Blocq’s_disease
ブロック病は、ポール・ブロック（1860–1896）によって最初に検討されました。彼は、この現象を、ベッドの脚が正常に機能しているにもかかわらず、直立姿勢を維持できなくなる特殊な動きの記憶喪失として説明しました。患者は立ち上がることができますが、足が地面に着くとすぐに、患者は自分を直立させたり歩いたりすることができなくなります。しかし、横臥したとき、被験者は筋力の完全性と下肢の動きの正確さを維持しました。この研究の動機は、仲間の学生であるGeorges Marinesco（1864）とPaulが、黒質にある腫瘍によるパーキンソン症候群（1893）の症例を発表したときにもたらされました。
ブロック病症候群
体幹の揺れ、経路のずれ、腕の振り
Paul Blocqが発表した3番目の論文では、彼は大脳皮質（意思決定）と脊髄（意思決定実行者）を関連付けることによって、この病気の背後にある神経生理学を決定しようとしていました。彼の仮説は、立ったり歩いたりするための皮質または脊髄の中心に影響を及ぼし、影響を与える抑制性の影響が存在するというものでした。
コンテンツ
1 一次運動野の概要
2 下降運動経路
3 徴候と症状
4 病理学
4.1 解剖学的 4.2 病態生理学
5 脳の患部
5.1 大脳基底核 5.2 線条体 5.3 補足運動野
6 診断
7 処理
8 も参照してください
9 参考文献
一次運動野の概要
学習保持に関与する運動皮質領域
神経生物学者がより懸念している問題の1つは、一次運動野によって制御される運動技能を学習および保持する能力に関連しています。文献を通じて、彼らは一次運動野ニューロンがスキルの習得と保持を制御する可能性があることを発見しました。この制御を可能にする運動皮質の能力の1つは、運動の繰り返しの日常的な経験によって発生する可塑性です。可塑性の一般的な基盤は、これらの領域の周囲に配置され、モーターマップを作成する内部接続システムです。
下降運動経路
前庭脊髄路：重要性は、姿勢調整と頭の動きの制御、およびバランスの維持に関係しています。体の動きは前庭感覚ニューロンによって検出され、感覚運動は前庭脊髄路を通る動きを打ち消し、体全体の筋肉のグループに作用を及ぼすことによって応答します。外側前庭脊髄路は、体の傾きや動きを補正するために必要な姿勢の変化を制御するために、反重力筋を刺激します。内側前庭脊髄路、世界中の1人の移動に伴ってヘッド位置を安定させるために、首の筋肉神経支配。
網状脊髄路：皮質ニューロンが運動機能を制御できる皮質脊髄系のコネクターとして機能します。これらの管は、屈筋反応の感度を調節して、有害な刺激のみが反応を誘発することを保証します。網様体には、方向付け、ストレッチ、複雑な姿勢の維持など、多くの複雑なアクションのための回路も含まれています。脊髄の運動回路を開始するコマンドは、延髄網状脊髄路を介して送信されます。したがって、網状脊髄路は、運動出力を導くための感覚入力の統合を含む、運動制御の多くの側面に関与している。
徴候と症状
下肢の脱力感
歩行困難
感覚障害
腕はバランスを制御するために拡張されました。
推進力：頭と首を前に曲げた状態で、姿勢が崩れ、硬直します。
体を激しく上下に振って膝を座屈させます。
Spastic：足が硬く、足が引きずります。
よろめき：歩き方はアヒルのようです。
フランネル脚症候群（FLS）：綿や羽の上を歩く感覚
モーター
動作緩慢（動作緩慢）は、動作の計画から開始、実行まで始まります。
病理学
解剖学的
