C反応性タンパク質 – 日本語百科事典辞書

C-reactive_protein
C反応性タンパク質（CRP）は、血漿中に見られる環状（リング状）の五量体タンパク質であり、炎症に反応して循環濃度が上昇します。これは、マクロファージおよびT細胞によるインターロイキン-6分泌に続いて増加する肝起源の急性期タンパク質です。その生理学的役割は、C1qを介して補体系を活性化するために、死んだ細胞または死にかけている細胞（およびいくつかの種類の細菌）の表面に発現するリゾホスファチジルコリンに結合することです。 CRP 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト
1B09、1GNH、1LJ7、3L2Y、3PVN、3PVO
識別子
エイリアス
CRP、PTX1、C反応性タンパク質、ペントラキシン関連、C反応性タンパク質
外部ID
OMIM：123260 MGI：88512 HomoloGene：128039 GeneCards：CRP
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 1番染色体（ヒト）
バンド 1q23.2 始める
159，712，289 bp
終わり
159，714，589 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 1番染色体（マウス）
バンド
1 H3 | 1 80.13 cM
始める
172，698，055 bp
終わり
172，833，031 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
肝臓の右葉
肝臓
臓器系
ランゲルハンス島
胆嚢
十二指腸
膵臓の体
多細胞生物
膵臓
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
低密度リポタンパク質粒子受容体結合
カルシウムイオン結合
ビリオンバインディング
補体成分C1q複合体結合
GO：0001948タンパク質結合
金属イオン結合
低密度リポタンパク質粒子の結合
コリン結合
同一のタンパク質結合
細胞成分
細胞外領域
細胞外空間
生物学的プロセス
脂質貯蔵の負の調節
スーパーオキシドアニオン生成の正の調節
遺伝子発現の正の調節
炎症反応
急性期反応
マクロファージ由来泡沫細胞分化の負の調節
オプソニン化
GO：0051637グラム陽性菌に対する防御反応
補体活性化、古典的経路
自然免疫応答
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez1401 12944 Ensembl ENSG00000132693 ENSMUSG00000037942 UniProt P02741 P14847
RefSeq（mRNA）
NM_000567 NM_001329057 NM_001329058 NM_001382703 NM_007768 RefSeq（タンパク質）
NP_000558 NP_001315986 NP_001315987 NP_001369632 NP_031794 場所（UCSC）
Chr 1：159.71 – 159.71 Mb
Chr 1：172.7 – 172.83 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/

マウスの表示/
CRPは、マクロファージや脂肪細胞（脂肪細胞）から放出される因子に反応して肝臓で合成されます。それはタンパク質のペントラキシンファミリーのメンバーです。 C-ペプチド（インスリン）やプロテインC（血液凝固）とは関係ありません。C反応性タンパク質は、同定された最初のパターン認識受容体（PRR）でした。

コンテンツ
1 歴史
2 命名法
3 遺伝学と構造
4 関数
5 血清レベル
5.1 測定方法 5.2 普通 5.3 急性炎症 5.4 慢性炎症
6 臨床的な意義
6.1 診断用途 6.2 循環器疾患 6.3 冠状動脈性心臓病のリスク 6.4 線維症と炎症 6.5 癌 6.6 閉塞性睡眠時無呼吸 6.7 関節リウマチ 6.8 ウイルス感染症
7 も参照してください
8 追加の画像
9 参考文献
10 外部リンク

歴史
1930年にTillettとFrancisによって発見された当初、CRPは癌を含むさまざまな病気で上昇したため、病原性分泌物である可能性があると考えられていました。肝臓合成（肝臓で行われる）のその後の発見は、それが天然タンパク質であることを示しました。最初に、CRPは、陽性または陰性の結果をもたらす鎮静反応を使用して測定されました。最近のより正確な方法では、CRP特異的抗体との反応後に動的光散乱を使用します。

命名法
CRPは、肺炎球菌の莢膜多糖類（C-多糖類）と反応する急性炎症患者の血清中の物質として最初に同定されたため、そのように名付けられました。

遺伝学と構造
CRPの遺伝子が上に配置され、染色体1（1q23.2 ）。それは小さなペントラキシンファミリーのメンバーです。モノマーは、224個のアミノ酸、有している及び25106の分子量DAは。5つのモノマーからなる完全なタンパク質は、約12万の総質量有するダを。血清中では、円盤状の安定した五量体構造に集合します。

