C-jun
c-Junは、ヒトではJUN遺伝子によってコードされるタンパク質です。c-Junは、c-Fosと組み合わせて、AP-1初期応答転写因子を形成します。それは最初にFos結合タンパク質p39として同定され、後にJUN遺伝子の産物として再発見されました。c-junは最初に発見された発癌性転写因子でした。癌原遺伝子c-Junは、ウイルス性癌タンパク質v-jun（P05411）の細胞相同体です。ウイルスホモログv-junはトリ肉腫ウイルス17で発見され、ju-nanaにちなんで名付けられました。 、17の日本語。ヒトJUNは、ウイルスタンパク質と非常によく似たタンパク質をコードしており、特定の標的DNA配列と直接相互作用して遺伝子発現を調節します。この遺伝子はイントロンがなく、ヒトの悪性腫瘍における転座と欠失の両方に関与する染色体領域である1p32-p31にマッピングされています。 6月 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト
1A02、1JNM、1JUN、1S9K、1T2K、1FOS
識別子
エイリアス
JUN、AP-1、AP1、c-Jun、Jun癌原遺伝子、AP-1転写因子サブユニット、p39、cJUN
外部ID
OMIM：165160 MGI：96646 HomoloGene：1679 GeneCards：6月
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 1番染色体（ヒト）
バンド 1p32.1 始める
58，776，845 bp
終わり
58，784，048 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 4番染色体（マウス）
バンド
4 C5 | 4 43.34 cM
始める
95，049，034 bp
終わり
95，052，222 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
甲状腺 大静脈 胃粘膜
三叉神経節 噴門 気管
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
GO：00005097、GO：00005099、GO：0005100GTPaseアクチベーター活性
GO：0001131、GO：0001151、GO：0001130、GO：0001204DNA結合転写因子活性
GO：00001077、GO：0001212、GO：0001213、GO：0001211、GO：0001205 DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
GO：0001200、GO：0001133、GO：0001201 DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
cAMP応答エレメントの結合
R-SMADバインディング
HMGボックスドメインバインディング
転写因子結合
GO：0000980RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合
転写因子活性、RNAポリメラーゼIIコアプロモーター近位領域配列特異的結合
酵素結合
クロマチン結合
GO：0001948タンパク質結合
二本鎖DNA結合
DNA結合
配列特異的DNA結合
GO：0001105転写コアクチベーター活性
同一のタンパク質結合
転写因子活性、RNAポリメラーゼII遠位エンハンサー配列特異的結合
RNA結合
タンパク質ホモ二量体化活性
タンパク質ヘテロ二量体化活性
ユビキチンタンパク質リガーゼ結合
ユビキチン様タンパク質リガーゼ結合
GO：0000975転写シス調節領域結合
細胞成分
サイトゾル
転写リプレッサー複合体 核 核染色体
核質
転写調節因子複合体
転写因子AP-1複合体
生物学的プロセス
ニューロンのアポトーシス過程の負の調節
DNA結合の負の調節
流出路の形態形成
RNAポリメラーゼIIによる転写
学ぶ
単球の分化
有機物への反応
最先端の細胞分化
Fc-イプシロン受容体シグナル伝達経路
ニューロンのアポトーシス過程の正の調節
ホルモン刺激に対する細胞応答
DNA結合転写因子活性の調節
概日リズム
血管新生
ERK1およびERK2カスケードの正の調節
Rasタンパク質シグナル伝達
トランスフォーミング成長因子ベータ受容体シグナル伝達経路
細胞集団増殖の負の調節
筋肉のストレッチへの反応
カルシウムイオンに対する細胞応答
サイトカインへの反応
転写の調節、DNAテンプレート
SMADタンパク質シグナル伝達
軸索再生
線維芽細胞増殖の正の調節
機械的刺激への反応
上皮細胞遊走の正の調節
DNAテンプレート転写、開始の正の調節
転写、DNAテンプレート
細胞分化の正の調節
単球分化の正の調節
RNAポリメラーゼIIによるpri-miRNA転写の正の調節
タンパク質の自己リン酸化の負の調節
膜の脱分極
アポトーシスプロセスの負の調節
カメラ型眼のまぶたの発達
ミクログリア細胞の活性化
DNA複製の正の調節
リポ多糖への反応
放射線への反応
cAMPへの応答
転写の負の調節、DNAテンプレート
過酸化水素への反応
平滑筋細胞増殖の正の調節
内皮細胞増殖の正の調節
有機環状化合物への応答
エージング
細胞周期の調節
細胞集団増殖の調節
細胞集団増殖の正の調節
肝臓の発達
小胞体ストレスに応答したRNAポリメラーゼIIプロモーターからの転写の負の調節
カリウムイオン欠乏に対する細胞応答
細胞プロセス
ミトコンドリアからのシトクロムcの放出
RNAポリメラーゼIIによる転写の正の調節
GO：0032320、GO：0032321、GO：0032855、GO：0043089、GO：0032854GTPase活性の正の調節
反応性酸素種に対する細胞応答
アポトーシスプロセスの正の調節
転写の正の調節、DNAテンプレート
カドミウムイオンに対する細胞応答
RNAポリメラーゼIIによる転写の負の調節
血管関連平滑筋細胞増殖の正の調節
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez3725 16476 Ensembl ENSG00000177606 ENSMUSG00000052684 UniProt P05412 P05627
RefSeq（mRNA）NM_002228 NM_010591
RefSeq（タンパク質）NP_002219 NP_034721
場所（UCSC）
Chr 1：58.78 – 58.78 Mb
Chr 4：95.05 – 95.05 Mb
PubMed検索
