C-Met – 日本語百科事典辞書

C-Met
c-Metは、チロシンプロテインキナーゼMetまたは肝細胞増殖因子受容体（HGFR）とも呼ばれ、は、ヒトではMET遺伝子によってコードされるタンパク質です。このタンパク質はチロシンキナーゼ活性を持っています。一次一本鎖前駆体タンパク質は翻訳後切断されてアルファおよびベータサブユニットを生成し、これらはジスルフィド結合して成熟受容体を形成します。 MET 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト
1FYR、1R0P、1R1W、1SHY、1SSL、2G15、2RFN、2RFS、2UZX、2UZY、2WD1、2WGJ、2WKM、3A4P、3BUX、3C1X、3CCN、3CD8、3CE3、3CTH、3CTJ、3DKC、3DKF、3DKG、3EFJ、3EFK、3F66、3F82、3I5N、3L8V、3LQ8、3Q6U、3Q6W、3QTI、3R7O、3RHK、3U6H、3U6I、3VW8、3ZBX、3ZC5、3ZCL、3ZXZ、3ZZE、4AOI、4AP7、4DEG、4DEH、4DEI、4EEV、4GG7、4IWD、4K3J、4KNB、4MXC、4O3T、4O3U、4R1V、4R1Y、4XMO、4XYF、5EYC、5EYD
識別子
エイリアス
MET、METプロトオンコジーン、受容体型チロシンキナーゼ、AUTS9、HGFR、RCCP2、c-Met、DFNB97、OSFD、c-met
外部ID
OMIM：164860 MGI：96969 HomoloGene：206 GeneCards：MET
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 7番染色体（ヒト）
バンド 7q31.2 始める
116，672，196 bp
終わり
116，798，377 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 6番染色体（マウス）
バンド
6 A2 | 6 7.83 cM
始める
17，463，800 bp
終わり
17，573，980 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
網膜色素上皮
中側頭回
生殖上皮
眼瞼結膜
内臓胸膜
肝臓
壁側胸膜
アキレス腱
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
トランスフェラーゼ活性
ヌクレオチド結合
プロテインキナーゼ活性
肝細胞増殖因子活性化受容体活性
キナーゼ活性
GO：0001948タンパク質結合
膜貫通型受容体タンパク質チロシンキナーゼ活性
プロテインチロシンキナーゼ活性
タンパク質ホスファターゼ結合
ATP結合
ホスファチジルイノシトール-4，5-ビスホスフェート3-キナーゼ活性
同一のタンパク質結合
Wnt-タンパク質結合
セマホリン受容体活性
細胞成分
膜の不可欠なコンポーネント膜原形質膜
原形質膜の不可欠なコンポーネント
細胞外領域
細胞表面
基底原形質膜
細胞内解剖学的構造
受容体複合体
生物学的プロセス
過酸化水素を介したプログラム細胞死の負の調節
リン酸化
膜貫通型受容体タンパク質チロシンキナーゼシグナル伝達経路
内皮細胞の走化性の正の調節
内皮細胞の形態形成
タンパク質のリン酸化
細胞表面受容体シグナル伝達経路
正の走化性
細胞集団の増殖
オートファジーの負の調節
上皮管の分岐形態形成
セマフォリン-プレキシンシグナル伝達経路
シグナル伝達
RNAポリメラーゼIIによる転写の正の調節
ペプチジル-チロシンリン酸化
肝細胞増殖因子受容体シグナル伝達経路
MAPKカスケード
細菌の宿主細胞への侵入
ホスファチジルイノシトールリン酸生合成プロセス
微小管重合の正の調節
Rhoタンパク質シグナル伝達の負の調節
ストレスファイバーアセンブリの負の調節
皮膚バリアの確立
トロンビン活性化受容体シグナル伝達経路の負の調節
グアニルヌクレオチド交換因子活性の負の調節
プロテインキナーゼBシグナル伝達の正の調節
肝臓の発達
食作用
神経系の発達
Wntシグナル伝達経路
細胞遊走
ニューロンの分化
膵臓の発達
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez4233 17295 Ensembl ENSG00000105976 ENSMUSG00000009376 UniProt P08581 P16056
RefSeq（mRNA）
NM_000245 NM_001127500 NM_001324401 NM_001324402 NM_008591 RefSeq（タンパク質）
NP_000236 NP_001120972 NP_001311330 NP_001311331
該当なし
場所（UCSC）
Chr 7：116.67 – 116.8 Mb
Chr 6：17.46 – 17.57 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/

