられており、脳のさまざまな領域で発生し、互いに独立して機能します。物体の知覚と統合のモジュラー理論は、盲視の患者が経験する「隠れた知覚」を説明します。研究によると、鋭い境界、鋭い開始/オフセット時間、動き、および低い空間周波数の単一の視覚的特徴を備えた視覚刺激は、盲視における物体の顕著性に寄与するが、厳密には必要ではないことが示されています。。

原因
盲視の説明には3つの理論が最初のものは、領域V1に損傷を与えた後、視神経の他の枝が上丘と大脳皮質の一部を含む他のいくつかの領域に視覚情報を提供すると述べています。次に、これらの領域が盲視反応を制御する可能性が
盲視の現象の別の説明は、人の視覚野の大部分が損傷している可能性があるとしても、機能している組織の小さな島が残っているということです。これらの島は、意識的な知覚を提供するのに十分な大きさではありませんが、それにもかかわらず、いくつかの無意識の視覚を提供するのに十分な大きさです。
3番目の理論は、オブジェクト空間内のオブジェクトまでの距離と速度を決定するために必要な情報は、情報が視覚野に投影される前に外側膝状体（LGN）によって決定されるというものです。通常の被験者では、これらの信号を使用して、目からの情報を3次元表現（生物に対する個々のオブジェクトの位置と速度を含む）にマージし、輻輳信号を抽出して精度を向上させます（以前は補助）光学系、および目のレンズの焦点制御信号を抽出します。立体情報は、視覚皮質に渡されたオブジェクト情報に取り付けられています。
最近では、LGNからエリアV5（MT）への直接入力のデモンストレーションにより、、約30msの遅延で高速移動刺激からの信号を配信します別の説明が出てきました。これは、信号がV5に到達すると、脳の他の領域に伝播する可能性があるため、V5だけが原因であることを意味することなく、これらの信号の配信が高速視覚運動の意識的な体験を引き起こすのに十分であることを提案します。後者の説明は、信号がV1によって「前処理」されるか、V1によって「後処理」される（V5からV1へのリターン接続を介して）可能性を排除しているように思われます。提案されました。視床の肺核も、直接のV1バイパス信号をV5に送信しますが、意識的な視覚的運動体験を生成する上でのそれらの正確な役割はまだ決定され
盲視の証拠は、質問に答えるのに十分な年齢ではない患者のタイプを決定することは困難ですが、2ヶ月の幼い子供で間接的に観察することができます。

動物における証拠
1995年の実験で、研究者は、線条体皮質に病変があるか、完全に除去されたサルも盲視を経験したことを示しようとしました。これを研究するために、彼らはサルに人間の被験者に一般的に使用されるものと同様のタスクを完了させました。サルはモニターの前に置かれ、音が鳴ったときに視野に静止した物体が存在するか、何も存在しないかを示すように教えられました。次に、サルは、静止物体が視野の外に提示されたことを除いて、同じタスクを実行しました。サルは人間の参加者と非常によく似た行動をとり、視野の外に静止した物体の存在を知覚することができませんでした。
同じグループによる別の1995年の研究は、サルがそこにある物体の存在を意識的に認識していなくても、欠損した視野の動きを意識できることを証明しようとしました。これを行うために、研究者は、動く物体が欠損視野に提示されたことを除いて、以前の研究と同様の人間のための別の標準的なテストを使用しました。欠損視野の中心から始めて、オブジェクトは上、下、または右に移動します。サルはテストで人間と同じように行動し、ほぼ毎回正しく動作しました。これは、動きを検出するサルの能力が、欠損視野内の物体を意識的に検出する能力とは別であることを示し、線条体皮質への損傷が障害を引き起こすのに大きな役割を果たしているという主張のさらなる証拠を与えました。
数年後、別の研究では、サルから収集されたデータと、盲視の特定の人間の患者であるGYのデータを比較対照しました。GYの線条体皮質領域は、8歳のときに外傷によって損傷を受けましたが、ほとんどの場合、GYは完全な機能を保持していましたが、GYは自分の右視野に何も意識していませんでした。サルでは、左半球の線条体皮質が外科的に除去された。GYとサルの両方のテスト結果を比較することにより、研究者たちは、「ブラインド」視野での刺激に対する反応の同様のパターンが両方の種で見られると結論付けました。

