癌 – 日本語百科事典辞書

Cancer

この項目では、病気のグループについて説明しています。その他の用法については「がん」をご覧
がんは、体の他の部分に侵入または転移する可能性のある異常な細胞増殖を伴う疾患のグループです。これらは、転移しない良性腫瘍とは対照的です。考えられる徴候や症状には、しこり、異常な出血、長引く咳、原因不明の体重減少、排便の変化などがこれらの症状はがんを示している可能性がありますが、他の原因も考えられます。 100 種類以上のがんが人に影響を与えます。癌他の名前
悪性腫瘍、悪性新生物
悪性中皮腫を示す冠状CT スキャン凡例: 腫瘍， ✱ 中心胸水， 1 & 3 肺， 2 脊椎， 4 肋骨， 5 大動脈， 6 脾臓， 7 & 8 腎臓， 9 肝臓
発音
/ ˈ k æ n s ər / (聞く) 専門腫瘍学症状
しこり、異常出血、長引く咳、原因不明の体重減少、便通の変化
危険因子
発がん性物質への曝露，タバコ，肥満，偏った食生活，運動不足，過度のアルコール，特定の感染症
処理
放射線療法、手術、化学療法、標的療法
予後
平均5 年生存率66% (USA)
周波数
年間 2，400 万人（2019 年)
死亡者（数
年間 1，000 万人（2019 年)
タバコの使用は、がんによる死亡の約 22% の原因です。残りの 10% は、肥満、偏った食生活、運動不足、過度の飲酒が原因です。その他の要因には、特定の感染症、電離放射線への曝露、環境汚染物質などが発展途上国では、がんの 15% は、ヘリコバクターピロリ、B型肝炎、C 型肝炎、ヒトパピローマウイルス感染、エプスタイン-バーウイルス、ヒト免疫不全ウイルス(HIV) などの感染によるものです。これらの因子は、少なくとも部分的に、細胞の遺伝子を変化させることによって作用します。通常、がんが発生する前に多くの遺伝子変化が必要です。がんの約 5 ～ 10% は、遺伝性の遺伝的欠陥によるものです。がんは、特定の徴候や症状、またはスクリーニング検査によって検出できます。その後、通常は医用画像検査によってさらに調査され、生検によって確認されます。
特定のがんを発症するリスクは、禁煙、健康的な体重の維持、アルコール摂取の制限、野菜、果物、全粒穀物の十分な摂取、特定の感染症に対する予防接種、加工肉と赤身肉の消費の制限、制限によって軽減できます。直射日光への暴露。スクリーニングによる早期発見は、子宮頸がんおよび結腸直腸がんに有用です。乳がんのスクリーニングの利点については議論の余地がある。がんは、放射線療法、手術、化学療法、および標的療法を組み合わせて治療されることが多い。痛みと症状の管理はケアの重要な部分です。緩和ケアは進行性疾患のある人では特に重要です。生存の可能性は、がんの種類と治療開始時の疾患の程度によって異なります。診断時に 15 歳未満の小児の場合、先進国の5 年生存率は平均 80% です。米国におけるがんの平均 5 年生存率は 66% です。
2015 年には、世界中で約 9，050 万人ががんに罹患していました。 2019 年には、年間のがん症例数が 2，360 万人増加し、世界中で 1，000 万人が死亡しており、過去 10 年間でそれぞれ 26% と 21% 増加しています。
男性で最も一般的ながんの種類は、肺がん、前立腺がん、結腸直腸がん、および胃がんです。女性で最も一般的なタイプは、乳がん、結腸直腸がん、肺がん、および子宮頸がんです。メラノーマ以外の皮膚がんが毎年新たに発生するがんの総数に含まれるとすれば、それは症例の約 40% を占めることになります。小児では、非ホジキンリンパ腫がより頻繁に発生するアフリカを除いて、急性リンパ芽球性白血病および脳腫瘍が最も一般的である。 2012 年には、15 歳未満の約 165，000 人の子供ががんと診断されました。がんのリスクは年齢とともに著しく増加し、多くのがんは先進国でより一般的に発生します。より多くの人々が老年期まで生き、ライフスタイルの変化が発展途上国で起こるにつれて、率は上昇しています. 2010 年時点で、癌の世界的な総経済的費用は、年間 1 兆 1，600 億米ドルと推定されています。
ビデオの概要 (台本)

コンテンツ
1 語源と定義
2 徴候と症状
2.1 局所症状
2.2 全身症状
2.3 転移
3 原因
3.1 化学品
3.2 食事と運動
3.3 感染
3.4 放射線
3.5 遺伝
3.6 物理エージェント
3.7 ホルモン
3.8 自己免疫疾患
4 病態生理学
4.1 遺伝学
4.2 エピジェネティクス
4.3 転移
4.4 代謝
5 診断
6 分類
7 防止
7.1 食事
7.2 投薬
7.3 ワクチン
8 ふるい分け
8.1 推奨事項
8.1.1 米国予防サービスタスクフォース
8.1.2 日本
8.2 遺伝子検査
9 管理
9.1 化学療法
9.2 放射線
9.3 手術
9.4 緩和ケア
9.5 免疫療法
9.6 レーザー治療
9.7 代替医療
10 予後
11 疫学
12 歴史
13 社会と文化
13.1 経済効果
13.2 職場
14 リサーチ
15 妊娠
16 他の動物
17 参考文献
18 参考文献
19 外部リンク
語源と定義
この言葉は古代ギリシャ語のκαρκίνοςに由来し、カニと腫瘍を意味します。ギリシャの医師であるヒポクラテスとガレノスなどは、静脈が腫れたいくつかの腫瘍とカニが類似していることに注目しました。この言葉は、1600 年頃に現代の医学的な意味で英語に導入されました。
がんは、体の他の部分に侵入または転移する可能性のある異常な細胞増殖を伴う疾患の大きなファミリーを構成します。それらは新生物のサブセットを形成します。新生物または腫瘍は、無秩序な成長を遂げた細胞のグループであり、多くの場合塊または塊を形成しますが、びまん性に分布する場合が
すべての腫瘍細胞は、がんの 6 つの特徴を示します。これらの特性は、悪性腫瘍を生成するために必要です。
適切なシグナルがない細胞の増殖と分裂
逆のシグナルが与えられても継続的な成長と分裂
プログラム細胞死の回避
無限の細胞分裂
血管構築の促進
組織への浸潤と転移の形成
正常な細胞から、検出可能な塊を形成して完全な癌に至る細胞への進行には、悪性進行として知られる複数の段階が含まれます。
徴候と症状
がんの徴候と症状