マウスの表示/
METは、胚発生、器官形成、および創傷治癒に不可欠なシングルパスチロシンキナーゼ受容体です。肝細胞増殖因子/散乱因子（HGF / SF）とそのスプライシングアイソフォーム（NK1、NK2）は、MET受容体の唯一の既知のリガンドです。METは通常、上皮由来の細胞によって発現されますが、HGF / SFの発現は間葉系由来の細胞に限定されます。HGF / SFがその同族受容体METに結合すると、まだ完全には理解されていないメカニズムを介して二量体化を誘導し、その活性化をもたらします。
癌における異常なMET活性化は予後不良と相関しており、異常に活性なMETは腫瘍の成長、腫瘍に栄養素を供給する新しい血管の形成（血管新生）、および癌が他の臓器に広がる（転移）ことを引き起こします。METは、腎臓、肝臓、胃、乳房、脳の癌を含む多くの種類のヒトの悪性腫瘍で規制緩和されています。通常、幹細胞と前駆細胞のみがMETを発現します。これにより、これらの細胞は、胚で新しい組織を生成したり、成人で損傷した組織を再生したりするために、侵襲的に増殖できます。しかし、癌幹細胞は、正常な幹細胞がMETを発現する能力を乗っ取って、癌の持続の原因となり、体内の他の部位に広がると考えられています。Met / HGFRの過剰発現、およびその肝細胞増殖因子リガンドの共発現によるその自己分泌活性化の両方が、発癌に関係している。
MET遺伝子のさまざまな変異は、乳頭状腎癌に関連しています。

コンテンツ
1 遺伝子
2 タンパク質
2.1 細胞外 2.2 細胞内
3 METシグナル伝達経路
3.1 シグナル伝達の活性化
4 開発における役割
5 表現
5.1 組織分布 5.2 転写制御
6 臨床的な意義
6.1 がんにおける役割 6.2 自閉症における役割 6.3 心臓機能における役割
7 腫瘍抑制遺伝子との相互作用
7.1 PTEN 7.2 VHL
8 HGF / METを標的としたがん治療
8.1 METキナーゼ阻害剤 8.2 HGF阻害剤 8.3 おとりMET 8.4 METを標的とした免疫療法
8.4.1 受動免疫療法
8.4.2 能動免疫療法
9 相互作用
10 も参照してください
11 参考文献
12 参考文献
13 外部リンク

遺伝子
METプロトオンコジーン（GeneID：4233）の全長は125，982 bpで、7番染色体の7q31遺伝子座に位置しています。 METは6，641bpの成熟mRNAに転写され、1，390アミノに翻訳されます。 -酸性METタンパク質。

タンパク質
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METタンパク質の概略構造
METは、一本鎖前駆体として産生される受容体型チロシンキナーゼ（RTK）です。前駆体はフューリン部位でタンパク質分解的に切断され、高度にグリコシル化された細胞外αサブユニットと膜貫通型βサブユニットを生成します。これらはジスルフィド架橋によって結合されています。

細胞外
セマフォリンとの相同領域（セマドメイン）。これには、完全なα鎖とβ鎖のN末端部分が含まれます。
システインリッチMET関連配列（MRSドメイン）
グリシン-プロリンリッチリピート（GPリピート）
典型的なタンパク質間相互作用領域である4つの免疫グロブリン様構造（Igドメイン）。

細胞内
以下を含む膜間セグメント：
リン酸化時に受容体キナーゼ活性を阻害するセリン残基（Ser985）
METポリユビキチン化、エンドサイトーシス、およびユビキチンリガーゼCBLとの相互作用による分解の原因となるチロシン（Tyr 1003）
METの生物活性を媒介するチロシンキナーゼドメイン。METの活性化に続いて、トランスリン酸化はTyr1234とTyr1235で発生します
C末端領域には2つの重要なチロシン（Tyr1349およびTyr1356）が含まれており、これらは多基質ドッキング部位に挿入され、Srcホモロジー2（SH2）ドメインを持つ下流アダプタータンパク質を動員することができます。ドッキング部位の2つのチロシンは、invitroでのシグナル伝達に必要かつ十分であると報告されています。