リズミカルなステッピングの開始と維持を含む運動などのさまざまな相互作用する神経系間のバランス、バランス、および環境に適応する能力。欠損は被殻と淡蒼球に限局しているようで、運動の開始時に生じる筋力が低下します。運動の開始は、腹内側下行脳幹経路における網状脊髄および前庭脊髄投射を介したステップを誘発することから始まります。球脊髄経路は、歩行サイクルのサポートとスイングによって変調され、この変調は、小脳虫部との接続を通じて達成されます。歩行障害などの前庭系に影響を与える病気は、運動の開始を損なうことがよくブロック症候群の患者のほとんどは、大脳基底核、前頭葉、脳幹によって制御される回路の機能不全による運動緩慢として定義される運動緩慢歩行障害に苦しんでいます。患者は、広範囲または可変のスタンスと体幹の不均衡に制限されます。
心因性振戦に関与する別の領域は、機能性振戦のエピソード中または同じ患者が自発的に振戦を模倣していたときに記録された機能的画像であった患者の低活性化によって表される側頭頭頂接合部である。この領域は、実際の感覚フィードバックと予測された感覚フィードバックを比較して、コンパレータ領域であると考えられています。この実験は、活動低下が実際の感覚フィードバックと予測された感覚フィードバックの一致の失敗を表し、運動の抑制をもたらす可能性があることを示唆しています。さらに、心因性運動障害の別の機能的イメージング研究では、反応時間タスクで患者に感情的刺激が与えられたときに異常に強い扁桃体-補足運動野の接続性と異常に弱い補足運動野-前頭前野の接続性が認められました。したがって、科学者たちは、活動低下は、転換振戦の適切な予測結果信号の欠如に起因する可能性があると推測しました。したがって、予測された結果信号がなければ、変換運動の予測された感覚的結果と実際の感覚的結果、したがって側頭頭頂接合部の活動低下と、運動の開始を可能にする制御下にないという感覚との比較はありません。
病態生理学
心因性障害は、高齢患者の黒質のニューロン密度の減少によって観察される大脳基底核機能障害およびドーパミン欠乏症と関連しています。生体内研究では、培養物にドーパミンが存在しないと、視床下核（STN）と淡蒼球（GP）のGABA作動性ニューロンのダイナミクスが乱されました。間接経路（線条体-GP-STN-出力核）の活性化は、GP-STNニューロンの発火率を増加させ、大脳基底核標的の過剰な阻害をもたらすと考えられています。心因性障害では、間接経路の活動（運動、思考を阻害する）が直接経路の活動（運動、思考、感情を増加させる）よりも優勢であり、淡蒼球内部（GPi）抑制性出力の増加を引き起こします。 、その結果、運動活動が低下します。具体的には、それは大脳皮質から始まり、線条体のニューロンに投射を送ります。これらのニューロンは、通常視床下核（STN）を阻害する淡蒼球（GPe）の外部セグメントを阻害します。ただし、GPeは抑制され、STNは抑制されなくなり、STNはGPiを励起し、最終的に視床を抑制し、大脳皮質への興奮を防ぎ、脊髄に運動の開始を指示します。さらに、科学者たちは、動きの遅さの程度は、線条体と側坐核の複合体におけるF-フルオロdpaの取り込みの減少によって特徴付けられることを発見しました。
脳の患部
大脳基底核
大脳基底核は、脊椎動物の脳内にあるさまざまな起源の核のグループであり、まとまりのある機能単位として機能します。大脳基底核は、自発的な運動制御、日常的な行動に関連する手続き学習など、さまざまな機能に関連しています。今日、大脳基底核は主に行動の選択に関係しており、特定の時間にタスクを実行することを意味します。大脳基底核の主成分は、線条体、淡蒼球、黒質、視床下核です。最大の構成要素である線条体は、多くの脳領域から入力を受け取りますが、大脳基底核の他の構成要素にのみ出力を送信します。パリダムは、線条体からの入力を受け取り、モータ関連の領域の数に阻害出力を送ります。黒質は、大脳基底核機能において重要な役割を果たす神経伝達物質ドーパミンの線条体入力の源です。視床下核は、主に線条体と大脳皮質から入力を受け取り、淡蒼球に投射します。大脳基底核には腹側被蓋野（VTA）を含む辺縁系があり、その機能障害はパーキンソン病や運動障害などのいくつかの疾患に関連しています。