がん転移の症状は
、腫瘍の位置によって異なります。
がんが始まると、何の症状も生じません。腫瘤が大きくなったり潰瘍になったりすると、徴候や症状が現れます。得られる所見は、がんの種類と位置によって異なります。特定の症状はほとんどありません。多くは、他の条件を持つ個人に頻繁に発生します。がんは診断が難しく、「偉大な模倣者」と見なされる可能性が
患者は、診断後に不安になったり、落ち込んだりすることががん患者の自殺のリスクは約 2 倍です。
局所症状
局所症状は、腫瘍の塊またはその潰瘍が原因で発生する場合がたとえば、肺がんによる集団感染によって気管支が塞がれ、咳や肺炎を引き起こす可能性が食道がんは食道の狭窄を引き起こし、飲み込むのが困難または痛みを伴うことが結腸直腸がんは、腸の狭小化または閉塞を引き起こし、排便習慣に影響を与える可能性があります. 乳房または睾丸の腫瘤は、観察可能なしこりを生じることが潰瘍は、喀血（肺がん）、貧血または直腸出血（結腸がん）、血尿（膀胱がん）、異常な膣出血（子宮内膜がんまたは子宮頸がん）などの症状につながる出血を引き起こす可能性が進行がんでは局所的な痛みが生じることがありますが、最初の腫瘍は通常無痛です。一部のがんは、胸部または腹部内に体液の蓄積を引き起こす可能性が
全身症状
がんに対する体の反応により、全身症状が生じることがこれには、疲労、意図しない体重減少、または皮膚の変化が含まれる場合が一部のがんは全身性炎症状態を引き起こし、悪液質として知られる進行中の筋肉の喪失と筋力低下を引き起こします。
ホジキン病、白血病、肝臓がん、腎臓がんなどの一部のがんでは、熱が持続することが
腫瘍随伴症候群として知られる、腫瘍によって産生されるホルモンやその他の分子によって、がんの全身症状が引き起こされることが一般的な腫瘍随伴症候群には、精神状態の変化、便秘および脱水を引き起こす可能性のある高カルシウム血症、または精神状態の変化、嘔吐、頭痛、または発作を引き起こす可能性のある低ナトリウム血症が含まれます。転移転移
転移とは、がんが体内の他の場所に広がることです。分散した腫瘍は転移性腫瘍と呼ばれ、元の腫瘍は原発性腫瘍と呼ばれます。ほとんどすべてのがんは転移する可能性が癌による死亡のほとんどは、転移した癌によるものである。
転移はがんの末期によく見られ、血液またはリンパ系、またはその両方を介して発生する可能性が転移の典型的なステップは、局所浸潤、血液またはリンパへの血管内侵入、体内循環、新しい組織への血管外遊出、増殖および血管新生です。さまざまな種類のがんが特定の臓器に転移する傾向がありますが、全体として、転移が発生する最も一般的な場所は肺、肝臓、脳、および骨です。
原因
がんの原因

発がん性物質のGHS ハザードピクトグラム

2016 年のタバコが原因のガンによる死亡の割合。
癌の大部分、約 90 ～ 95% の症例は、環境およびライフスタイル要因による遺伝子変異によるものです。残りの 5 ～ 10% は遺伝によるものです。環境とは、単に公害だけでなく、ライフスタイル、経済、行動要因など、遺伝しないあらゆる原因を指します。がんによる死亡に寄与する一般的な環境要因には、タバコの使用 (25 ～ 30%)、食事と肥満(30 ～ 35%)、感染 (15 ～ 20%)、放射線(電離性と非電離性の両方、 10%)、運動不足、汚染。心理的ストレスはがん発症の危険因子ではないようだが、すでにがんを患っている人の転帰を悪化させる可能性がある。
さまざまな原因には特定のフィンガープリントがないため、特定のがんの原因を証明することは一般に不可能です。たとえば、たばこを大量に使用する人が肺がんを発症した場合、それはおそらくたばこの使用が原因でしたが、大気汚染や放射線の結果として肺がんを発症する可能性は誰にでもあるため、がんは何のために発症した可能性がその理由の一つ。妊娠や時折の臓器提供者によって発生するまれな感染を除いて、がんは一般に伝染病ではありませんが、がんの発症に寄与した可能性のある要因は伝染する可能性がB型肝炎などのオンコウイルス、エプスタイン-バーウイルス、HIVなど。
化学品
詳細情報:
アルコールとがんおよび
喫煙とがん