ウィキデータ
人間の表示/
マウスの表示/編集
コンテンツ
1 関数
1.1 規制 1.2 細胞周期の進行 1.3 抗アポトーシス活性
2 臨床的な意義
2.1 癌 2.2 腫瘍の発生 2.3 乳がん 2.4 外陰がん 2.5 細胞分化 2.62.6 神経と脊髄の再生
3 抗がん剤の標的として
4 c-junの抗ガン特性
4.1 p16 4.2 チロフォリン
5 相互作用
6 も参照してください
7 参考文献
8 参考文献
9 外部リンク
関数
規制
JunとAP-1形成におけるその二量体化パートナーはどちらも、ペプチド成長因子、炎症誘発性サイトカイン、酸化性およびその他の形態の細胞ストレス、UV照射などの多様な細胞外刺激による調節を受けます。たとえば、UV照射はc-jun発現の上昇の強力な誘導因子です。
c-jun転写は、それ自体の製品であるJunによって自動制御されます。junプロモーター領域の高親和性AP-1結合部位へのJun（AP-1）の結合は、jun転写を誘導します。自身の転写を刺激することによるこの正の自己調節は、細胞外刺激からのシグナルを延長するためのメカニズムである可能性がこのメカニズムは、癌におけるc-junの活性に生物学的重要性を持っている可能性が
また、c-junの活動はERK経路によって調節することができます。構成的に活性なERKは、CREBとGSK3を介してc-junの転写と安定性を高めることがわかっています。これにより、c-junと、RACK1やサイクリンD1などの下流のターゲットが活性化されます。RACK1はJNK活性を増強することができ、活性化されたJNKシグナル伝達はその後c-jun活性を調節します。
JNK経路による二重リン酸化により活性化されますが、リン酸化に依存しない機能もc-junノックアウトは致命的ですが、リン酸化できない変異c-junを持つトランスジェニック動物（c-junAAと呼ばれる）は生き残ることができます。
セリン63と73およびスレオニン91と93でのJunのリン酸化は、c-jun標的遺伝子の転写を増加させます。したがって、c-jun活性の調節は、Jun N末端キナーゼ（JNK）によるN末端リン酸化によって達成できます。ストレス誘発性アポトーシスおよび細胞増殖におけるJunの活性（AP-1活性）は、そのN末端リン酸化によって調節されていることが示されています。別の研究では、rasおよびfosによる発癌性形質転換には、セリン63および73でのJunN末端リン酸化も必要であることが示されました。
細胞周期の進行
研究は、c-Junのを通って進行するために必要であることを示したG1期の細胞周期、およびc-Junのヌル細胞がG1停止の増加を示します。C-junは、主要なRbキナーゼであるサイクリンD1の転写レベルを調節します。Rbは成長抑制剤であり、リン酸化によって不活性化されます。したがって、c-junは、十分なサイクリンD1キナーゼ活性を維持し、細胞周期の進行を可能にするために必要です。
c-junが存在しない細胞では、p53（細胞周期停止誘導物質）およびp21（CDK阻害剤およびp53標的遺伝子）の発現が増加し、これらの細胞は細胞周期欠損を示します。細胞内でのc-junの過剰発現は、p53およびp21のレベルの低下をもたらし、細胞増殖の加速を示します。C-junは、p53プロモーターのバリアントAP-1部位に結合することにより、p53の転写を抑制します。これらの結果は、c-junがp53をダウンレギュレーションして細胞周期の進行を制御していることを示しています。
抗アポトーシス活性
UV照射はc-jun発現とJNKシグナル伝達経路を活性化することができます。C-junはUV誘発アポトーシスから細胞を保護し、NF-κBと協力してTNFαによって誘発されるアポトーシスを防ぎます。c-junによるアポトーシスからの保護には、セリン63/73（Junのリン酸化に関与）が必要ですが、これはc-junを介したG1の進行には必要ありません。これは、c-junが2つの別々のメカニズムを介して細胞周期の進行とアポトーシスを調節していることを示唆しています。
肝細胞癌におけるc-junの肝臓特異的不活性化を利用した研究では、腫瘍の発達障害がp53タンパク質のレベルの上昇およびp53標的遺伝子noxaのmRNAレベルと相関していることが示されました。また、c-junを欠く肝細胞はTNFα誘導アポトーシスに対する感受性の増加を示したため、c-junは肝細胞をアポトーシスから保護することができます。c-junを欠く肝細胞では、p53を削除することでTNFαに対する耐性を回復させることができます。これらの結果は、c-junが肝腫瘍におけるp53のアポトーシス促進活性に拮抗することを示しています。
臨床的な意義
c-junは、月経周期全体を通して子宮内膜の細胞増殖とアポトーシスに関与することが知られています。c-junタンパク質レベルの周期的変化は、腺上皮細胞の増殖とアポトーシスにおいて重要です。c-junタンパク質の持続的な間質発現は、分泌後期に間質細胞がアポトーシスに入るのを防ぐ可能性が
癌
非小細胞肺癌（NSCLC）を使用した研究では、原発性および転移性肺腫瘍の症例の31％でc-junが過剰発現しているのに対し、正常な気道および肺胞上皮は一般にc-junを発現していませんでした。 。
フェーズI / II浸潤性乳がんの103例からなるグループでの研究では、活性化c-junは主に乳がんの浸潤性前線で発現し、増殖と血管新生に関連していることが示されました。
腫瘍の発生
化学的に誘発された肝細胞癌を有するマウスにおいて、腫瘍発生の異なる段階でのc-junの肝臓特異的不活性化を用いて研究が行われた。この結果は、腫瘍発生の初期段階でc-junが必要であり、c-junを削除することで腫瘍形成を大幅に抑制できることを示しています。また、c-junは、開始段階と進行段階の間の腫瘍細胞の生存に必要です。それとは対照的に、進行した腫瘍におけるc-junの不活性化は、腫瘍の進行を損なうことはありません。
乳がん
MCF-7細胞でのc-junの過剰発現は、細胞運動性の増加、マトリックス分解酵素MMP-9の発現の増加、in vitro化学浸潤の増加、および非存在下でのヌードマウスにおける腫瘍形成によって示されるように、全体的な攻撃性の増加をもたらす可能性があります外因性エストロゲンの。MCF-7のc-6月過剰発現を有する細胞は、エストロゲンおよびタモキシフェンに応答しないようになったのc-6月の過剰発現は、乳癌細胞におけるエストロゲン非依存の表現型につながるます。c-jun過剰発現を伴うMCF-7細胞で観察された表現型は、ホルモンが反応しなくなった進行性乳がんで臨床的に観察された表現型と類似しています。