関数
CRPは、死んだ細胞や死にかけている細胞、および一部の細菌の表面に発現しているホスホコリンに結合します。これにより補体系が活性化され、マクロファージによる食作用が促進され、壊死性およびアポトーシス性の細胞や細菌が除去されます。
このいわゆる急性期反応は、細菌などの広範囲の急性および慢性炎症状態に反応してマクロファージおよび脂肪細胞によって産生されるIL-6の濃度の増加の結果として発生します。ウイルス性または真菌性感染症; リウマチおよび他の炎症性疾患; 悪性腫瘍; 組織の損傷と壊死。これらの状態は、肝臓によるCRPとフィブリノーゲンの合成を引き起こすインターロイキン-6と他のサイトカインの放出を引き起こします。
CRPは微生物のホスホコリンに結合します。外来細胞や損傷細胞への補体結合を助け、CRPの受容体を発現するマクロファージによる食作用（オプソニンを介した食作用）を増強すると考えられています。それは、感染に対する初期の防御システムとして自然免疫において役割を果たします。

血清レベル
C反応性タンパク質
目的
体内の炎症の検出。
のテスト
血中のCRPの量。

測定方法
従来のCRP測定では10〜1，000 mg / Lの範囲のCRPしか検出されませんでしたが、高感度CRP（hs-CRP）では0.5〜10 mg / Lの範囲のCRPが検出されます。 hs-CRPは、3 mg / Lを超えると心血管疾患のリスクを検出できますが、1 mg / L未満の場合はリスクが低くなります。従来のCRP測定は、hs-CRPよりも高速で低コストであり、血液透析患者のモニタリングなどの一部のアプリケーションに適しています。

普通
健康な成人では、CRPの通常の濃度は0.8mg / Lから3.0mg / Lの間で変化します。ただし、一部の健康な成人は10 mg / LでCRPの上昇を示します。CRP濃度も年齢とともに増加しますが、これはおそらく無症状の状態が原因です。CRP濃度の季節変動もありません。遺伝子多型のインターロイキン1ファミリー、インターロイキン6人が任意の医療の病気を持っていないとき、およびCRP遺伝子の多型GT反復は、通常のCRP濃度に影響を及ぼします。 CRPの血漿半減期は19時間であり、すべての病状で一定です。

急性炎症
刺激がある場合、CRPレベルは50μg/ L未満から500mg / Lを超えるまで10，000倍に増加する可能性がその濃度は6時間までに5mg / Lに増加し、48時間でピークに達する可能性がしたがって、血中CRP濃度に影響を与える唯一の要因は、その産生率であり、炎症、感染、外傷、壊死、悪性腫瘍、およびアレルギー反応とともに増加します。CRPを増加させる可能性のある他の炎症性メディエーターは、TGFベータ1および腫瘍壊死因子アルファです。急性炎症では、CRPは、軽度から中等度の炎症または皮膚感染症、膀胱炎、気管支炎などの発作で4〜6時間以内に50〜100 mg / Lまで増加する可能性がそれは8時間ごとに倍増する可能性があり、傷害または炎症後36〜50時間でピークに達します。100〜500 mg / LのCRPは、細菌感染による炎症を高度に予測すると考えられています。炎症が治まると、半減期が比較的短いため、CRPレベルは急速に低下します。