肺がんの発生率は、喫煙と高い相関が
特定の物質への曝露は、特定の種類のがんに関連しています。これらの物質は発がん物質と呼ばれます。
たとえば、タバコの煙は肺がんの 90% を引き起こします。また、喉頭、頭、首、胃、膀胱、腎臓、食道、膵臓に癌を引き起こす. タバコの煙には、ニトロソアミンや多環芳香族炭化水素など、50 を超える既知の発がん物質が含まれています。
タバコは、世界中のがんによる死亡の約 5 人に 1 人、先進国では約 3 人に 1 人の原因です。米国の肺がん死亡率は喫煙パターンを反映しており、喫煙の増加に続いて肺がん死亡率が劇的に増加し、最近では 1950 年代以降喫煙率が低下し、その後肺がん死亡率が低下しています。
西ヨーロッパでは、男性のがんの 10%、女性のがんの 3% がアルコール曝露に起因しており、特に肝臓と消化管のがんが原因です。仕事関連の物質への曝露によるがんは、症例の 2 ～ 20% を引き起こす可能性があり、少なくとも 200，000 人の死亡を引き起こします。肺がんや中皮腫などのがんは、タバコの煙やアスベスト繊維の吸入から、またはベンゼンへの曝露から白血病が発生する可能性が
主にテフロンの製造に使用されるパーフルオロオクタン酸(PFOA)への暴露は、2 種類の癌を引き起こすことが知られています。
食事と運動
食事とがん
食事、運動不足、肥満は、がんによる死亡の最大 30 ～ 35% に関連しています。米国では、過剰体重は多くの種類のがんの発生と関連しており、がんによる死亡の14～20％の要因となっている。 500 万人以上のデータを含む英国の研究では、BMI の上昇が少なくとも 10 種類の癌に関連し、その国で毎年約 12，000 の症例の原因であることが示されました。運動不足は、体重への影響だけでなく、免疫系や内分泌系への悪影響を通じて、がんのリスクに寄与すると考えられています。食事による影響の半分以上は、野菜やその他の健康食品の摂取量が少なすぎることによるものではなく、栄養過多(食べ過ぎ) によるものです。
いくつかの特定の食品は、特定のがんに関連しています。塩分の多い食事は胃がんに関連しています。頻繁に食品に混入するアフラトキシン B1は、肝臓がんを引き起こします。ビンロウジを噛むと、口腔がんを引き起こす可能性が食生活における国ごとの違いが、がん発生率の違いを部分的に説明している可能性がある。例えば、日本では高塩分食のために胃がんがより一般的であるが、米国では結腸がんがより一般的である. 移民の癌プロファイルは、多くの場合 1 世代内で、新しい国のプロファイルを反映しています。
感染
がんの感染原因
世界中で、がんによる死亡の約 18% が感染症に関連しています。この割合は、アフリカの 25% から先進国の 10% 未満までさまざまです。ウイルスは、がんを引き起こす通常の感染因子ですが、がん菌や寄生虫も関与している可能性が
オンコウイルス(がんを引き起こすウイルス) には、ヒトパピローマウイルス(子宮頸がん)、エプスタイン・バーウイルス( B細胞リンパ増殖性疾患および鼻咽頭がん)、カポジ肉腫ヘルペスウイルス(カポジ肉腫および原発性胸水リンパ腫)、B型肝炎およびC型肝炎ウイルス (肝細胞癌) およびヒト T 細胞白血病ウイルス 1 (T 細胞白血病)。細菌感染は、ヘリコバクターピロリによる胃がんに見られるように、がんのリスクも高める可能性ががんに関連する寄生虫感染症には、住血吸虫（膀胱の扁平上皮がん）および肝吸虫であるOpisthorchis viverriniおよびClonorchis sinensis（胆管がん）が含まれる。
放射線
放射線誘発がん
紫外線や放射性物質などの放射線被ばくは、がんの危険因子です。多くの非黒色腫皮膚がんは、主に日光による紫外線放射が原因である。電離放射線の発生源には、医療用画像やラドンガスが含まれます。
電離放射線は特に強い変異原物質ではありません。たとえば、ラドンガスへの住宅曝露は、受動喫煙と同様の発がんリスクが放射線は、ラドンとタバコの煙などの他の発がん物質と組み合わせると、より強力な発がん源となります。放射線は、体のほとんどの部分、すべての動物、あらゆる年齢でがんを引き起こす可能性が子供が放射線誘発性白血病を発症する可能性は大人の 2 倍です。出生前の放射線被ばくは10倍の影響が
電離放射線の医学的使用は、放射線誘発がんの発生源としては小さいながらも増加しています。電離放射線は他のがんの治療に使用されることがありますが、場合によっては、これが二次的ながんを誘発する可能性がある種の医用画像にも使用されます。
太陽からの紫外線に長時間さらされると、メラノーマやその他の皮膚悪性腫瘍につながる可能性が紫外線放射、特に非電離中波UVBが、世界で最も一般的な癌であるほとんどの非黒色腫皮膚癌の原因であることを明確な証拠が立証しています。
携帯電話、電力伝送、およびその他の同様の発生源からの非電離無線周波数放射は、世界保健機関の国際がん研究機関によって発がん性の可能性があると説明されています。しかし、懸念を裏付ける証拠はない。これには、携帯電話の放射線とがんのリスクとの間に一貫した関連性が見出されていない研究も含まれます。
遺伝
がん症候群
がんの大多数は非遺伝性（散発性）です。遺伝性がんは、主に遺伝性の遺伝的欠陥によって引き起こされます。人口の 0.3% 未満は、がんリスクに大きな影響を与える遺伝子変異の保因者であり、これらががんの原因となるのは 3 ～ 10% 未満です。これらの症候群には以下が含まれる：乳がんおよび卵巣がんのリスクが75％を超える遺伝子BRCA1およびBRCA2の特定の遺伝性変異および存在する遺伝性非ポリポーシス結腸直腸がん（HNPCCまたはリンチ症候群）結腸直腸がん患者の約 3% など。
統計的に、ほとんどの死亡率を引き起こすがんについて、第一度近親者(親、兄弟、または子供) が結腸直腸がんと診断された場合に結腸直腸がんを発症する相対リスクは約 2 です。 74] 、前立腺がんでは 1.9 です。乳がんの相対リスクは、第一度近親者が 50 歳以上で発症した場合は 1.8、近親者が 50 歳未満で発症した場合は 3.3 である。
背の高い人は、背の低い人よりも細胞数が多いため、がんのリスクが高くなります。身長は大部分が遺伝的に決定されるため、背の高い人は遺伝的にがんのリスクが高くなります。
物理エージェント
一部の物質は、主に化学的作用ではなく物理的作用によってがんを引き起こします。この顕著な例は、中皮腫(漿液膜の癌)の主な原因である天然の鉱物繊維であるアスベストへの長期暴露です。通常、肺を取り囲む漿膜です。このカテゴリーの他の物質には、ウォラストナイト、アタパルジャイト、グラスウール、ロックウールなど、天然および合成のアスベスト様繊維の両方が含まれ、同様の効果があると考えられている. ガンの原因となる非繊維状の粒子状物質には、粉末状の金属コバルトとニッケル、および結晶性シリカ（石英、クリストバライト、およびトリジマイト）が含まれます。通常、物理的な発がん物質は（吸入などによって）体内に侵入し、がんを発生させるには何年にもわたる曝露が必要です。
がんにつながる身体的外傷は比較的まれです。例えば、骨を折ると骨ガンになるという主張は証明されていない。同様に、身体的外傷は、子宮頸がん、乳がん、または脳がんの原因として認められ容認されている原因の 1 つは、体に高温の物体を頻繁かつ長期的に適用することです。カンガーやカイロヒーター (炭カイロ)による火傷など、体の同じ部分に繰り返される火傷は、特に発がん性化学物質も存在する場合、皮膚がんを引き起こす可能性が熱いお茶を頻繁に飲むと、食道がんが発生する可能性が一般に、外傷によって直接ではなく、治癒の過程でがんが発生するか、既存のがんが助長されると考えられています。しかし、同じ組織への損傷が繰り返されると、過剰な細胞増殖が促進され、癌性突然変異の可能性が高まる可能性が
慢性炎症は、突然変異を直接引き起こすという仮説が立てられています。炎症は、腫瘍の微小環境に影響を与えることにより、がん細胞の増殖、生存、血管新生、および移動に寄与する可能性ががん遺伝子は、炎症性腫瘍原性微小環境を構築する。
ホルモン
一部のホルモンは、細胞増殖を促進することにより、がんの発生に関与しています。インスリン様成長因子とそれらの結合タンパク質は、がん細胞の増殖、分化、およびアポトーシスにおいて重要な役割を果たしており、発がんへの関与の可能性が示唆されています。
ホルモンは、乳がん、子宮内膜がん、前立腺がん、卵巣がん、精巣がん、甲状腺がんや骨がんなどの性関連がんの重要な因子です。たとえば、乳がんの女性の娘は、乳がんのない女性の娘よりもエストロゲンとプロゲステロンのレベルが有意に高くなっています。これらのより高いホルモンレベルは、乳がん遺伝子がなくても、乳がんのリスクが高いことを説明するかもしれません. 同様に、アフリカ系の男性は、ヨーロッパ系の男性よりもテストステロンのレベルが有意に高く、それに応じて前立腺がんのレベルも高くなります。テストステロン活性化アンドロスタンジオールグルクロニドのレベルが最も低いアジア系男性は、前立腺がんのレベルが最も低い。
他の要因も関連しています。肥満の人は、がんに関連するいくつかのホルモンのレベルが高く、それらのがんの発生率が高くなります。ホルモン補充療法を受ける女性は、それらのホルモンに関連するがんを発症するリスクが高くなります。一方、平均よりもはるかに多く運動する人は、これらのホルモンのレベルが低く、がんのリスクが低い. 骨肉腫は成長ホルモンによって促進される可能性がある。いくつかの治療法および予防法は、人為的にホルモンレベルを低下させ、ホルモン感受性がんの発生を抑えることで、この原因を利用しています。
自己免疫疾患
セリアック病とすべてのがんのリスク増加との間には関連性が未治療のセリアック病の人はリスクが高くなりますが、このリスクは、おそらくセリアック病の人が悪性腫瘍の発症に対して保護的な役割を果たすと思われるグルテンフリーの食事の採用により、診断と厳格な治療後の時間とともに減少します. . しかし、診断とグルテンフリー食の開始が遅れると、悪性腫瘍のリスクが高まるようです。クローン病や潰瘍性大腸炎の患者では、慢性炎症により消化器がんの発生率が高くなります。また、これらの疾患の治療に使用される免疫調節剤や生物学的製剤は、腸管外の悪性腫瘍の発生を促進する可能性が
病態生理学
発がん