c-junの過剰発現によって引き起こされる侵襲的な表現型は、別の研究で確認されています。さらに、この研究では、c-junの過剰発現を伴う乳がんによるinvivo肝転移の増加が示されました。この発見は、c-junが乳がんの転移に重要な役割を果たしていることを示唆しています。
乳腺腫瘍では、内因性c-junがErbB2による乳腺上皮細胞の遊走と浸潤に重要な役割を果たしていることがわかりました。Junは、SCF（幹細胞因子）およびCCL5のプロモーターを転写的に活性化します。誘導されたSCFおよびCCL5の発現は、自己複製乳腺上皮集団を促進します。これは、c-junが乳がん幹細胞の増殖を媒介して腫瘍の浸潤性を高めることを示唆しています。
外陰がん
C-junは、外陰部扁平上皮癌サンプルで過剰発現していることが観察されており、高メチル化によって誘発されるRARB腫瘍抑制遺伝子の不活性化に関連しています。実際、c-JunのmRNAレベルは、正常な皮膚および前腫瘍性外陰病変のmRNAレベルと比較した場合、外陰がんサンプルでより高くテストされたため、RARB遺伝子と癌遺伝子c-Junの間のクロスリンクが強調されました。
細胞分化
10の未分化で非常に攻撃的な肉腫は、RNAレベルとタンパク質レベルの両方でjun遺伝子の増幅とJUNの過剰発現を示しました。3T3-L1細胞（ヒト脂肪肉腫に似た前脂肪細胞の非腫瘍細胞株）でのc-junの過剰発現は、これらの細胞の脂肪細胞分化をブロックまたは遅延させる可能性が
神経と脊髄の再生
げっ歯類の末梢神経損傷はJNKシグナル伝達を急速に活性化し、それが次にc-Junを活性化します。対照的に、中枢神経系の神経損傷はそうではありません。c-Junは、後根神経節ニューロンと皮質ニューロンの両方での過剰発現が再生の増加につながるため、末梢神経系と中枢神経系の両方で軸索再生を促進するのに十分です。
抗がん剤の標的として
c-junは癌で過剰発現していることが観察されているため、いくつかの研究は、この遺伝子が癌治療の標的である可能性があるという仮説を浮き彫りにしました。ある研究では、rasおよびfosによる発癌性形質転換には、Jun N末端キナーゼ（JNK）によるセリン63および73でのJunN末端リン酸化が必要であることが示されました。この研究では、誘発された皮膚腫瘍と骨肉腫は、N末端リン酸化が不可能な変異体Junを持つマウスで発達障害を示しました。また、腸がんのマウスモデルでは、Jun N末端リン酸化または腸特異的c-jun不活化の遺伝的抑制により、がんの発生が抑制され、寿命が延びた。したがって、Jun（またはJNKシグナル伝達経路）のN末端リン酸化を標的とすることは、腫瘍増殖を阻害するための潜在的な戦略となり得る。
黒色腫由来のB16-F10癌細胞では、JunBノックダウンと組み合わせた薬理学的JNK / jun阻害剤SPによるc-jun不活性化は、細胞毒性効果をもたらし、細胞停止とアポトーシスを引き起こす可能性がこの抗JunB / Jun戦略は、腫瘍細胞を接種したマウスの生存率を高めることができます。これは、JunおよびJunB阻害による潜在的な抗腫瘍戦略を示唆しています。
c-junの抗ガン特性
ほとんどの研究結果は、c-junが腫瘍の発生と侵襲性の増加に寄与することを示しています。しかし、いくつかの研究は、c-junのいくつかの代替活動を発見し、c-junが実際に癌の両刃の剣である可能性があることを示唆しています。
p16
p16 INK4aは腫瘍抑制因子であり、細胞周期阻害剤であり、ある研究では、c-junがp16INK4aプロモーターのメチル化を防ぐことによりp16INK4aの「ボディガード」として機能することが示されています。したがって、C-Junのは、遺伝子のp16のサイレンシングを防止することができるのINK4aを。
チロフォリン
チロフォリンは、細胞周期の停止を誘発することにより抗癌活性を有する植物由来のアルカロイドの一種です。ある研究は、チロホリン治療がc-junタンパク質の蓄積を増加させることを示しました。次に、チロホリンと組み合わせたc-junの発現は、サイクリンA2のダウンレギュレーションを通じて癌細胞のG1停止を促進します。したがって、この結果は、チロホリンの抗癌メカニズムがc-junを介して媒介されていることを示しています。
相互作用
C-junは以下と相互作用することが示されています：ATF2 R SCC3 TF3 CL3 CL6 RCA1
C-Fos SNK2A1 OPS5 REBBP SNK2A2 DX21、 DIT3 RG
ETS2、OSL1 TF2B APK8 yoD ACA ELFB FE2L1
NFE2L2 COR2 COA1 IN1 BM39 ELA B1 FWD2 UNX1 UNX2 MAD3 TAT1 TAT3 BP
TGIF1
も参照してください
c-JunN末端キナーゼ
参考文献
^ GRCh38：Ensemblリリース89：ENSG00000177606 – Ensembl、2017年5月
^ GRCm38：Ensemblリリース89：ENSMUSG00000052684 – Ensembl、2017年5月
^ 「HumanPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウスPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ Vogt PK。「偶然の収束：6月の始まり」。ネイチャーレビュー。がん。2（6）：465–9。土井：10.1038 / nrc818。PMID 12189388。S2CID 44145552。
^ Wisdom R、Johnson RS、Moore C（1999年1月）。「c-Junは異なるメカニズムによって細胞周期の進行とアポトーシスを調節します」。EMBOジャーナル。18（1）：188–97。土井：10.1093 / emboj /18.1.188。PMC 1171114。PMID 9878062。
^ Maki Y、Bos TJ、Davis C、Starbuck M、Vogt PK（1987年5月）。「トリ肉腫ウイルス17はjun癌遺伝子を運ぶ」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。84（9）：2848–52。土井：10.1073 /pnas.84.9.2848。PMC 304757。PMID 3033666。
^ 「EntrezGene：JUN junoncogene」。