リサーチ
ローレンス・ワイスクランツらは、1970年代初頭に、刺激が盲目の領域に存在するかどうかを推測することを余儀なくされた場合、一部の観察者は偶然よりもうまくいくことを示しました。観察者が意識していない刺激を検出するこの機能は、刺激のタイプの識別に拡張できます（たとえば、「X」または「O」がブラインドフィールドに表示されているかどうか）。
1970年代後半からの電気生理学的証拠は、S錐体から上丘への直接的な網膜入力がないことを示しており、色情報の知覚が損なわれるべきであることを示唆しています。しかし、最近の証拠は、S錐体から上丘への経路を示しており、以前の研究に反対し、盲視では一部の色処理メカニズムが損なわれていないという考えを支持している。
感情を表現している人々の盲目の側に画像を見せた患者は、ほとんどの場合、感情を正しく推測していました。笑顔やしかめっ面で使用される顔の筋肉の動きが測定され、目に見えない画像の感情の種類と一致する方法で反応しました。したがって、感情は意識的な視力を伴わずに認識されました。
2011年の調査によると、領域V1の片側性病変を持つ若い女性は、オブジェクトのサイズを報告できなくても、ブラインドフィールドに配置されたさまざまなサイズのオブジェクトを拾うために手を伸ばしたときに把持動作を拡大縮小できました。同様に、領域V1の片側性病変を有する別の患者は、無傷の視野に見える標的に到達したときに、盲視野に置かれた障害物を回避することができた。彼は障害物を避けたが、それらを見たとは報告しなかった。
2008年に報告された研究では、患者GYに、彼の視野のどこに特有の刺激が提示されたかを誤って述べるように求めました。刺激が彼の視野の上部にあった場合、彼はそれが下部にあったと言うことになっており、その逆も同様でした。彼は、要求に応じて、左の視野で（通常の意識的な視力で）虚偽表示することができました。しかし、刺激が彼の盲視（右）視野にあるとき、彼はタスクに失敗する傾向がありました—場所を正しく述べるために—。刺激がより明確になると、この失敗率は悪化し、失敗は単に盲視の信頼性の欠如によるものではないことを示しています。