癌は一連の突然変異によって引き起こされます。突然変異のたびに、細胞の挙動が多少変化します。
遺伝学
オンコゲノミクス
癌は基本的に組織成長調節の疾患です。正常な細胞が癌細胞に変化するためには、細胞の増殖と分化を調節する遺伝子を変更する必要が
影響を受ける遺伝子は、大きく 2 つのカテゴリーに分けられます。がん遺伝子は、細胞の成長と再生を促進する遺伝子です。腫瘍抑制遺伝子は、細胞分裂と生存を阻害する遺伝子です。悪性形質転換は、新規癌遺伝子の形成、正常な癌遺伝子の不適切な過剰発現、または腫瘍抑制遺伝子の発現低下または無効化によって発生する可能性が通常、正常な細胞をがん細胞に変えるには、複数の遺伝子の変化が必要です。
遺伝的変化は、さまざまなレベルで、さまざまなメカニズムによって発生する可能性が染色体全体の増減は、有糸分裂のエラーによって発生する可能性がより一般的なのは、ゲノム DNAのヌクレオチド配列の変化である突然変異です。
大規模な突然変異には、染色体の一部の欠失または獲得が含まれます。ゲノム増幅は、細胞が通常 1 つまたは複数の癌遺伝子と隣接する遺伝物質を含む小さな染色体遺伝子座のコピー (多くの場合 20 以上) を獲得するときに発生します。転座は、2 つの別個の染色体領域が異常に融合したときに発生し、多くの場合、特徴的な位置で起こります。これのよく知られた例はフィラデルフィア染色体、または慢性骨髄性白血病で発生し、発癌性チロシンキナーゼであるBCR – abl 融合タンパク質の産生をもたらす染色体 9 および 22 の転座です。
小規模な突然変異には、遺伝子のプロモーター領域で発生してその発現に影響を与える可能性がある点突然変異、欠失、および挿入が含まれます。または、遺伝子のコード配列で発生し、そのタンパク質産物の機能または安定性を変化させる可能性が単一の遺伝子の破壊は、 DNA ウイルスまたはレトロウイルスからのゲノム物質の統合によっても生じる可能性があり、影響を受けた細胞およびその子孫におけるウイルスの癌遺伝子の発現につながります。
生きている細胞の DNA 内に含まれるデータの複製は、確率的にいくつかのエラー (突然変異) をもたらします。複雑なエラー修正と防止がプロセスに組み込まれており、がんから細胞を保護します。重大なエラーが発生した場合、損傷を受けた細胞は、アポトーシスと呼ばれるプログラムされた細胞死によって自己破壊する可能性がエラー制御プロセスが失敗した場合、突然変異は生き残り、娘細胞に受け継がれます。
一部の環境では、エラーが発生して伝播する可能性が高くなります。このような環境には、発がん性物質と呼ばれる破壊物質の存在、繰り返される身体的損傷、熱、電離放射線、または低酸素症が含まれる可能性が
がんの原因となるエラーは、自己増幅的で複合的です。たとえば、次のようになります。
細胞のエラー修正機構の突然変異により、その細胞とその子細胞がより急速にエラーを蓄積する可能性が
癌遺伝子のさらなる変異により、細胞は正常な対応物よりも迅速かつ頻繁に再生する可能性があります.
さらなる変異は、腫瘍抑制遺伝子の喪失を引き起こし、アポトーシスシグナル伝達経路を破壊し、細胞を不死化する可能性が
細胞のシグナル伝達機構のさらなる変異は、エラーを引き起こすシグナルを近くの細胞に送信する可能性が
正常な細胞が癌に変化することは、最初のエラーによって引き起こされる連鎖反応に似ています。これらのエラーは、より深刻なエラーに発展し、細胞は正常な組織の成長を制限するより多くの制御から徐々に逃れることができます。この反乱のようなシナリオは、望ましくない適者生存であり、進化の原動力が身体の設計と秩序の執行に反して働く. がんが発生し始めると、クローン進化と呼ばれるこの進行中のプロセスが、より侵襲性の高い段階へと進行します。クローン進化は、腫瘍内の不均一性（不均一な突然変異を伴うがん細胞）につながり、効果的な治療戦略の設計を複雑にし、治療を設計するための進化的アプローチを必要とする.
癌によって発達する特徴的な能力は、特にアポトーシスの回避、成長シグナルの自給自足、抗成長シグナルに対する非感受性、持続的な血管新生、無限の複製能力、転移、エネルギー代謝の再プログラミング、および免疫破壊の回避に分類されます。
エピジェネティクス
がんエピジェネティクス