^ Rotondo JC、Borghi A、Selvatici R、Mazzoni E、Bononi I、Corazza M、Kussini J、Montinari E、GafàR、Tognon M、Martini F。「レチノイン酸受容体β遺伝子と硬化性苔癬関連外陰扁平上皮癌の発症および進行との関連」。ジャマ・ダーマトロジー。154（7）：819–823。土井：10.1001 /jamadermatol.2018.1373。PMC 6128494。PMID 29898214。
^ エンジェルP、服部K、スミールT、カリンM（1988年12月）。「junプロトオンコジーンは、その製品であるJun / AP-1によって積極的に自動調節されています」。セル。55（5）：875–85。土井：10.1016 / 0092-8674（88）90143-2。PMID 3142689。S2CID 19043736。
^ Lopez-Bergami P、Huang C、Goydos JS、Yip D、Bar-Eli M、Herlyn M、Smalley KS、Mahale A、Eroshkin A、Aaronson S、Ronai Z。「黒色腫におけるERK-JNKシグナル伝達経路の再配線」。がん細胞。11（5）：447–60。土井：10.1016 /j.ccr.2007.03.009。PMC 1978100。PMID 17482134。
^ Nateri AS、Spencer-Dene B、Behrens A。「リン酸化されたc-JunとTCF4の相互作用は、腸の癌の発生を調節します」。自然。437（7056）：281–5。Bibcode：2005Natur.437..281N。土井：10.1038 / nature03914。PMID 16007074。S2CID 4373376。
^ Behrens A、Sibilia M、Wagner EF（1999年3月）。「c-Junのアミノ末端リン酸化は、ストレス誘発性アポトーシスと細胞増殖を調節します」。ネイチャージェネティクス。21（3）：326–9。土井：10.1038 / 6854。PMID 10080190。S2CID 25622141。
^ Behrens A、Jochum W、Sibilia M、Wagner EF。「rasおよびfosによる発癌性形質転換はc-JunN末端リン酸化によって媒介される」。オンコジーン。19（22）：2657–63。土井：10.1038 /sj.onc.1203603。PMID 10851065。
^ Schreiber M、Kolbus A、Piu F、Szabowski A、Möhle-SteinleinU、Tian J、Karin M、Angel P、Wagner EF（1999年3月）。「c-Junによる細胞周期進行の制御はp53に依存します」。遺伝子と開発。13（5）：607–19。土井：10.1101 /gad.13.5.607。PMC 316508。PMID 10072388。
^ Eferl R、Ricci R、Kenner L、Zenz R、David JP、Rath M、Wagner EF。「肝腫瘍の発生。c-Junはp53のアポトーシス促進活性に拮抗します」。セル。112（2）：181–92。土井：10.1016 / S0092-8674（03）00042-4。PMID 12553907。S2CID 8358992。
^ Udou T、Hachisuga T、Tsujioka H、Kawarabayashi T（2004）。「月経周期全体の子宮内膜の増殖とアポトーシスにおけるc-junタンパク質の役割」。婦人科および産科の調査。57（3）：121–6。土井：10.1159 / 000075701。PMID 14691341。S2CID 29512406。
^ Szabo E、Riffe ME、Steinberg SM、Birrer MJ、Linnoila RI（1996年1月）。「変化したcJUN発現：ヒトの肺発癌における初期の事象」。がん研究。56（2）：305–15。PMID 8542585。
^ Vleugel MM、Greijer AE、Bos R、van der Wall E、van Diest PJ。「c-Junの活性化は、浸潤性乳がんの増殖と血管新生に関連しています」。人間の病理学。37（6）：668–74。土井：10.1016 /j.humpath.2006.01.022。PMID 16733206。
^ Smith LM、Wise SC、Hendricks DT、Sabichi AL、Bos T、Reddy P、Brown PH、Birrer MJ（1999年10月）。「MCF-7乳癌細胞におけるcJunの過剰発現は、腫瘍形成性、浸潤性、ホルモン耐性の表現型を生み出します」。オンコジーン。18（44）：6063–70。土井：10.1038 /sj.onc.1202989。PMID 10557095。
^ Zhang Y、Pu X、Shi M、Chen L、Song Y、Qian L、Yuan G、Zhang H、Yu M、Hu M、Shen B、Guo N。「ヒト乳癌異種移植モデルの肝転移におけるc-Jun過剰発現の重要な役割」。BMCCancer。7：145 DOI：10.1186 / 1471-2407-7-145。PMC 1959235。PMID 17672916。
^ Jiao X、Katiyar S、Willmarth NE、Liu M、Ma X、Flomenberg N、Lisanti MP、Pestell RG。「c-Junは乳腺上皮細胞の浸潤と乳がん幹細胞の増殖を誘発します」。Journal of BiologicalChemistry。285（11）：8218–26。土井：10.1074 /jbc.M110.100792。PMC 2832973。PMID 20053993。
^ Mariani O、Brennetot C、Coindre JM、Gruel N、Ganem C、Delattre O、Stern MH、Aurias A。「JUN癌遺伝子の増幅と過剰発現は、非常に攻撃的な肉腫における脂肪細胞の分化を阻止します」。がん細胞。11（4）：361–74。土井：10.1016 /j.ccr.2007.02.007。PMID 17418412。
^ Mahar M、Cavalli V。「神経軸索再生の固有のメカニズム」。ネイチャーレビュー。神経科学。19（6）：323–337。土井：10.1038 / s41583-018-0001-8。PMC 5987780。PMID 29666508。
^ Gurzov EN、Bakiri L、Alfaro JM、Wagner EF、Izquierdo M。「潜在的な抗癌細胞療法としてのc-JunおよびJunBタンパク質の標的化」。オンコジーン。27（5）：641–52。土井：10.1038 /sj.onc.1210690。PMID 17667939。