METシグナル伝達経路

METシグナル伝達複合体
そのリガンドHGFによるMET活性化は、METキナーゼ触媒活性を誘導し、チロシンTyr1234およびTyr1235のトランスリン酸化を引き起こします。これら2つのチロシンは、さまざまなシグナルトランスデューサーと結合し、METによって駆動される生物学的活性の全スペクトルを開始します。侵襲的成長プログラム。トランスデューサーは、GRB2、SHC、 SRCなどのMETの細胞内多基質ドッキング部位、およびホスファチジルイノシトール-3キナーゼ（PI3K）のp85調節サブユニットと直接、または足場タンパク質Gab1 を介して間接的に相互作用します。 21]
多基質ドッキング部位のTyr1349とTyr1356は両方とも、GAB1、SRC、およびSHCとの相互作用に関与していますが、GRB2、ホスホリパーゼCγ（PLC-γ）、p85、およびSHP2の動員にはTyr1356のみが関与しています。
GAB1は、METに対する細胞応答の重要なコーディネーターであり、MET細胞内領域に高い結合力で結合しますが、親和性は低くなります。 METと相互作用すると、GAB1はいくつかのチロシン残基でリン酸化され、PI3K、SHP2、PLC-γなどの多くのシグナル伝達エフェクターを動員します。METによるGAB1リン酸化は、下流のシグナル伝達経路のほとんどを仲介する持続的なシグナルをもたらします。

シグナル伝達の活性化
METの関与は、複数のシグナル伝達経路を活性化します。
RAS経路媒介HGF誘発性散乱及び増殖をもたらすシグナル、分枝形態形成。注目すべきことに、HGFは、ほとんどのマイトジェンとは異なり、持続的なRAS活性化を誘導し、したがってMAPK活性を延長します。
PI3Kの経路は2つの方法で活性化される：PI3Kは、RASのいずれかの下流にすることも、多機能ドッキングサイトから直接募集することができます。 PI3K経路の活性化は、現在、細胞外マトリックスへの接着のリモデリング、およびRAC1やPAKなどの細胞骨格再編成に関与するトランスデューサーの局所的な動員を通じて細胞運動に関連しています。PI3Kの活性化は、AKT経路の活性化による生存シグナルも引き起こします。
STATの経路は、一緒に持続MAPK活性化と、HGF誘導に必要な分枝形態形成。METは、SH2ドメインを介してSTAT3 転写因子を直接活性化します。
ベータカテニン経路の重要な成分Wntシグナル伝達経路、MET活性化および多数の遺伝子の転写調節に関与する以下の核に移行。
ノッチ経路の転写活性化を介してデルタリガンド（参照DLL3を）。

MET、ベータカテニン、Wnt、およびNotchシグナル伝達経路間の相互作用

開発における役割
METは、侵襲的成長として知られる複雑なプログラムを仲介します。 METの活性化は、分裂促進および形態形成を引き起こします。
胚の発達中、平らな2層の胚盤の3次元体への変換は、上皮表現型から運動性行動を伴う紡錘形細胞、間葉表現型へのいくつかの細胞の移行に依存します。このプロセスは、上皮間葉転換（EMT）と呼ばれます。胚発生の後期において、METは、原腸陥入、血管新生、筋芽細胞の移動、骨再形成、および神経の発芽などに重要です。 METのために必須である胚ため、METは – / -マウスが死ぬ子宮内起因胎盤発育における重篤な欠陥です。エクトジスプラシンAとともに、脊椎動物の解剖学的プラコード、鱗の前駆体、羽毛、毛包の分化に関与していることが示されています。さらに、METは、成人期の肝臓の再生や創傷治癒などの重要なプロセスに必要です。
HGF / MET軸も心筋の発達に関与しています。HGFとMETの両方の受容体mRNAは、心臓が決定された直後のE7.5からE9.5までの心筋細胞で共発現されます。HGFリガンドと受容体の転写産物は、心臓の鼓動とループが発生する前に最初に検出され、心臓の形態が精巧になり始めるループ段階全体にわたって持続します。鳥類の研究では、HGFは心内膜床の上皮間葉転換（EMT）が起こる発達段階の房室管の心筋層で発見された。しかしながら、α-MHCMet-KOマウスは正常な心臓の発達を示すため、METは心臓の発達に必須ではありません。