発がんにおける DNA 損傷と DNA 修復遺伝子のエピジェネティックな欠陥の中心的役割
がんの古典的な見方は、がん抑制遺伝子やがん遺伝子の変異、染色体異常などの進行性の遺伝子異常によって引き起こされる一連の疾患です。エピジェネティックな変化の役割は、 21 世紀初頭に特定されました。
エピジェネティックな変化は、ヌクレオチド配列を変更しないゲノムへの機能的に関連する変更です。このような修飾の例としては、DNA メチル化の変化(高メチル化および低メチル化)、ヒストン修飾、染色体構造の変化 ( HMGA2やHMGA1などのタンパク質の不適切な発現によって引き起こされる) がこれらの変化のそれぞれは、根底にあるDNA 配列を変化させることなく、遺伝子発現を調節します。これらの変化は細胞分裂を経ても残り、何世代にもわたって持続する可能性があり、突然変異と同等と見なすことができます。
エピジェネティックな変化は、癌で頻繁に発生します。例として、ある研究では、結腸癌に関連してメチル化が頻繁に変化するタンパク質コード遺伝子が挙げられています。これらには、147個の高メチル化遺伝子と27個の低メチル化遺伝子が含まれていました。高メチル化遺伝子のうち、10個は100%の結腸癌で高メチル化され、他の多くは結腸癌の50%以上で高メチル化されていました。
がんではエピジェネティックな変化が見られますが、DNA 修復タンパク質の発現低下を引き起こす DNA 修復遺伝子のエピジェネティックな変化は、特に重要である可能性がこのような変化は、がんへの進行の初期に発生する可能性があり、がんに特徴的な遺伝的不安定性の原因となる可能性が
DNA修復遺伝子の発現低下は、DNA修復を妨害します。これは、上から 4 番目のレベルの図に示されています。（図中、赤色の文字はがんへの進行における DNA 損傷と DNA 修復の欠陥の中心的な役割を示しています。） DNA 修復が不十分な場合、DNA 損傷は通常よりも高いレベル（第 5 レベル）で細胞内にとどまり、再発の頻度が高くなります。突然変異および/またはエピミューテーション (第 6 レベル)。突然変異率は、 DNA ミスマッチ修復または相同組換え修復 (HRR)に欠陥のある細胞で大幅に増加します。染色体再編成と異数性も HRR 欠損細胞で増加する。
より高いレベルの DNA 損傷は、突然変異の増加 (図の右側) とエピミューテーションの増加を引き起こします。DNA 二重鎖切断の修復中、または他の DNA 損傷の修復中に、不完全に除去された修復部位がエピジェネティックな遺伝子サイレンシングを引き起こす可能性が
遺伝性変異による DNA 修復タンパク質の発現不全は、がんのリスクを高める可能性が34 の DNA 修復遺伝子のいずれかに遺伝性障害がある人 ( DNA 修復欠損症の記事を参照) は、癌のリスクが高く、一部の欠陥により生涯癌になる可能性が 100% 保証されます (例: p53 変異)。生殖細胞系列の DNA 修復変異は、図の左側に示されている。しかし、このような生殖細胞変異（浸透度の高いがん症候群を引き起こす）は、がんの約1％にすぎません。
散発性がんでは、DNA 修復遺伝子の突然変異によって DNA 修復の欠損が生じることがありますが、DNA 修復遺伝子の発現を低下またはサイレンシングするエピジェネティックな変化が原因であることがはるかに多くなります。これは、第 3 レベルの図に示されています。重金属による発がんに関する多くの研究は、そのような重金属が DNA 修復酵素の発現の低下を引き起こすことを示しています。DNA修復阻害は、重金属による発がん性の主要なメカニズムであると提案されています。さらに、DNA 配列の頻繁なエピジェネティックな変化は、microRNA (または miRNA) と呼ばれる小さな RNA をコードします。miRNA はタンパク質をコードしませんが、タンパク質をコードする遺伝子を「標的」にして、その発現を低下させることができます。
がんは通常、クローン増殖につながる選択的優位性を与える突然変異とエピミューテーションの集合体から発生します (がんへの進行におけるフィールド欠損を参照)。しかし、突然変異は、癌ではエピジェネティックな変化ほど頻繁ではないかもしれません。平均的な乳癌または結腸癌には、約 60 ～ 70 のタンパク質を変化させる変異があり、そのうちの約 3 ～ 4 つは「ドライバー」変異であり、残りは「パッセンジャー」変異である可能性が転移転移
転移とは、がんが体内の他の場所に広がることです。分散した腫瘍は転移性腫瘍と呼ばれ、元の腫瘍は原発性腫瘍と呼ばれます。ほとんどすべてのがんは転移する可能性が癌による死亡のほとんどは、転移した癌によるものである。
転移はがんの末期によく見られ、血液またはリンパ系、またはその両方を介して発生する可能性が転移の典型的なステップは、局所浸潤、血液またはリンパへの血管内侵入、体内循環、新しい組織への血管外遊出、増殖および血管新生です。さまざまな種類のがんが特定の臓器に転移する傾向がありますが、全体として、転移が発生する最も一般的な場所は肺、肝臓、脳、および骨です。
代謝
腫瘍メタボローム
通常、正常細胞は解糖からエネルギーの約 30% しか生成しませんが、ほとんどの癌はエネルギー生成を解糖に依存しています (ワールブルグ効果)。しかし、リンパ腫、白血病、および子宮内膜がんを含む少数のがんタイプは、一次エネルギー源として酸化的リン酸化に依存している。しかし、これらの場合でも、エネルギー源としての解糖の使用が 60% を超えることはめったにありません。一部の癌では、グルタミンがヌクレオチド(DNA、RNA) 合成に必要な窒素を提供するため、主要なエネルギー源として使用されます。がん幹細胞は、多くの場合、酸化的リン酸化またはグルタミンを一次エネルギー源として使用する。
いくつかの研究は、酵素サーチュイン 6が、解糖を誘導することにより、さまざまな種類の腫瘍における発癌中に選択的に不活性化されることを示しています。別のサーチュインであるサーチュイン 3は、解糖に依存する癌を抑制しますが、酸化的リン酸化に依存する癌を促進します。
低炭水化物ダイエット(ケトジェニックダイエット) は、がん治療の補助療法として推奨されることが
診断
関連する議論はトークページに追加の情報源への引用を導入して、