慢性炎症
2〜10 mg / LのCRP濃度は、代謝性炎症と見なされます。動脈硬化症および2型糖尿病を引き起こす代謝経路です。
臨床的な意義編集

診断用途
CRPは主に炎症マーカーとして使用されます。肝不全は別として、CRP産生を妨げる既知の要因はほとんどありません。インターフェロンアルファは肝細胞からのCRP産生を阻害します。これは、細菌感染と比較してウイルス感染中に見られるCRPのレベルが比較的低いことを説明している可能性があります。
CRP値の測定とグラフ化は、病気の進行や治療の有効性を判断するのに役立ちます。ELISA、免疫比濁法、比濁法、放射免疫
低：1.0mg / L未満のhs-CRPレベル
平均：1.0〜3.0 mg / L
高：3.0 mg / L以上
通常のレベルは加齢とともに増加します。妊娠後期の女性、軽度の炎症およびウイルス感染（10〜40 mg / L）、活動性炎症、細菌感染（40〜200 mg / L）、重度の細菌感染および火傷（> 200 mg / ）でより高いレベルが見られます。L）。
非細菌性疾患からの細菌を示すCRPカットオフレベルは、マラリア、HIV、栄養失調などの併存疾患、および疾患の発症段階によって異なる可能性が
CRPは、ESR （赤血球沈降速度）よりも急性期反応をより高感度かつ正確に反映しています。CRPが上昇している間、ESRは正常である可能性がCRPは、治療に反応してESRよりも早く正常に戻ります。

循環器疾患
最近の研究では、CRPの上昇基礎レベルを有する患者はリスクが高いことを示唆している糖尿病、高血圧や心血管疾患。700人以上の看護師を対象とした研究では、トランス脂肪消費量の最高四分位数の看護師の血中CRPレベルは最低四分位数の看護師より73％高いことが示されました。あるグループの研究者は、CRPは心血管疾患の中程度の危険因子にすぎない可能性があることを示したが、この研究（レイキャビク研究として知られる）は、人口が調査され、追跡期間が非常に長く、CRPと将来の結果との関連が弱まった可能性が他の人は、CRPが補体依存的に虚血性壊死を悪化させる可能性があり、CRP阻害が心筋梗塞および脳梗塞の安全で効果的な治療法である可能性があることを示しています。これまでのところ、これは動物モデルでのみ実証されています。
CRPレベルが高い患者はスタチンの使用から恩恵を受ける可能性があるとの仮説が立てられています。これは、高脂血症を伴わないCRPレベルの上昇が有益であることがわかったJUPITER試験に基づいています。スタチンは、CRPのレベルを低下させることが証明されているために選択されました。 hs-CRPにおけるさまざまなスタチンの効果を比較した研究では、さまざまなスタチンの同様の効果が明らかになりました。しかしながら、その後の試験では、CRPがスタチンの効果を決定するのに有用であることがわかりませんでした。
冠状動脈疾患の1，466人の患者を対象とした20件の研究のメタアナリシスでは、運動介入後にCRPレベルが低下することがわかりました。それらの研究の中で、運動を開始する前のより高いCRP濃度またはより低い脂質プロファイルは、CRPのより大きな減少と関連していました。
CRPが傍観者であるか、アテローム発生の積極的な参加者であるかを明らかにするために、2008年の研究では、さまざまな遺伝的CRP変異を持つ人々を比較しました。遺伝的変異のためにCRPが高い人は、CRPが正常または低い人と比較して心血管疾患のリスクが高くありませんでした。 2011年に発表された研究は、CRPが低脂肪および高多価不飽和脂肪食に対する脂質反応に関連していることを示しています。

冠状動脈性心臓病のリスク
動脈の損傷は、壁内の白血球の浸潤と炎症に起因します。CRPは炎症と感染症の一般的なマーカーであるため、心臓病のリスクの非常に大まかな代用として使用できます。多くのことがCRPの上昇を引き起こす可能性があるため、これは非常に具体的な予後指標ではありません。それにもかかわらず、2.4 mg / Lを超えるレベルは、1 mg / L未満のレベルと比較して冠状動脈イベントのリスクが2倍になることに関連しています。しかしながら、この場合の研究グループは不安定狭心症と診断された患者で構成されていた。CRPの上昇が、すべての年齢層の一般集団における急性冠状動脈イベントの予測値を持っているかどうかは不明なままです。現在、C反応性タンパク質は、症状のない平均的なリスクの成人の心血管疾患スクリーニング検査としては推奨され
アメリカ心臓協会と米国疾病管理予防センターは、次のようにリスクグループを定義している：
低リスク：1.0mg / L未満
平均リスク：1.0〜3.0 mg / L
高リスク：3.0mg / L以上
ただし、hs-CRPは単独で使用するのではなく、コレステロール、LDL-C、トリグリセリド、および血糖値の上昇と組み合わせる必要が喫煙、高血圧、糖尿病も心血管疾患のリスクレベルを高めます。