表現

組織分布
METは通常上皮細胞によって発現されます。しかし、METは内皮細胞、ニューロン、肝細胞、造血細胞、メラノサイト、新生児心筋細胞にも見られます。 HGFの発現は、間葉系由来の細胞に限定されています。

転写制御
MET転写はHGFといくつかの成長因子によって活性化されます。 METプロモーターには、いくつかの浸潤性増殖遺伝子を制御する転写因子のファミリーであるEtsの4つの推定結合部位が ETS1はinvitroでMET転写を活性化します。 MET転写は、低濃度の細胞内酸素によって活性化される低酸素誘導因子1（HIF1）によって活性化されます。 HIF1は、METプロモーターのいくつかの低酸素応答エレメント（HRE）の1つに結合できます。低酸素症は、MET転写に関与する転写因子AP-1も活性化します。

臨床的な意義

がんにおける役割
MET経路は、以下を介して癌の発症に重要な役割を果たします。
重要な発癌経路の活性化（RAS、PI3K、STAT3、ベータカテニン）;
血管新生（腫瘍に栄養素を供給するために既存の血管から新しい血管を発芽させる）;
散乱（メタロプロテアーゼ産生による細胞の解離）。これはしばしば転移を引き起こします。
miR-199a *によるMETとその下流エフェクター細胞外シグナル調節キナーゼ2（ERK2）の両方の協調的ダウンレギュレーションは、細胞増殖だけでなく、腫瘍細胞の運動性と浸潤能も阻害するのに効果的かもしれません。
MET増幅は、明細胞腫瘍サブタイプの潜在的なバイオマーカーとして浮上しています。
細胞表面受容体METの増幅は、結腸直腸癌における抗EGFR療法への耐性を促進することがよく

自閉症における役割
SFARIgeneデータベースには、自閉症スコア2.0のMETがリストされています。これは、METが自閉症の場合に役割を果たすための有力な候補であることを示しています。データベースはまた、統合失調症の場合にMETの役割を発見した少なくとも1つの研究を特定します。この遺伝子は、MET遺伝子のプロモーターの多型を特定した研究で自閉症に最初に関与しました。多型は転写を50％減少させます。さらに、自閉症リスク多型としての変異体が複製されており、自閉症および胃腸障害のある子供に富んでいることが示されています。 2人の家族に現れるまれな突然変異が発見された。1人は自閉症で、もう1人は社会的およびコミュニケーション障害を持っている。脳の発達における受容体の役割は、他の発達過程におけるその役割とは異なります。MET受容体の活性化はシナプス形成を調節し、社会的および感情的な行動に関与する回路の発達と機能に影響を与える可能性が

心臓機能における役割
成体マウスでは、METは加齢に伴う酸化ストレス、アポトーシス、線維症、心機能障害を予防することで心筋細胞を保護する必要がさらに、クリゾチニブやPF-04254644などのMET阻害剤は、細胞モデルおよび前臨床モデルでの短期治療によってテストされており、ROS産生、カスパーゼの活性化、代謝変化および遮断を通じて心筋細胞死を誘発することが示されています。イオンチャネルの。
損傷した心臓では、HGF / MET軸は、心筋細胞の生存促進（抗アポトーシスおよび抗自食作用）効果、血管新生、線維症の抑制、抗炎症および免疫調節シグナル、および活性化による再生を促進することにより、心臓保護において重要な役割を果たします。心臓幹細胞。
腫瘍抑制遺伝子との相互作用編集

PTEN
PTEN（ホスファターゼおよびテンシンホモログ）は、タンパク質PTENをコードする腫瘍抑制遺伝子であり、脂質およびタンパク質ホスファターゼ依存性ならびにホスファターゼ非依存性の活性を持っています。 PTENプロテインホスファターゼは、PI3Kによって生成されたPIP 3またはSHCのp52アイソフォームのいずれかを脱リン酸化することにより、METシグナル伝達を妨害することができます。SHC脱リン酸化は、活性化されたMETへのGRB2アダプターの動員を阻害します。