左肺の肺がんを示す
胸部
X 線
ほとんどのがんは、徴候や症状の出現、またはスクリーニングによって最初に認識されます。これらのいずれも、病理学者による組織サンプルの検査を必要とする確定診断にはつながらない。がんが疑われる人は、医療検査で調べられます。これらには一般的に、血液検査、X 線、(コントラスト) CT スキャン、および内視鏡検査が含まれます。
生検からの組織診断は、増殖している細胞の種類、その組織学的グレード、遺伝子異常およびその他の特徴を示します。一緒に、この情報は、予後を評価し、最良の治療法を選択するのに役立ちます.
細胞遺伝学および免疫組織化学は、他のタイプの組織検査です。これらの検査は、分子の変化（突然変異、融合遺伝子、染色体の数的変化など）に関する情報を提供し、予後と最善の治療法を示す場合も
がんの診断は心理的苦痛を引き起こす可能性があり、対話療法などの心理社会的介入がこの問題を解決するのに役立つ可能性が
分類
詳細情報:
がんの種類の
リストおよび腫瘍学関連用語のリスト
がんは、腫瘍細胞が似ている細胞の種類によって分類されるため、腫瘍の起源であると推定されます。これらのタイプは次のとおりです。
がん:上皮細胞由来のがん。このグループには、最も一般的な癌の多くが含まれており、乳房、前立腺、肺、膵臓、結腸のほぼすべての癌が含まれます。
肉腫:結合組織(つまり、骨、軟骨、脂肪、神経)から発生する癌で、それぞれ骨髄外の間葉系細胞に由来する細胞から発生します。
リンパ腫および白血病: これらの 2 つのクラスは、造血 (血液形成) 細胞から発生し、骨髄を離れ、それぞれリンパ節および血液中で成熟する傾向が
胚細胞腫瘍:多能性細胞に由来するがんで、ほとんどの場合、精巣または卵巣に発生します(セミノーマおよび未分化胚細胞腫)。
芽細胞腫: 未熟な「前駆」細胞または胚組織に由来するがん。
がんは通常、接尾辞として-carcinoma、-sarcoma 、または-blastomaを使用して命名され、起源の臓器または組織を表すラテン語またはギリシャ語が語根となります。例えば、悪性の上皮細胞から発生する肝臓実質のがんは肝がんと呼ばれ、原始的な肝臓前駆細胞から発生する悪性腫瘍は肝芽腫と呼ばれ、脂肪細胞から発生するがんは脂肪肉腫と呼ばれます。一部の一般的ながんでは、英語の臓器名が使用されます。たとえば、最も一般的な種類の乳がんは乳管がんと呼ばれます。ここで、形容詞の乳管とは、顕微鏡下での癌の出現を指し、乳管に由来することを示唆しています。
良性腫瘍（がんではない）は、臓器名を語根とする接尾辞として-omaを使用して命名されます。たとえば、平滑筋細胞の良性腫瘍は平滑筋腫と呼ばれます(子宮内で頻繁に発生するこの良性腫瘍の一般名は、子宮筋腫です)。紛らわしいことに、メラノーマやセミノーマなど、一部の種類の癌では-noma接尾辞が使用されます。
巨細胞癌、紡錘形細胞癌、小細胞癌など、顕微鏡下での細胞のサイズと形状にちなんで名付けられた癌の種類も

白っぽい瘢痕組織と黄色の脂肪組織のスパイクに囲まれた乳房の浸潤性乳管癌(中央の薄い領域)