^ ヤンCW、リーYZ、スーHY、ウーCM、チャンHY、チャオYS、リーSJ。「チロホリンのc-Jun媒介抗癌メカニズム」。発がん。34（6）：1304–14。土井：10.1093 / carcin / bgt039。PMID 23385061。
^ Newell CL、Deisseroth AB、Lopez-Berestein G（1994年7月）。「核タンパク質とヒトTNF-α遺伝子のAP-1 / CRE様プロモーター配列との相互作用」。白血球生物学ジャーナル。56（1）：27–35。土井：10.1002 /jlb.56.1.27。PMID 8027667。S2CID 85570533。
^ Kara CJ、Liou HC、Ivashkiv LB、Glimcher LH（1990年4月）。「CREBとは異なり、脳で優先的に発現するヒトサイクリックAMP応答エレメント結合タンパク質のcDNA」。分子生物学および細胞生物学。10（4）：1347–57。土井：10.1128 /MCB.10.4.1347。PMC 362236。PMID 2320002。
^ Hai T、Curran T（1991年5月）。「転写因子Fos / JunおよびATF / CREBのクロスファミリー二量体化はDNA結合特異性を変化させます」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。88（9）：3720–4。Bibcode：1991PNAS … 88.3720H。土井：10.1073 /pnas.88.9.3720。PMC 51524。PMID 1827203。
^ Sato N、Sadar MD、Bruchovsky N、Saatcioglu F、Rennie PS、Sato S、Lange PH、Gleave ME（1997年7月）。「前立腺特異抗原遺伝子のアンドロゲン誘導は、ヒト前立腺癌細胞株LNCaPにおけるアンドロゲン受容体とAP-1 / c-Junの間のタンパク質-タンパク質相互作用によって抑制されます」。Journal of BiologicalChemistry。272（28）：17485–94。土井：10.1074 /jbc.272.28.17485。PMID 9211894。
^ Jung DJ、Sung HS、Goo YW、Lee HM、Park OK、Jung SY、Lim J、Kim HJ、Lee SK、Kim TS、Lee JW、Lee YC。「活性化シグナルコアクチベーター1を含む新規転写コアクチベーター複合体」。分子生物学および細胞生物学。22（14）：5203–11。土井：10.1128 /MCB.22.14.5203-5211.2002。PMC 139772。PMID 12077347。
^ Pearson AG、Gray CW、Pearson JF、Greenwood JM、MJ中、Dragunow M。「ATF3はc-Junを介した神経突起の発芽を促進します」。脳研究。分子脳研究。120（1）：38–45。土井：10.1016 /j.molbrainres.2003.09.014。PMID 14667575。
^ Chen BP、Wolfgang CD、Hai T（1996年3月）。「生理学的ストレスによって誘導され、gadd153 / Chop10によって調節される転写因子であるATF3の分析」。分子生物学および細胞生物学。16（3）：1157–68。土井：10.1128 /MCB.16.3.1157。PMC 231098。PMID 8622660。
^ Na SY、Choi JE、Kim HJ、Jhun BH、Lee YC、Lee JW（1999年10月）。「IkappaBタンパク質であるBcl3は、タンパク質1のトランス活性化と細胞増殖の活性化を刺激します」。Journal of BiologicalChemistry。274（40）：28491–6。土井：10.1074 /jbc.274.40.28491。PMID 10497212。
^ Vasanwala FH、Kusam S、Toney LM、Dent AL。「AP-1機能の抑制：B細胞リンパ腫-6プロトオンコジーンによるBlimp-1発現およびBリンパ球分化の調節のメカニズム」。Journal ofImmunology。169（4）：1922–9。土井：10.4049 /jimmunol.169.4.1922。PMID 12165517。
^ Hu YF、Li R。「JunBはコイルドコイルを介した相互作用を介してBRCA1活性化ドメイン1（AD1）の機能を強化します」。遺伝子と開発。16（12）：1509–17。土井：10.1101 /gad.995502。PMC 186344。PMID 12080089。
^ 伊藤T、山内M、西名M、山道N、水谷T、Ui M、村上M、伊波H。「Fos / Jun二量体のトランス活性化の可能性の決定因子としてのSWI.SNF複合体サブユニットBAF60aの同定」。Journal of BiologicalChemistry。276（4）：2852–7。土井：10.1074 /jbc.M009633200。PMID 11053448。
^ Pognonec P、Boulukos KE、Aperlo C、Fujimoto M、Ariga H、Nomoto A、Kato H（1997年5月）。「bHLHZipUSFとbZipFra1タンパク質間の家族間の相互作用は、AP1活性のダウンレギュレーションをもたらします」。オンコジーン。14（17）：2091–8。土井：10.1038 /sj.onc.1201046。PMID 9160889。
^ Glover JN、Harrison SC（1995年1月）。「DNAに結合したヘテロ二量体bZIP転写因子c-Fos-c-Junの結晶構造」。自然。373（6511）：257–61。Bibcode：1995Natur.373..257G。土井：10.1038 / 373257a0。PMID 7816143。S2CID 4276971。
^ ヤンX、チェンY、ガブズダD（1999年9月）。「ERKMAPキナーゼは、AP-1とNF-κBの協調的相互作用を刺激することにより、サイトカインシグナルを潜在的なHIV-1感染の活性化に結び付けます」。Journal of BiologicalChemistry。274（39）：27981–8。土井：10.1074 /jbc.274.39.27981。PMID 10488148。