ケーススタディ
このセクションの
研究者は、DBと呼ばれる患者に動物の盲視を研究するために使用されたのと同じタイプのテストを適用しました。人間の視力を評価するために使用された通常の技術は、1つまたは複数のオブジェクトの視覚的に認識可能な側面を口頭で説明するように依頼することを含みました。DBには、代わりに完了する強制選択タスクが与えられました。DBの推測の結果は、DBがこれを視覚的に認識していなくても、形状を決定し、無意識のレベルで動きを検出できることを示しました。DB自身は、推測の正確さを単なる偶然であると指摘しました。
盲視として知られる状態の発見は、さまざまな種類の視覚情報、さらには無意識の情報が、視覚野のさまざまな領域への損傷によってどのように影響を受け、時には影響を受けないのかについて疑問を投げかけました。以前の研究では、視覚刺激を意識的に認識していなくても、人間は視野内の存在、形状、向き、動きなどの特定の視覚的特徴を決定できることがすでに実証されていました。しかし、より新しい研究では、視覚野への損傷が一次視覚野より上の領域で発生した場合、視覚刺激自体の意識的認識は損傷されないことが証拠によって示されました。盲視は、一次視覚野が損傷または除去された場合でも、無意識の視覚情報によって導かれる行動を実行できることを示す現象です。そのため、視覚情報を意識的に認識するために必要な領域に損傷が発生した場合でも、これらの視覚の処理の他の機能を個人が利用できます。同じことが視覚野の他の領域への損傷にも当てはまります。特定の機能に関与する皮質の領域が損傷した場合、それはその特定の機能または側面の喪失をもたらすだけであり、視覚野の他の部分が関与する機能は無傷のままです。
アレクサンダーとカウイは、刺激の対照的な明るさが盲視患者の動きを識別する能力にどのように影響するかを調査しました。以前の研究では、盲視の患者は、盲視野に視覚が見られないと主張していても、動きを検出できることがすでに示されています。研究の対象は、半盲に苦しんでいる2人の患者でした—彼らの視野の半分以上の盲目。両方の被験者は、以前に実際の視覚を認めることなく、盲目の半視野における視覚刺激の存在を正確に決定する能力を示していました。
動きを決定する被験者の能力に対する明るさの影響をテストするために、彼らは一連の色付きの点で白い背景を使用しました。彼らは、それぞれの異なる試行で白い背景と比較してドットの明るさのコントラストを変更し、明るさの大きな不一致があったときに参加者のパフォーマンスが良くなるか悪くなるかを確認しました。彼らの手順は、参加者に一定期間ディスプレイに向かい、ドットがいつ動いているかを研究者に伝えるように依頼することでした。被験者は、2つの等しい長さの時間間隔でディスプレイに焦点を合わせました。彼らは、ドットが最初の時間間隔または2番目の時間間隔の間に動いていると思ったかどうかを研究者に伝えます。
背景と点の明るさのコントラストが高い場合、両方の被験者は、推測するだけで統計的に得られるよりも正確に動きを識別できました。しかし、ある被験者は、明るさのコントラストに関係なく、青い点が動いているかどうかを正確に判断できませんでしたが、他のすべての色の点でそれを行うことができました。コントラストが最も高いとき、被験者はドットが非常に高い精度で動いているかどうかを知ることができました。ドットが白くても背景とは明るさが違う場合でも、被験者は動いているかどうかを判断することができました。しかし、ドットの色に関係なく、白い背景とドットが同じ明るさである場合、被験者は彼らが動いているかどうかを知ることができませんでした。
Kentridge、Heywood、Weiskrantzは、盲視の現象を使用して、視覚的注意と視覚的認識の関係を調査しました。彼らは、他の研究で盲視を示した被験者が、視覚的に気付くことなく注意を喚起したときに、より迅速に反応できるかどうかを見たかったのです。研究者たちは、刺激を意識してそれに注意を払うことは同じことではないことを示したかったのです。
注意と気づきの関係をテストするために、参加者に、ターゲットがどこにあるか、コンピューター画面上でターゲットが水平方向か垂直方向かを判断させました。ターゲットラインは、2つの異なる場所のいずれかに表示され、2つの方向のいずれかに向けられます。ターゲットが表示される前に、矢印が画面に表示され、ターゲットラインの正しい位置を指す場合もありますが、そうでない場合もありますが、この矢印が被写体の手がかりになりました。参加者はキーを押して線が水平か垂直かを示し、観察者に何も見えなくても実際に何かがそこにあると感じているかどうかを示すこともできます。。参加者は、ターゲットが現れる前にターゲットが矢印で合図されたとき、これらの視覚刺激が彼/彼女のその領域に視力を持たない被験者の意識と等しくなかったとしても、線の方向を正確に決定することができました。視野。この研究は、刺激を視覚的に認識する能力がなくても、参加者はこの物体に注意を集中できることを示しました。
2003年、TNとして知られる患者は、彼の一次視覚野である領域V1の使用を失いました。彼は2回連続してストロークを行い、左半球と右半球の両方の領域をノックアウトしました。彼の脳卒中の後、TNの視力の通常のテストは何も現れませんでした。彼は目の前を動く大きな物体さえも検出できませんでした。研究者たちは最終的に、TNが盲視の兆候を示していることに気づき始め、2008年に彼らの理論をテストすることを決定しました。彼らはTNを廊下に連れて行き、ストロークをした後にいつも持っていた杖を使わずに廊下を歩くように頼んだ。TNは当時気づいていませんでしたが、研究者たちは廊下にさまざまな障害物を置いて、意識的に視力を使わずにそれらを回避できるかどうかをテストしていました。研究者たちが喜んだことに、彼はすべての障害物を簡単に動き回り、ある時点で壁に押し付けて、邪魔になったゴミ箱を押しのけました。廊下をナビゲートした後、TNは、何かがそこにあることを知っていたからではなく、自分が望むように歩いているだけだと報告しました。
別のケーススタディでは、少女が祖父を連れて神経心理学者に会いました。少女の祖父であるJ氏は、彼の視野の真ん中にある小さな点を除いて、彼を完全に盲目にした脳卒中を患っていた。神経心理学者のM博士は、彼と一緒に運動をしました。医者はJ氏が椅子に座るのを手伝い、彼を座らせ、そして彼の杖を借りるように頼んだ。すると医者は「Jさん、まっすぐ見てそのように見続けて、目を動かしたり、頭を回したりしないであなたが少しまっすぐ前を見ることができることを知っています、そして私はしません。そのビジョンを、私があなたに求めようとしていることに使ってほしくないのです。いいでしょう。では、右手で手を伸ばして、私が持っているものを指さしてもらいたいのです。」その後、J氏は、「しかし、何も見えない。私は盲目だ！」と答えた。すると医者は「わかっているけど、とにかくやってみてください」と言った。それからJ氏は肩をすくめて指さし、医者が彼に向けていた杖の端に指がぶつかったとき驚いた。この後、Jさんは「運が良かった」と言った。次に、医師は、ハンドル側がJ氏の方を向くように杖を向けました。次に、医師はJ氏に杖をつかむように依頼しました。J氏は開いた手で手を伸ばし、杖をつかんだ。この後、医者は「いいです。手を下ろしてください」と言いました。次に、医師は杖を90度回転させ、ハンドルが垂直になるようにしました。医者はそれからJさんに再び杖に手を伸ばすように頼んだ。J氏はこれを行い、手がハンドルの向きに合うように手首を回しました。このケーススタディは、J氏が（意識レベルでは）自分が持っている可能性のある視覚能力を完全に認識していなかったにもかかわらず、視覚障害がないかのようにつかむ動作を方向付けることができたことを示しています。

関与する脳領域
は、検証のためにより多くの医学的参照が必要であるか、一次資料に過度に依存しています。具体的には、最後の文のみがインライン参照されているように見えます。セクションの内容を確認し、可能であれば適切な参照を追加して調達されていない、または調達が不十分な資料は、異議を申し立てられ、削除される場合が「Blindsight」