結腸切除標本における浸潤性結腸直腸癌（中央上部）

肺標本の気管支近くの扁平上皮がん（白っぽい腫瘍）

乳房切除標本における大きな浸潤性乳管癌
防止
がん予防
がん予防は、がんのリスクを減らすための積極的な対策と定義されています。がん症例の大部分は、環境リスク要因によるものである。これらの環境要因の多くは、制御可能なライフスタイルの選択です。したがって、がんは一般的に予防可能です。一般的ながんの 70% から 90% は環境要因によるものであり、したがって潜在的に予防可能である。
喫煙、過体重/肥満、偏った食生活、運動不足、アルコール、性感染症、大気汚染などの危険因子を避けることで、がんによる死亡の 30% 以上を防ぐことができます。さらに、貧困はヒトのがんの間接的な危険因子と見なすことができる。自然に発生するバックグラウンド放射線や遺伝性遺伝性疾患によって引き起こされる癌など、すべての環境原因を制御できるわけではないため、個人の行動によって予防することはできません。
食事
食事とがん
がんのリスクを軽減するために多くの食事に関する推奨事項が提案されていますが、それらを支持する証拠は決定的なものではありません。リスクを高める主要な食事要因は、肥満とアルコール消費である。果物や野菜が少なく、赤身の肉が多い食事が関係しているが、レビューとメタ分析は一貫した結論に達していない. 2014年のメタアナリシスでは、果物や野菜と癌との間に関係は見られなかった. コーヒーは、肝臓がんのリスク低下と関連しています。研究によると、赤身肉または加工肉の過剰摂取は、乳癌、結腸癌、膵臓癌のリスク増加に関連しており、高温で調理された肉に含まれる発癌物質が原因である可能性がある現象です。 2015 年にIARCは、加工肉（例、ベーコン、ハム、ホットドッグ、ソーセージ）と赤身肉の摂取が一部のがんに関連していると報告しました。
がん予防のための食事の推奨事項には、通常、野菜、果物、全粒穀物、魚を重視し、加工肉や赤身肉 (牛肉、豚肉、子羊肉)、動物性脂肪、漬物、精製炭水化物を避けることが含まれます。
投薬
いくつかの状況では、がんを予防するために薬を使用できます。一般集団では、NSAIDは結腸直腸がんのリスクを低下させる。ただし、心血管系および胃腸系の副作用のため、予防のために使用すると全体的な害を引き起こします. アスピリンは、がんによる死亡のリスクを約 7% 低下させることが分かっています。 COX-2阻害剤は、家族性腺腫性ポリポーシスの人のポリープ形成率を低下させる可能性がある。ただし、NSAIDs と同じ副作用に関連付けられています。タモキシフェンまたはラロキシフェンを毎日使用すると、リスクの高い女性の乳がんのリスクが低下する。フィナステリドなどの 5-α-レダクターゼ阻害剤の利益と害は明らかではありません。
ビタミンの補給は、がんの予防に効果的ではないようです。ビタミンDの血中濃度が低いことはがんリスクの増加と相関しているが、この関係が因果関係であり、ビタミンD補給が予防的であるかどうかは決定されていない. 2014年のあるレビューでは、サプリメントはがんリスクに有意な影響を及ぼさないことが判明した. 別の 2014 レビューでは、ビタミン D 3が癌による死亡のリスクを低下させる可能性があると結論付けましたが (5 年間の治療で 150 人の死亡が 1 人減少)、データの質に関する懸念が指摘されました。
ベータカロチンの補給は、リスクの高い人の肺がんの発生率を高めます. 葉酸補給は結腸癌の予防には効果がなく、結腸ポリープを増加させる可能性がある. セレンの補給ががんのリスクを低下させることは示され
ワクチン
一部の発がん性ウイルスによる感染を防ぐワクチンが開発されています。ヒトパピローマウイルスワクチン（ガーダシルおよびサーバリックス）は、子宮頸がんの発症リスクを低下させます。 B型肝炎ワクチンはB型肝炎ウイルスの感染を防ぎ、肝がんのリスクを低下させます。資源が許す限り、ヒトパピローマウイルスと B 型肝炎ワクチンの投与が推奨される。
ふるい分け
がん検診
症状や医学的徴候によって促される診断努力とは異なり、がんスクリーニングでは、がんが形成された後、ただし顕著な症状が現れる前にがんを検出する努力が必要です。これには、身体診察、血液または尿検査、または医療画像検査が含まれる場合が
がん検診は、多くの種類のがんには利用できません。テストが利用できる場合でも、すべての人に推奨されるわけではありません。ユニバーサルスクリーニングまたはマススクリーニングには、すべての人をスクリーニングすることが含まれます。選択的スクリーニングは、家族歴のある人など、リスクが高い人を特定する。スクリーニングの利益がスクリーニングのリスクとコストを上回るかどうかを判断するために、いくつかの要因が考慮される。これらの要因には以下が含まれます。
スクリーニング検査による害の可能性: たとえば、X 線画像には、潜在的に有害な電離放射線への曝露が含まれます。
がんを正しく特定する検査の可能性
がんが存在する可能性: 通常、スクリーニングはまれながんには役に立ちません。
フォローアップ手順による害の可能性
適切な治療が利用できるかどうか
早期発見が治療成績を改善するかどうか
がんが治療を必要とするかどうか
検査が人々に受け入れられるかどうか: スクリーニング検査が負担が大きすぎる場合 (たとえば、非常に苦痛である場合)、人々は参加を拒否します。
料金
推奨事項
米国予防サービスタスクフォース
米国予防サービスタスクフォース(USPSTF) は、さまざまながんに関する推奨事項を発行しています。
性的に活発で、少なくとも65歳まで子宮頸部がある女性には、子宮頸がんのスクリーニングを強く推奨する.
50歳から75歳まで、便潜血検査、S状結腸鏡検査、または大腸内視鏡検査による結腸直腸がんのスクリーニングを受けることをアメリカ人に推奨する。
皮膚がん、口腔がん、肺がん、または75歳未満の男性の前立腺がんのスクリーニングを推奨する、または反対するには、証拠が不十分である。
ルーチンのスクリーニングは、膀胱がん精巣がん卵巣がん膵臓がんまたは前立腺がんには推奨されない。
50 ～ 74 歳の乳がん検診で 2 年ごとのマンモグラフィを推奨していますが、乳房の自己検査や乳房の臨床検査は推奨し 2013年のコクランレビューでは、過剰診断と過剰治療のために、マンモグラフィーによる乳がんスクリーニングは死亡率の低下に効果がないと結論付けた。
日本
胃がんの発生率が高いため、蛍光透視法を使用して胃がんのスクリーニングを行います。
遺伝子検査
「がん症候群
」も参照
遺伝子
がんの種類
BRCA1、BRCA2 乳房、卵巣、膵臓
HNPCC、MLH1、MSH2、MSH6、PMS1、PMS2 結腸、子宮、小腸、胃、尿路
特定のがんのリスクが高い個人に対する遺伝子検査は、非公式のグループによって推奨されています。これらの変異の保因者は、その後のリスクを軽減するために、強化された監視、化学予防、または予防手術を受ける可能性がある。
管理
がんと
腫瘍学の管理
がんには多くの治療選択肢が主なものには、手術、化学療法、放射線療法、ホルモン療法、標的療法、緩和ケアなどがどの治療法が使用されるかは、がんの種類、位置、グレード、および患者の健康状態と好みによって異なります。治療の意図は治癒的である場合とそうでない場合が
化学療法
化学療法は、標準化されたレジメンの一部として、1 つまたは複数の細胞傷害性抗腫瘍薬 (化学療法剤) によるがんの治療です。この用語は、アルキル化剤や代謝拮抗剤などの広いカテゴリーに分類されるさまざまな薬物を含みます。従来の化学療法剤は、ほとんどのがん細胞の重要な特性である急速に分裂する細胞を殺すことによって作用します。
組み合わせた細胞毒性薬を提供することは、生存と腫瘍への反応の統計、および疾患の進行において利点がある、併用療法と呼ばれる単一の薬よりも優れていることがわかりました。コクランレビューは、転移した乳がんの治療には併用療法がより効果的であると結論づけた。しかし、生存率と毒性の両方を考慮した場合、併用化学療法が健康転帰の改善につながるかどうかは一般的に定かではありません。
標的療法は、がん細胞と正常細胞の間の特定の分子の違いを標的とする化学療法の一種です。最初の標的療法は、エストロゲン受容体分子をブロックし、乳がんの増殖を抑制しました。別の一般的な例は、慢性骨髄性白血病(CML)の治療に使用されるBcr-Abl 阻害剤のクラスです。現在、膀胱がん、乳がん、結腸直腸がん、腎臓がん、白血病、肝臓がん、肺がん、リンパ腫、膵臓がん、前立腺がん、皮膚がんなど、最も一般的な種類のがんの多くに対して標的療法が存在します。甲状腺がんだけでなく、他のがんの種類。
化学療法の有効性は、がんの種類とステージによって異なります。手術と組み合わせて、化学療法は、乳がん、結腸直腸がん、膵臓がん、骨原性肉腫、精巣がん、卵巣がん、および特定の肺がんを含むがんの種類で有用であることが証明されています. 化学療法は、一部の白血病などの一部の癌に対して治癒的であり、一部の脳腫瘍には効果がなく、ほとんどの非黒色腫皮膚癌などの他の癌には不要である. 化学療法の有効性は、体内の他の組織への毒性によってしばしば制限される。化学療法で永久的な治癒が得られない場合でも、将来手術が可能になることを期待して、痛みなどの症状を軽減したり、手術不能な腫瘍のサイズを縮小したりするのに役立つ場合があります.
放射線
放射線療法では、症状を治癒または改善するために電離放射線を使用します。がん組織の DNA に損傷を与えることによって機能し、それによってそれを殺します。正常組織（腫瘍を治療するために放射線が通過しなければならない皮膚や臓器など）を温存するために、整形された放射線ビームが複数の照射角度から腫瘍に交差するように向けられ、周囲の健康な組織よりもはるかに多くの線量を腫瘍に照射します。 . 化学療法と同様に、がんは放射線療法に対する反応が異なります。
放射線療法は、約半数の症例で使用されます。放射線は、内部線源（小線源治療）または外部線源からのものです。放射線は、皮膚がんの治療には低エネルギー X 線が最も一般的ですが、体内のがんには高エネルギー X 線が使用されます。放射線は通常、手術や化学療法に加えて使用される。早期頭頸部がんなどの特定の種類のがんでは、単独で使用される場合が痛みを伴う骨転移に対しては、約70%の患者に有効であることがわかっています。
手術
手術は、ほとんどの孤立した固形がんの主要な治療法であり、緩和と生存期間の延長に役割を果たす可能性が生検が通常必要とされるため、これは通常、腫瘍の確定診断および病期分類の重要な部分です。限局性がんでは、手術は通常、特定のケースではその領域のリンパ節とともに、塊全体を切除しようとします。一部の種類の癌では、これで十分に癌を除去できます。
緩和ケア
緩和ケアは、患者の気分を良くするのを助けることを試みる治療であり、がんの治療の試みと組み合わせることができます。緩和ケアには、身体的、感情的、精神的、心理社会的苦痛を軽減するための行動が含まれます。がん細胞を直接殺すことを目的とした治療とは異なり、緩和ケアの主な目標は生活の質を改善することです。
がん治療のすべての段階にある人々は、通常、何らかの緩和ケアを受けます。場合によっては、医療専門家の組織が、患者と医師が緩和ケアのみでがんに対応することを推奨しています。これは以下の患者に適用される:
低パフォーマンス状態を表示し、自分自身をケアする能力が限られていることを意味する
以前のエビデンスに基づく治療から利益を受けなかった
適切な臨床試験に参加する資格がない
治療が有効であることを示唆する強力な証拠はない
緩和ケアはホスピスと混同される可能性があるため、患者が終末期に近づいた場合にのみ適応となります。ホスピスケアと同様に、緩和ケアは、患者が差し迫ったニーズに対処し、快適さを増すのを支援しようとします。ホスピスケアとは異なり、緩和ケアではがんに対する治療を中止する必要はありません。
複数の国の医療ガイドラインは、がんが苦痛な症状を引き起こした患者、または病気に対処するための支援が必要な患者に対して、早期の緩和ケアを推奨しています。最初に転移性疾患と診断された患者では、緩和ケアが直ちに適応となる場合が緩和ケアは、積極的な治療を受けても余命が 12 か月未満の患者に適応となります。
免疫療法
がん免疫療法
1997 年以来、がんと闘う免疫系を刺激または補助する免疫療法を使用したさまざまな治療法が使用されるようになりました。アプローチには、抗体、チェックポイント療法、養子細胞移植などが
レーザー治療
がん治療におけるレーザー
レーザー治療は、高強度の光を使用して、腫瘍または前がんの成長を縮小または破壊することにより、がんを治療します。レーザーは、体の表面または内臓の内層にある表在性がんの治療に最も一般的に使用されています。基底細胞皮膚がんや、子宮頸がん、陰茎がん、膣がん、外陰がん、非小細胞肺がんなどの非常に初期の段階の治療に使用されます。多くの場合、手術、化学療法、放射線療法などの他の治療法と組み合わされます。レーザー誘起間質温熱療法(LITT) または間質性レーザー光凝固療法では、レーザーを使用して温熱療法を使用して一部のがんを治療します。温熱療法では、熱を使用してがん細胞に損傷を与えるか殺すことで腫瘍を縮小します。レーザーは手術よりも正確で、損傷、痛み、出血、腫れ、傷跡が少なくなります。不利な点は、外科医が専門的な訓練を受けなければならないことです。他の治療よりも高額になる場合が
代替医療
がんの補完代替治療は、従来の医療の一部ではない多様な治療法、実践、および製品のグループです。「補完医療」とは、従来の医療とともに使用される方法と物質を指し、「代替医療」とは、従来の医療の代わりに使用される化合物を指す. がんに対する補完代替医療のほとんどは、臨床試験などの従来の技術を使用して研究または試験されていない。いくつかの代替治療法が調査され、効果がないことが示されていますが、依然として販売および宣伝され続けています. がん研究者のアンドリュー J. ビッカーズは、「『証明されていない』というラベルは、そのような治療法には不適切です。多くの代替がん療法が『反証されている』と断言する時が来ました」と述べています。
予後
参照:
がん生存率、
米国におけるがん死亡率のリスト、がん
サバイバー