線条体
線条体は前脳の皮質下部分です。これは、大脳基底核システムの主要な入力ステーションです。次に、線条体は大脳皮質から入力を受け取ります。
背側線条体
被殻と尾状核は一緒になって背側線条体を形成し、意思決定、特に行動の選択と開始に直接貢献します。それはドーパミン摂取の下で働き、その信号を大脳基底核に送ります。
被殻は淡蒼球とともにレンズ核を構成します。この相互作用の重要な側面は、淡蒼球が大脳基底核から視床に抑制性出力を送り、姿勢制御に影響を与えると考えられている中脳の部分にいくつかの投射を送ることです。
腹側視床による淡蒼球内部（GPi）の興奮は、運動抑制を促進します。非運動大脳皮質が線条体を興奮させると、尾状核と被殻は淡蒼球と腹側視床のニューロンを特異的に抑制します。この特定の脱抑制は、興奮性視床ニューロンを解放することにより、運動の開始を可能にします。
腹側線条体
行動の感情的および動機付けの側面と機能的に強く関連しています。腹側被蓋野（VTA）からのドーパミン作動性線維によって強く神経支配されています。
補足運動野
背外側線条体または腹側線条体への基底外側核の投射は、回避学習において役割を果たす。扁桃体はまた、馴化アプローチ行動に関与しています。科学者たちは、運動機能に対する感情または覚醒の影響の根底にある可能性のある運動転換性障害の患者において、驚くべき辺縁系と運動の相互作用を示しました。扁桃体は側坐核のコアと背側線条体に投射し、淡蒼球と視床を介して補足運動野に投射します。補足運動野は、皮質脊髄路への主要な入力源であり、一次運動野と大脳基底核に相互に接続されています。補足運動野は、自己開始行動に関係しています。運動の開始に先立って、ゆっくりと増加する負の電位の1つの原因であると考えられています。補足運動野は、無意識の運動抑制にも関係しています。健康な個人に関する研究では、短時間提示され、意識的に観察されないマスクされた刺激は、最初は反応を促進する素数として機能することができますが、その後反応は抑制されます。病変患者では、反応は通常促進されたが、その後抑制されなかった。これは、無意識の運動反応抑制における補足運動野の潜在的な役割を示唆している。したがって、彼らは、扁桃体活動に対する覚醒の効果が、運動転換症状の開始に対する一般的な効果を通じて、またはおそらく運動転換症状の抑制の失敗を通じて、運動症状に影響を与える可能性があると推測した。
診断
医師はその人の病歴を確認し、歩行の評価を含む完全な身体的および神経学的検査を行います。医師は、患者に廊下を歩くか階段を上って、次のような特定の特徴を観察するように依頼する場合が
スタンス、姿勢、およびベース（広いまたは狭い）。
歩行の開始（開始の躊躇または凍結を含む）。
歩行速度、歩幅、歩幅、足のクリアランス。
連続性、対称性、体幹の揺れ、経路のずれ、腕の揺れ。
不随意運動。
向きを変える能力。
椅子から立ち上がる能力（腕を使わずに）。
椅子のテスト：各患者は、検査官に向かって前後に20〜30フィート歩くように求められました。次に、患者は車輪付きの回転椅子に座り、椅子を前後に推進するように求められました。
処理
まず、患者が心因性障害と生物学的説明を持っていることを認めなければなりません。
心理療法。
認知行動療法。
理学療法。
運動療法。
脚装具と靴内副子は、立ったり歩いたりするための適切な足の位置合わせを維持するのに役立ちます。
バランスが悪い場合は、杖または歩行器をお勧めします。
つま先を上に向けたボウリングシューズで、つまずきを軽減します。
も参照してください
パーキンソン病
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