脳の視覚処理は一連の段階を経ます。一次視覚野の破壊は、損傷した皮質表現に対応する視野の部分の失明につながります。暗点として知られる失明の領域は、損傷した半球の反対側の視野にあり、小さな領域から半視野全体までさまざまです。視覚処理は、階層的な一連の段階で脳内で発生します（領域間のクロストークとフィードバックが多くなります）。以下からのルート網膜それがはるかに最大のですが、V1までは、皮質にのみ視覚路ではありません。盲視を示す人々の残存能力は、V1をバイパスする線条体外皮質への保存された経路によるものであると一般に考えられています。しかし、サルの生理学的証拠と、人間の行動および画像の証拠の両方が、これらの線条体外領域、特にV5での活動が、 V1の欠如。
より複雑な方法で言えば、最近の生理学的発見は、視覚処理がいくつかの独立した並行経路に沿って行われることを示唆しています。1つのシステムは、形状に関する情報、1つは色に関する情報、もう1つは動き、場所、および空間構成に関する情報を処理します。この情報は、視床にある外側膝状体と呼ばれる脳の領域を移動し、一次視覚野である領域V1（縞模様の外観から線条体皮質としても知られています）で処理されます。V1に損傷を与えた人々は、夢の中で意識的な視覚、視覚的イメージ、視覚的イメージがないと報告しています。しかし、これらの人々の一部は依然として盲視現象を経験していますが、これも物議を醸しています。一部の研究では、V1またはそれに関連する予測なしに限られた量の意識が示されています。
上丘と前頭前野も視覚刺激の認識に大きな役割を果たしています。

外側膝状体核
外側膝状体核
Mosby’s Dictionary of Medicine、Nursing＆Health Professionsは、LGNを「視神経と管を介して網膜から視覚インパルスを受け取り、そのインパルスを鳥距溝（視覚）に中継する外側膝状体の2つの隆起のうちの1つ」と定義しています。
左右の視野に見られるものは、それぞれの目で取り込まれ、網膜の神経線維を介して視神経乳頭に戻されます。視神経乳頭から、視覚情報は視神経を通って視交叉に移動します。次に、視覚情報は視索に入り、上丘、中脳の視蓋前域、視床下部の視交叉上核、外側膝状体（LGN）を含む脳の4つの異なる領域に移動します。LGNからのほとんどの軸索は、その後、一次視覚野に移動します。
病変やその他の外傷を含む一次視覚野の損傷は、視覚経験の喪失につながります。しかしながら、残された残視はV1に帰することはできません。Schmid et al。によれば、「視床外側膝状体は、視覚情報のV1非依存性処理において因果的役割を果たしている」。この情報は、LGNの活性化および不活性化中にfMRIを使用した実験と、V1病変のあるサルの視覚体験に対するLGNの寄与によって発見されました。これらの研究者は、LGNの大細胞系はV1の除去による影響が少ないと結論付けました。これは、盲視が発生するのはLGNのこの系のせいであることを示唆しています。さらに、LGNが不活性化されると、脳の実質的にすべての線条体外領域がfMRIで反応を示さなくなった。この情報は、「暗点刺激、LGNは無傷で、通常の条件下でのfMRI活性化の約20％」を含む定性的評価につながります。この所見は、盲視の患者から得られた情報およびfMRI画像と一致している。同じ研究は、LGNが盲視において重要な役割を果たすという結論も支持しました。具体的には、V1の損傷は視力の喪失を引き起こしますが、LGNの影響は少なく、視力が残り、盲視の「視力」を引き起こす可能性が
機能的磁気共鳴画像法も開始され、正常で健康な人間のボランティアの脳スキャンを実施して、LGNから人間の中間側頭複合体への接続を通じて視覚運動がV1をバイパスできることを実証しようとしています。彼らの調査結果は、V1を完全にバイパスしてLGNからV5 / hMT +に直接移動する視覚運動情報の実際の接続があったと結論付けました。証拠はまた、V1への外傷後、網膜からLGNを通って線条体外視覚領域への直接経路がまだあることを示唆している。線条体外の視覚領域には、V1を囲む後頭葉の部分が含まれます。ヒト以外の霊長類では、これらにはしばしばV2、V3、およびV4が含まれます。
霊長類で行われた研究では、領域V1の部分的な切除後、領域V2とV3はまだ視覚刺激によって興奮していました。他の証拠は、「V1除去を生き残るLGN投影は密度が比較的まばらであるが、それにもかかわらず広範囲であり、おそらくV2、V4、V5および下側頭皮質領域を含むすべての線条体外視覚野を包含する」ことを示唆している。

も参照してください
視覚失認
リドック症候群

参考文献
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外部リンク
盲人が迷路をナビゲートする
盲人は到達するときに障害物を回避します”