VHL
VHL 腫瘍抑制遺伝子の不活性化と腎細胞癌（RCC）および心臓の悪性形質転換におけるMETシグナル伝達の増加との間に相関関係があるという証拠が

HGF / METを標的としたがん治療

METの生物活性を阻害するための戦略
腫瘍の浸潤と転移が癌患者の主な死因であるため、METシグナル伝達を妨害することは有望な治療アプローチであるように思われます。現在ヒトの臨床試験にある腫瘍学のためのHGFおよびMETを標的とした実験的治療法の包括的なリストはここに

METキナーゼ阻害剤
c-Met阻害剤
キナーゼ阻害剤は、ATPがMETに結合するのを防ぐ低分子量分子であり、受容体のトランスリン酸化と下流のエフェクターの動員を阻害します。キナーゼ阻害剤の限界には、キナーゼ依存性のMET活性化のみを阻害するという事実と、それらのいずれもMETに完全に特異的ではないという事実が含まれます。
K252a（Fermentek Biotechnology）は、Nocardiopsissp。から分離されたスタウロスポリン類似体です。土壌真菌、およびそれはすべての受容体型チロシンキナーゼ（RTK）の強力な阻害剤です。ナノモル濃度では、K252aは野生型と変異型（M1268T）の両方のMET機能を阻害します。
SU11274（SUGEN）は、METキナーゼ活性とそれに続くシグナル伝達を特異的に阻害します。SU11274は、M1268TおよびH1112Y MET変異体の効果的な阻害剤でもありますが、L1213VおよびY1248H変異体ではありません。 SU11274は、HGFが誘導する運動性および上皮細胞および癌細胞の浸潤を阻害することが実証されています。
PHA-665752（ファイザー）はMETキナーゼ活性を特異的に阻害し、HGF依存性および構成的METリン酸化の両方を抑制することが実証されています。さらに、MET増幅を有するいくつかの腫瘍は、PHA-665752による治療に非常に敏感である。
ARQ197（ArQule）は、METの有望な選択的阻害剤であり、2008年に第2相臨床試験に参加しました。（2017年に第3相に失敗しました）
フォレチニブ（XL880、Exelixis ）は、成長促進および血管新生特性を持つ複数の受容体型チロシンキナーゼ（RTK）を標的としています。フォレチニブの主な標的は、MET、VEGFR2、およびKDRです。フォレチニブは、乳頭状腎細胞がん、胃がん、頭頸部がんの適応症を伴う第2相臨床試験を完了しました
SGX523（SGX Pharmaceuticals）は、低ナノモル濃度でMETを特異的に阻害します。
MP470（SuperGen）は、c-KIT、MET、PDGFR、Flt3、およびAXLの新規阻害剤です。MP470の第I相臨床試験は2007年に発表されました。

HGF阻害剤
HGFはMETの唯一の既知のリガンドであるため、HGF：MET複合体の形成をブロックすると、METの生物活性がブロックされます。この目的のために、これまで、短縮型HGF、抗HGF中和抗体、および切断不可能な形態のHGFが利用されてきた。HGF阻害剤の主な制限は、HGF依存性のMET活性化のみをブロックすることです。
NK4は、受容体の活性化を誘発することなくMETに結合するため、HGFと競合するため、完全なアンタゴニストとして機能します。NK4は、HGFのN末端ヘアピンと4つのクリングルドメインを持つ分子です。さらに、NK4は構造的にアンギオスタチンに類似しているため、抗血管新生活性を持っています。
中和抗HGF抗体は最初に組み合わせてテストされ、METチロシンキナーゼの活性化を防ぐために、異なるHGFエピトープに作用する少なくとも3つの抗体が必要であることが示されました。最近では、完全ヒトモノクローナル抗体がヒトHGFに個別に結合して中和し、マウスモデルで腫瘍の退縮を引き起こすことが実証されています。現在、2つの抗HGF抗体が利用可能です。ヒト化AV299（AVEO）と完全ヒトAMG102（Amgen）です。
切断不可能なHGFは、分子の成熟を防ぐ単一のアミノ酸置換を持つプロHGFの操作された形式です。切断不可能なHGFは、METを高い親和性で結合し、成熟したHGFを置換することにより、METによって誘発される生物学的応答をブロックすることができます。さらに、切断不可能なHGFは、HGF前駆体を切断するプロテアーゼの触媒ドメインについて野生型内因性プロHGFと競合します。切断不可能なHGFの局所的および全身的発現は、腫瘍の成長を阻害し、さらに重要なことに、転移を防ぎます。

