C-fos-induced_growth_factor
C-fos誘導性成長因子（FIGF）（または血管内皮増殖因子D、VEGF-D）は、ヒトではFIGF遺伝子によってコードされる血管内皮増殖因子です。 VEGFD 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト 2XV7 識別子
エイリアス
ＶＥＧＦＤ、ＶＥＧＦ－Ｄ、ＦＩＧＦ、Ｃ－ｆｏｓ誘導性成長因子、ｃ－ｆｏｓ誘導性成長因子（血管内皮増殖因子Ｄ）、血管内皮増殖因子Ｄ
外部ID
OMIM：300091 MGI：108037 HomoloGene：3288 GeneCards：VEGFD
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 X染色体（ヒト）
バンド Xp22.2 始める
15，345，596 bp
終わり
15，384，413 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 X染色体（マウス）
バンド
X F5 | X 76.35 cM
始める
164，373，378 bp
終わり
164，402，650 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現 肺 右肺
左肺の上葉
眼底
肺の上葉
腓腹筋
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
タンパク質ホモ二量体化活性
血小板由来成長因子受容体結合
化学誘引物質の活動
GO：0001948タンパク質結合
血管内皮増殖因子受容体結合
成長因子活性
血管内皮増殖因子受容体3の結合
細胞成分 膜 細胞外領域
血小板アルファ顆粒内腔
細胞外空間
生物学的プロセス
ドーパミン作動性ニューロンの分化
細胞分化
マスト細胞走化性の正の調節
血小板の脱顆粒
正の走化性の誘導
多細胞生物の発達
細胞集団増殖の正の調節
細胞集団の増殖
細胞分裂の正の調節
正の走化性
血管新生
低酸素への反応
内皮細胞増殖の正の調節
血管新生の正の調節
血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路
シグナル伝達受容体活性の調節
細菌への反応
タンパク質リン酸化の正の調節
血管新生の発芽
血管内皮増殖因子シグナル伝達経路
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez2277 14205 Ensembl ENSG00000165197 ENSMUSG00000031380 UniProt O43915 P97946
RefSeq（mRNA）NM_004469 NM_010216 NM_001308489
RefSeq（タンパク質）NP_004460 NP_001295418 NP_034346
場所（UCSC）
Chr X：15.35 – 15.38 Mb
Chr X：164.37 – 164.4 Mb
PubMed検索
ウィキデータ
人間の表示/
マウスの表示/編集
コンテンツ
1 関数
2 リンパ節への腫瘍転移
3 参考文献
4 外部リンク
5 参考文献
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、血小板由来成長因子/血管内皮成長因子（PDGF / VEGF）ファミリーのメンバーであり、血管新生、リンパ管新生、および内皮細胞の成長に積極的です。この分泌タンパク質は複雑なタンパク質分解成熟を経て、VEGFR-2およびVEGFR-3受容体に結合して活性化する複数のプロセシングされた形態を生成します。このタンパク質の構造と機能は、血管内皮増殖因子Cのものと類似しています。
リンパ節への腫瘍転移
リンパ節転移は、非常に多くの場合、いくつかのタイプのヒトの悪性腫瘍に関連しています。がん細胞のリンパ節への移動は、主に原発腫瘍内およびその周辺にあるリンパ管を介して行われます。VEGF-Dと主にリンパ管で発現するVEGFR-3との相互作用は、リンパ管の再構築に重要な役割を果たし、したがって、導管に沿った体液および細胞の輸送に関連する機能を変化させることができます。VEGF-Dは、いくつかのタイプのヒト癌の腫瘍組織と患者の血清サンプルの両方で過剰発現することが確立されています。さらに、VEGF-Dの発現は、局所リンパ節転移の発生率の増加に関係しています。実験的なマウスの研究では、VEGF-Dタンパク質の産生を強制された遺伝子改変腫瘍細胞が、局所リンパ節転移を促進するために確立されました。
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外部リンク
UCSC GenomeBrowserのヒトFIGFゲノム位置とFIGF遺伝子詳細ページ。
参考文献
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