^ 野村N、Zu YL、前川T、田畑S、秋山T、石井S（1993年2月）。「cAMP応答エレメント結合タンパク質CRE-BP1をコードする遺伝子ファミリーの新規メンバーの単離と特性評価」。Journal of BiologicalChemistry。268（6）：4259–66。土井：10.1016 / S0021-9258（18）53604-8。PMID 8440710。
^ Finkel T、Duc J、Fearon ER、Dang CV、Tomaselli GF（1993年1月）。「ヘリックス-ループ-ヘリックスタンパク質-タンパク質相互作用のinvivoでの検出と調節」。Journal of BiologicalChemistry。268（1）：5–8。土井：10.1016 / S0021-9258（18）54105-3。PMID 8380166。
^ Venugopal R、Jaiswal AK（1998年12月）。「Junタンパク質と関連するNrf2およびNrf1は、抗酸化応答エレメントを介した発現および解毒酵素をコードする遺伝子の協調的誘導を調節します」。オンコジーン。17（24）：3145–56。土井：10.1038 /sj.onc.1202237。PMID 9872330。
^ 山口Y、和田T、鈴木F、高木T、長谷川J、半田H（1998年8月）。「カゼインキナーゼIIはいくつかの転写因子のbZIPドメインと相互作用します」。核酸研究。26（16）：3854–61。土井：10.1093 / nar /26.16.3854。PMC 147779。PMID 9685505。
^ Claret FX、Hibi M、Dhut S、Toda T、Karin M（1996年10月）。「AP-1転写因子の特異性を高める保存されたコアクチベーターの新しいグループ」。自然。383（6599）：453–7。Bibcode：1996Natur.383..453C。土井：10.1038 / 383453a0。PMID 8837781。S2CID 4353893。
^ 佐野Y、時藤F、大P、前川T、山本T、石井S（1998年10月）。「CBPはATF-2機能の分子内阻害を軽減します」。Journal of BiologicalChemistry。273（44）：29098–105。土井：10.1074 /jbc.273.44.29098。PMID 9786917。
^ Westermarck J、Weiss C、Saffrich R、Kast J、Musti AM、Wessely M、Ansorge W、SéraphinB、Wilm M、Valdez BC、Bohmann D。「DEXD / H-boxRNAヘリカーゼRHII / Guはc-Jun活性化転写の補因子です」。EMBOジャーナル。21（3）：451–60。土井：10.1093 / emboj /21.3.451。PMC 125820。PMID 11823437。
^ Ubeda M、Vallejo M、Habener JF（1999年11月）。「Jun / FosAP-1複合タンパク質との相互作用による遺伝子転写のCHOP増強」。分子生物学および細胞生物学。19（11）：7589–99。土井：10.1128 /MCB.19.11.7589。PMC 84780。PMID 10523647。
^ Verger A、Buisine E、CarrèreS、Wintjens R、Flourens A、Coll J、StéhelinD、Duterque-Coquillaud M。「Erg-Jun / Fos-DNA三元複合体形成を媒介するETS転写因子Ergのアミノ酸残基の同定」（PDF）。Journal of BiologicalChemistry。276（20）：17181–9。土井：10.1074 /jbc.M010208200。PMID 11278640。S2CID 32288807。
^ Basuyaux JP、Ferreira E、StéhelinD、ButticèG（1997年10月）。「Ets転写因子は、DNA依存性および非依存性の方法で、別個のタンパク質ドメインを介して相互作用し、c-Fos / c-Jun複合体と相互作用します」。Journal of BiologicalChemistry。272（42）：26188–95。土井：10.1074 /jbc.272.42.26188。PMID 9334186。
^ Franklin CC、McCulloch AV、Kraft AS（1995年2月）。「Junタンパク質ファミリーと一般的な転写因子、TBPおよびTFIIBとのinvitro関連」。生化学ジャーナル。305（Pt 3）：967–74。土井：10.1042 / bj3050967。PMC 1136352。PMID 7848298。
^ 石谷T、高江須G、二宮辻J、渋谷H、ゲイナーRB、松本K。「IL-1およびTNFシグナル伝達におけるTAB2関連タンパク質TAB3の役割」。EMBOジャーナル。22（23）：6277–88。土井：10.1093 / emboj / cdg605。PMC 291846。PMID 14633987。
^ 西藤H、斉藤M、持田Y、武田K、中野H、ロスM、宮園K、一条H（1998年9月）。「ASK1はTRAF2によるJNK / SAPKの活性化に不可欠です」。分子細胞。2（3）：389–95。土井：10.1016 / S1097-2765（00）80283-X。PMID 9774977。
^ DérijardB、Hibi M、Wu IH、Barrett T、Su B、Deng T、Karin M、Davis RJ（1994年3月）。「JNK1：c-Jun活性化ドメインに結合してリン酸化するUV光とHa-Rasによって刺激されるプロテインキナーゼ」。セル。76（6）：1025–37。土井：10.1016 / 0092-8674（94）90380-8。PMID 8137421。S2CID 6797795。
^ Yazgan O、Pfarr CM。「JunN末端キナーゼによる2つのJunDアイソフォームの調節」。Journal of BiologicalChemistry。277（33）：29710–8。土井：10.1074 /jbc.M204552200。PMID 12052834。
^ 多田K、岡崎T、左近S、小原T、黒澤K、山岡S、橋本H、Mak TW、柳田H、奥村K、Yeh WC、中野H。「腫瘍壊死因子が誘導するNF-κBの活性化と細胞死からの保護におけるTRAF2とTRAF5の重要な役割」。Journal of BiologicalChemistry。276（39）：36530–4。土井：10.1074 /jbc.M104837200。PMID 11479302。
