CCモチーフケモカインリガンド24


C-C_motif_chemokine_ligand_24
CCモチーフケモカインリガンド24は、ヒトではCCL24遺伝子によってコードされるタンパク質です。 CCL24 利用可能な構造 PDB オーソログ検索:PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト 1EIG、1EIH 識別子
エイリアス
CCL24、Ckb-6、MPIF-2、MPIF2、SCYA24、CCモチーフケモカインリガンド24
外部ID
OMIM:602495 MGI:1928953 HomoloGene:2248 GeneCards:CCL24
遺伝子の位置(ヒト) Chr。 7番染色体(ヒト)
バンド 7q11.23 始める
75,810,825 bp
終わり
75,823,356 bp
遺伝子の位置(マウス) Chr。 5番染色体(マウス)
バンド
5 | 5 G2
始める
135,569,937 bp
終わり
135,573,049 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
小腸 脾臓 直腸
十二指腸 膀胱 付録 結腸
リンパ節
その他の参照発現データ BioGPS 該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能
サイトカイン活性
ケモカイン活性
CCR3ケモカイン受容体結合
受容体リガンド活性
GO:0001948タンパク質結合
CCRケモカイン受容体結合
細胞成分
細胞外領域
細胞外空間
生物学的プロセス
好酸球走化性
単球走化性
好中球の走化性
内皮細胞増殖の正の調節
ERK1およびERK2カスケードの正の調節
GO:0032320、GO:0032321、GO:0032855、GO:0043089、GO:0032854GTPase活性の正の調節
血管新生の正の調節
Gタンパク質共役型受容体シグナル伝達経路
細胞間シグナル伝達
好酸球遊走の正の調節
走化性
細胞骨格組織
リンパ球走化性
細胞移動の正の調節
腫瘍壊死因子に対する細胞応答
ケモカインを介したシグナル伝達経路
インターロイキン-1に対する細胞応答
インターフェロンガンマに対する細胞応答
アクチンフィラメント重合の正の調節
シグナル伝達
細胞形状の調節
免疫応答
炎症反応
炎症反応の正の調節
シグナル伝達受容体活性の調節
出典:Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez6369 56221 Ensembl ENSG00000106178 ENSMUSG00000004814 UniProt O00175 Q9JKC0
RefSeq(mRNA)NM_002991 NM_001371193 NM_019577 NM_001356630
RefSeq(タンパク質)NP_002982 NP_001358122 NP_062523 NP_001343559
場所(UCSC)
Chr 7:75.81 – 75.82 Mb
Chr 5:135.57 – 135.57 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

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関数
この遺伝子は、小さなサイトカインCC遺伝子のサブファミリーに属しています。サイトカインは、免疫調節および炎症過程に関与する分泌タンパク質のファミリーです。CCサイトカインは、2つの隣接するシステインを特徴とするタンパク質です。この遺伝子によってコードされるサイトカインは、休止中のTリンパ球に対して走化性活性を示し、好中球に対しては最小限の活性を示し、単球および活性化Tリンパ球に対しては陰性です。このタンパク質は、多能性造血前駆細胞株によるコロニー形成の強力な抑制因子でも[RefSeq、2008年7月提供]。

参考文献
^ GRCh38:Ensemblリリース89:ENSG00000106178 – Ensembl、2017年5月 ^ GRCm38:Ensemblリリース89:ENSMUSG00000004814 – Ensembl、2017年5月 ^ 「HumanPubMedリファレンス:」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウスPubMedリファレンス:」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「Entrez遺伝子:CCモチーフケモカインリガンド24」。

参考文献
Papadopoulos NG、Papi A、Meyer J、Stanciu LA、Salvi S、Holgate ST、Johnston SL。「ライノウイルス感染は、気管支上皮細胞におけるエオタキシンおよびエオタキシン-2の発現をアップレギュレートします」。クリン。Exp。アレルギー。31(7):1060–6。土井:10.1046 /j.1365-2222.2001.01112.x。PMID  11467997。S2CID  20581201。
立本H、菊池M、ハドソンSA、ビッケルCA、ハミルトンRG、ボクナーBS。「エオタキシン-2はマイトジェン活性化プロテインキナーゼを介して好酸球インテグリン機能を変化させます」。午前。J.呼吸。セルモル。Biol。26(6):645–9。土井:10.1165 /ajrcmb.26.6.4741。PMID  12034562。
Badewa AP、Hudson CE、Heiman AS。「好酸球の脱顆粒およびスーパーオキシドアニオンの生成に対するエオタキシン、エオタキシン-2、およびエオタキシン-3の調節効果」。Exp。Biol。Med。(メイウッド)。227(8):645–51。土井:10.1177 / 153537020222700814。PMID  12192108。S2CID  32212646。
Menzies-Gow A、Ying S、Sabroe I、Stubbs VL、Soler D、Williams TJ、Kay AB。「エオタキシン(CCL11)およびエオタキシン-2(CCL24)は、好酸球、好塩基球、好中球、およびマクロファージの動員、ならびにヒトのアトピー性および非アトピー性ボランティアへの皮膚注射後の初期および後期アレルギー反応の特徴を誘発します。」J.Immunol。169(5):2712–8。土井:10.4049 /jimmunol.169.5.2712。PMID  12193745。
Chae SC、Lee YC、Park YR、Shin JS、Song JH、Oh GJ、Hong ST、Pae HO、Choi BM、Chung HT。「エオタキシン遺伝子ファミリーの多型の分析および喘息、IgE、および好酸球とのそれらの関連」。生化学。生物物理学。解像度 コミュン。320(1):131–7。土井:10.1016 /j.bbrc.2004.05.136。PMID  15207712。
Chae SC、Park YR、Oh GJ、Lee JH、Chung HT。「アレルギー性鼻炎の韓国人集団におけるエオタキシン-2およびエオタキシン-3遺伝子多型の示唆的な関連」。免疫遺伝学。56(10):760–4。土井:10.1007 / s00251-004-0746-2。PMID  15580493。S2CID  45416407。
Min JW、Lee JH、Park CS、Chang HS、Rhim TY、Park SW、Jang AS、Shin HD(2005)。「エオタキシン-2遺伝子多型と血漿エオタキシン-2濃度との関連」。J.ハム。Genet。50(3):118–23。土井:10.1007 / s10038-005-0230-3。PMID  15744457。
Min JW、Jang AS、Park SM、Lee SH、Lee JH、Park SW、Park CS。「アスピリン誘発性およびアスピリン耐性喘息患者における血漿エオタキシンファミリーレベルの比較」。胸。128(5):3127–32。土井:10.1378 /chest.128.5.3127。PMID  16304252。
Park YR、Choi SC、Lee ST、Kim KS、Chae SC、Chung HT。「潰瘍性大腸炎の韓国人集団におけるエオタキシン-2およびエオタキシン-3遺伝子多型の関連」。Exp。モル。Med。37(6):553–8。土井:10.1038 /emm.2005.68。PMID  16391516。
には、パブリックドメインにある米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。
Stub
  ヒト7番染色体上の遺伝子に関するこ