線維症と炎症
強皮症、多発性筋炎、および皮膚筋炎は、CRP反応をほとんどまたはまったく誘発しません。漿膜炎または滑膜炎が存在しない限り、CRPレベルもSLEで上昇しない傾向が臨床的に重大な炎症がない場合のCRPの上昇は、腎不全で発生する可能性がCRPレベルは、アテローム性動脈硬化症の独立した危険因子です。CRP濃度が高い患者は、脳卒中、心筋梗塞、および重度の末梢血管疾患を発症する可能性が高くなります。 CRPのレベルの上昇は、クローン病や潰瘍性大腸炎などの炎症性腸疾患（IBD）でも観察されます。
高レベルのCRPは、APOE遺伝子の点突然変異Cys130Argに関連付けられており、アポリポタンパク質Eをコードしており、脂質値と炎症マーカーの調節との間にリンクを確立しています。 [信頼できない医療情報源？]

癌
癌における炎症の役割はよく理解され体の一部の臓器は、慢性的に炎症を起こしたときに癌のリスクが高くなります。 C反応性タンパク質のレベルの上昇とがん発症リスクとの間には関連性がありますが、CRPの循環レベルに影響を与える遺伝子多型とがんリスクとの間には関連性がありません。
CRPレベルに関連する結腸がんリスクに関する2004年の前向きコホート研究では、結腸がんのある人は、結腸がんのない人よりも平均CRP濃度が高かった。両方のグループの平均CRPレベルは、健康な人に通常見られるCRPレベルの範囲内であったことに注意することができます。しかし、これらの発見は、低炎症レベルが結腸癌のリスクの低下と関連している可能性があることを示唆している可能性があり、抗炎症薬が結腸癌のリスクを低下させる可能性があることを示す以前の研究と一致しています。

閉塞性睡眠時無呼吸
全身性炎症のマーカーであるC反応性タンパク質（CRP）は、閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）でも増加します。CRPおよびインターロイキン-6（IL-6）レベルは、肥満の対照被験者と比較して、OSAの患者で有意に高かった。 OSAの患者は、無呼吸低呼吸指数スコアの重症度に応じて増加する血漿CRP濃度が高い。CPAP（持続的気道陽圧法）によるOSAの治療は、CRPおよびIL-6レベルに対するOSAの影響を大幅に軽減しました。

関節リウマチ
CRP遺伝子の一塩基多型は、関節リウマチ、例えばDAS28（疾患活動性スコア28関節）におけるCRPに基づく臨床的意思決定に影響を与える可能性があると以前は推測されていました。最近の研究では、CRP遺伝子型とハプロタイプは血清CRPレベルとわずかに関連しているだけであり、DAS28スコアとは関連していないことが示されました。したがって、RAの炎症活性のコアパラメーターであるDAS28は、CRP遺伝子変異を調整することなく臨床的意思決定に使用することができます。

ウイルス感染症
鳥インフルエンザ H7N9の患者では、H1N1（より一般的な）インフルエンザの患者と比較して血中CRPレベルの上昇が高く、重度のH1N1インフルエンザではCRPが上昇したと報告されています。 2020年、中国の武漢でCOVID-19に感染した人々はCRPを上昇させた。

も参照してください
急性期
赤血球沈降速度

追加の画像

C反応性タンパク質

C反応性タンパク質

参考文献
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外部リンク
MedlinePlus百科事典： C反応性タンパク質
炎症、心臓病、脳卒中：C反応性タンパク質の役割（アメリカ心臓協会）
C-Reactive + Protein at the US National Library of Medicine Medical Subject Headings（MeSH）
ラボテストオンラインでのCRP
CRP：分析物モノグラフ-臨床生化学および臨床検査医学協会
George Vrousgos、ND-サザンクロス大学が 2020-02-18をウェイバックマシンでアーカイブ
UCSC GenomeBrowserのヒトCRPゲノム位置とCRP遺伝子詳細ページ。
UniProtのPDBで利用可能なすべての構造情報の概要：PDBe-KBのP02741（C反応性タンパク質）。”