^ Meyer CF、Wang X、Chang C、Templeton D、Tan TH（1996年4月）。「カッパBエンハンサー活性化の媒介におけるc-Relとマイトジェン活性化プロテインキナーゼキナーゼキナーゼ1シグナル伝達カスケード間の相互作用」。Journal of BiologicalChemistry。271（15）：8971–6。土井：10.1074 /jbc.271.15.8971。PMID 8621542。
^ Cano E、Hazzalin CA、Kardalinou E、Buckle RS、Mahadevan LC（1995年11月）。「ERKもJNK / SAPK MAPキナーゼサブタイプも、ヒストンH3 / HMG-14リン酸化またはc-fosおよびc-jun誘導に必須ではありません」。細胞科学ジャーナル。108（Pt 11）：3599–609。土井：10.1242 /jcs.108.11.3599。PMID 8586671。
^ Tournier C、Whitmarsh AJ、Cavanagh J、Barrett T、Davis RJ（1997年7月）。「マイトジェン活性化プロテインキナーゼキナーゼ7は、c-JunNH2末端キナーゼの活性化因子です」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。94（14）：7337–42。Bibcode：1997PNAS … 94.7337T。土井：10.1073 /pnas.94.14.7337。PMC 23822。PMID 9207092。
^ ベンガルE、ランソンL、シャルフマンR、ドワルキVJ、タプスコットSJ、ウェイントラウブH、バーマIM（1992年2月）。「c-JunとMyoDタンパク質間の機能的拮抗作用：直接的な物理的関連」。セル。68（3）：507–19。土井：10.1016 / 0092-8674（92）90187-H。PMID 1310896。S2CID 44966899。
^ Moreau A、Yotov WV、Glorieux FH、St-Arnaud R（1998年3月）。「新生ポリペプチド関連複合体のアルファ鎖の骨特異的発現、c-Junを介した転写を増強するコアクチベーター」。分子生物学および細胞生物学。18（3）：1312–21。土井：10.1128 /MCB.18.3.1312。PMC 108844。PMID 9488446。
^ Zhong H、Zhu J、Zhang H、Ding L、Sun Y、Huang C、Ye Q。「COBRA1はトランスフェクトされた細胞のAP-1転写活性を阻害します」。生化学的および生物物理学的研究コミュニケーション。325（2）：568–73。土井：10.1016 /j.bbrc.2004.10.079。PMID 15530430。
^ Lee SK、Kim JH、Lee YC、Cheong J、Lee JW。「活性化タンパク質-1、核因子-カッパB、および血清応答因子の新規転写コリプレッサー分子としてのレチノイン酸および甲状腺ホルモン受容体のサイレンシングメディエーター」。Journal of BiologicalChemistry。275（17）：12470–4。土井：10.1074 /jbc.275.17.12470。PMID 10777532。
^ Lee SK、Anzick SL、Choi JE、Bubendorf L、Guan XY、Jung YK、Kallioniemi OP、Kononen J、Trent JM、Azorsa D、Jhun BH、Cheong JH、Lee YC、Meltzer PS、Lee JW（1999年11月）。「invivoでの核内受容体によるリガンド依存性トランス活性化に不可欠な癌増幅転写コアクチベーターとしての核因子、ASC-2」。Journal of BiologicalChemistry。274（48）：34283–93。土井：10.1074 /jbc.274.48.34283。PMID 10567404。
^ Lee SK、Na SY、Jung SY、Choi JE、Jhun BH、Cheong J、Meltzer PS、Lee YC、Lee JW。「癌増幅転写コアクチベーターASC-2の新規標的分子としての活性化タンパク質-1、核因子-κB、および血清応答因子」。分子内分泌学。14（6）：915–25。土井：10.1210 /mend.14.6.0471。PMID 10847592。
^ Lee SK、Kim HJ、Na SY、Kim TS、Choi HS、Im SY、Lee JW（1998年7月）。「ステロイド受容体コアクチベーター-1は、c-Junおよびc-Fosサブユニットとの相互作用を介して活性化タンパク質-1を介したトランス活性化を共活性化します」。Journal of BiologicalChemistry。273（27）：16651–4。土井：10.1074 /jbc.273.27.16651。PMID 9642216。
^ Wulf GM、Ryo A、Wulf GG、Lee SW、Niu T、Petkova V、Lu KP。「Pin1は乳がんで過剰発現しており、Rasシグナル伝達と協力して、サイクリンD1に対するc-Junの転写活性を高めます。EMBOジャーナル。20（13）：3459–72。土井：10.1093 / emboj /20.13.3459。PMC 125530。PMID 11432833。
^ Jung DJ、Na SY、Na DS、Lee JW。「タンパク質1とエストロゲン受容体を活性化する新しいコアクチベーターであるCAPERの分子クローニングと特性評価」。Journal of BiologicalChemistry。277（2）：1229–34。土井：10.1074 /jbc.M110417200。PMID 11704680。
^ 西谷J、西中T、Cheng CH、Rong W、横山KK、Chiu R（1999年2月）。「網膜芽細胞腫タンパク質のc-Junへの動員は、AP-1結合部位を介した転写活性を増強します」。Journal of BiologicalChemistry。274（9）：5454–61。土井：10.1074 /jbc.274.9.5454。PMID 10026157。
^ Wertz IE、O’Rourke KM、Zhang Z、Dornan D、Arnott D、Deshaies RJ、Dixit VM。「HumanDe-etiolated-1は、CUL4Aユビキチンリガーゼを組み立てることによってc-Junを調節します」（PDF）。科学。303（5662）：1371–4。Bibcode：2004Sci … 303.1371W。土井：10.1126 /science.1093549。PMID 14739464。S2CID 40501515。