おとりMET
デコイMETは、可溶性のトランケートされたMET受容体を指します。デコイはリガンド結合とMET受容体ホモ二量体化の両方を防ぐため、デコイはHGF依存性と非依存性の両方のメカニズムによって媒介されるMET活性化を阻害することができます。CGEN241（Compugen）は、動物モデルで腫瘍の成長を抑制し、転移を防ぐのに非常に効率的なおとりMETです。

METを標的とした免疫療法
免疫療法に使用される薬剤は、METを発現する腫瘍細胞に対する免疫応答を増強することによって受動的に作用するか、免疫細胞を刺激して腫瘍細胞の分化/成長を変化させることによって能動的に作用することができます。

受動免疫療法
モノクローナル抗体（mAbs）の投与は、受動免疫療法の一形態です。MAbは、補体依存性細胞傷害（CDC）および細胞性細胞傷害（ADCC）によって腫瘍細胞の破壊を促進します。CDCでは、mAbは特定の抗原に結合し、補体カスケードの活性化を引き起こします。これにより、腫瘍細胞に細孔が形成されます。ADCCでは、mAbのFabドメインが腫瘍抗原に結合し、Fcドメインがエフェクター細胞（食細胞およびNK細胞）に存在するFc受容体に結合するため、エフェクター細胞と標的細胞の間にブリッジが形成されます。これはエフェクター細胞の活性化を誘発し、好中球とマクロファージによる腫瘍細胞の食作用を引き起こします。さらに、NK細胞は細胞毒性分子を放出し、腫瘍細胞を溶解します。
DN30は、METの細胞外部分を認識するモノクローナル抗MET抗体です。DN30は、MET外部ドメインの脱落と、プロテアソーム機構によって連続的に分解される細胞内ドメインの切断の両方を誘導します。結果として、一方の側ではMETが不活性化され、もう一方の側では細胞外METの脱落部分が他のMET受容体の活性化を妨げ、おとりとして機能します。DN30は腫瘍の成長を抑制し、動物モデルの転移を防ぎます。
OA-5D5は、同所性膵臓および神経膠芽腫の腫瘍増殖を阻害し、腫瘍異種移植モデルの生存率を改善することが実証された片腕モノクローナル抗MET抗体です。OA-5D5は、大腸菌で組換えタンパク質として生産されています。これは、ヒトIgG1定常ドメインを持つ重鎖および軽鎖のマウス可変ドメインで構成されています。この抗体は、HGFのMETへの結合を競合的にブロックします。

能動免疫療法
MET発現腫瘍に対する能動免疫療法は、インターフェロン（IFN）やインターロイキン（IL-2）などのサイトカインを投与することで達成できます。これにより、多数の免疫細胞の非特異的刺激が引き起こされます。IFNは、多くの種類の癌の治療法としてテストされており、治療上の利点が実証されています。IL-2は、米国食品医薬品局（FDA）によって、MET活性の規制緩和が多い腎細胞癌および転移性黒色腫の治療薬として承認されています。

相互作用
Metは以下と相互作用することが示されています： CDH1、 Cbl遺伝子、 GLMN、 Grb2、
肝細胞増殖因子、
PTPmu、および
RANBP9

も参照してください
c-Met阻害剤
Tpr-met融合タンパク質

参考文献
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外部リンク
Proto-Oncogene + Proteins + c-met at the US National Library of Medicine Medical Subject Headings（MeSH）
UniProtKB / Swiss-ProtエントリP08581：MET_HUMAN、スイスバイオインフォマティクス研究所（SIB）のExPASy（Expert Protein Analysis System）プロテオミクスサーバー
がんにおけるMETの重要な役割への参照を含む表
UCSC GenomeBrowserのヒトMETゲノム位置とMET遺伝子詳細ページ。
ポータル：

生物学”