^ Bianchi E、Denti S、Catena R、Rossetti G、Polo S、Gasparian S、Putignano S、Rogge L、Pardi R。「Jun転写因子と相互作用し、それらの転写活性を調節するRINGフィンガーユビキチンリガーゼであるヒト構成的光形態形成タンパク質1の特性評価」。Journal of BiologicalChemistry。278（22）：19682–90。土井：10.1074 /jbc.M212681200。PMID 12615916。
^ Hess J、Porte D、Munz C、Angel P。「AP-1とCbfa / runtは、新しい骨芽細胞特異的要素2 / AP-1複合要素を介して、骨芽細胞における副甲状腺ホルモン依存性MMP13発現を物理的に相互作用し、調節します」。Journal of BiologicalChemistry。276（23）：20029–38。土井：10.1074 /jbc.M010601200。PMID 11274169。
^ D’Alonzo RC、セルバムルガンN、カーセンティG、パートリッジNC。「コラゲナーゼ-3プロモーター活性化のためのアクチベータータンパク質-1因子c-Fosおよびc-JunとCbfa1との物理的相互作用」。Journal of BiologicalChemistry。277（1）：816–22。土井：10.1074 /jbc.M107082200。PMID 11641401。
^ Zhang Y、Feng XH、Derynck R（1998年8月）。「Smad3とSmad4はc-Jun / c-Fosと協力して、TGF-β誘導性転写を仲介します」。自然。394（6696）：909–13。Bibcode：1998Natur.394..909Z。土井：10.1038 / 29814。PMID 9732876。S2CID 4393852。
^ Verrecchia F、Pessah M、Atfi A、Mauviel A。「腫瘍壊死因子-αは、AP-1活性化を介してヒト皮膚線維芽細胞におけるトランスフォーミング成長因子-β/ Smadシグナル伝達を阻害します」。Journal of BiologicalChemistry。275（39）：30226–31。土井：10.1074 /jbc.M005310200。PMID 10903323。
^ Liberati NT、Datto MB、Frederick JP、Shen X、Wong C、Rougier-Chapman EM、Wang XF（1999年4月）。「SmadはAP-1転写因子のJunファミリーに直接結合します」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。96（9）：4844–9。Bibcode：1999PNAS … 96.4844L。土井：10.1073 /pnas.96.9.4844。PMC 21779。PMID 10220381。
^ Zhang X、Wrzeszczynska MH、Horvath CM、Darnell JE（1999年10月）。「協調的な転写活性化に関与するStat3とc-Junの相互作用領域」。分子生物学および細胞生物学。19（10）：7138–46。土井：10.1128 /MCB.19.10.7138。PMC 84707。PMID 10490649。
^ Pessah M、Prunier C、Marais J、Ferrand N、Mazars A、Lallemand F、Gauthier JM、Atfi A。「c-JunはコリプレッサーTG相互作用因子（TGIF）と相互作用して、Smad2転写活性を抑制します」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。98（11）：6198–203。Bibcode：2001PNAS … 98.6198P。土井：10.1073 /pnas.101579798。PMC 33445。PMID 11371641。
参考文献
Bohmann D、Bos TJ、Admon A、Nishimura T、Vogt PK、Tjian R（1987年12月）。「ヒト癌原遺伝子c-junは、転写因子AP-1の構造的および機能的特性を備えたDNA結合タンパク質をコードしています」。科学。238（4832）：1386–92。Bibcode：1987Sci … 238.1386B。土井：10.1126 /science.2825349。PMID 2825349。
Rahmsdorf HJ（1996年12月）。「6月：転写因子と腫瘍性タンパク質」。分子医学ジャーナル。74（12）：725–47。土井：10.1007 / s001090050077。PMID 8974016。S2CID 2693522。
Liu JL、Kung HJ（2001）。「マレック病ヘルペスウイルス形質転換タンパク質MEQ：代替ライフスタイルを持つc-Jun類似体」。ウイルス遺伝子。21（1–2）：51–64。土井：10.1023 / A：1008132313289。PMID 11022789。S2CID 2303249。
Velazquez Torres A、Gariglio Vidal P（2002）。「[ヒトパピローマウイルスの組織特異的調節における転写因子AP1の可能な役割]」。Revista de InvestigacionClinica。54（3）：231–42。PMID 12183893。
Karamouzis MV、Konstantinopoulos PA、Papavassiliou AG。「呼吸上皮発癌におけるアクチベータータンパク質-1転写因子」。分子がん研究。5（2）：109–20。土井：10.1158 /1541-7786.MCR-06-0311。PMID 17314269。
外部リンク
c-jun + Proteins at the US National Library of Medicine Medical Subject Headings（MeSH）
c-jun + Genes at the US National Library of Medicine Medical Subject Headings（MeSH）
ショウジョウバエ Jun関連抗原-インタラクティブフライ
FactorBookC- 6月
UCSC GenomeBrowserのヒトJUNゲノム位置とJUN遺伝子詳細ページ。