1990年から2017年までの世界のがん死亡率の3つの測定値
生存率は、がんの種類と診断された段階によって異なり、大部分の生存から診断後 5 年間の完全死亡までさまざまです。がんが転移すると、通常、予後はさらに悪化します。浸潤がん（上皮内がんおよび非黒色腫皮膚がんを除く）の治療を受けている患者の約半数が、そのがんまたはその治療により死亡します。がんによる死亡の大部分は、原発腫瘍の転移によるものです。
発展途上国では生存率が悪い。その理由の 1 つは、発展途上国で最も一般的な癌の種類が、先進国に関連する癌よりも治療が難しいためである.
がんを生き延びた人は、がんと診断されなかった人の約 2 倍の割合で二次原発がんを発症します。リスクの増加は、がんを発症するランダムな可能性、最初のがんを生き残る可能性、最初のがんを引き起こしたのと同じ危険因子、最初のがんの治療（特に放射線療法）の望ましくない副作用によるものと考えられています。）、およびスクリーニングへのより良いコンプライアンス。
短期または長期の生存率の予測は、多くの要因に左右されます。最も重要なのは、がんの種類、患者の年齢、および全体的な健康状態です。虚弱で他の健康問題を抱えている人は、そうでなければ健康な人よりも生存率が低くなります。たとえ治療が成功したとしても、100歳以上の人が5年間生きられる可能性は低いです。より高い生活の質を報告する人々は、より長く生き残る傾向が生活の質が低い人は、うつ病やその他の合併症、および/または生活の質と量の両方を損なう病気の進行の影響を受ける可能性がさらに、予後が悪い患者は、自分の状態が致命的である可能性が高いと認識しているため、落ち込んでいるか、生活の質が低いと報告している可能性があります.
がん患者は、生命を脅かす可能性がある静脈内の血栓のリスクが高くなります。ヘパリンなどの血液希釈剤の使用は、血栓のリスクを低下させますが、がん患者の生存率を高めることは示され抗凝血剤を服用している人も、出血のリスクが高くなります。
非常にまれではありますが、一部の形態のがんは、進行した段階であっても自然に治癒することがこの現象は自然寛解として知られています。
疫学
がんの疫学
参照:
がん発生率別の国のリスト
ソースデータを表示または編集します。
10，000 人あたりのがんによる年齢標準化死亡率。
推定では、2018 年には 1，810 万人が新たにがんに罹患し、960 万人が死亡しています。男性の約 20% と女性の 17% がいずれかの時点で癌にかかり、男性の 13% と女性の 9% が癌で死亡します。
2008 年には、約 1，270 万件のがんが診断され(非黒色腫皮膚がんおよびその他の非侵襲性がんを除く) 、2010 年には 798 万人近くが死亡しました。がんは死亡者の約16％を占める。2018年現在最も一般的なもの肺がん（176万人）、結腸直腸がん（86万人）、胃がん（78万人）、肝臓がん（78万人）、乳がん（62万人）です。これにより、浸潤がんは先進国での死亡原因の第 1 位、発展途上国で第 2 位となっています。症例の半数以上が発展途上国で発生しています。
1990年の癌による死亡者数は580万人であった。がんを発症する最も重要な危険因子は年齢です。がんはどの年齢でも発症する可能性がありますが、ほとんどの浸潤がん患者は 65 歳以上です。がん研究者のロバート A. ワインバーグによると、癌。”” 加齢とがんとの関連の一部は、免疫老化、生涯にわたってDNAに蓄積されたエラー、および内分泌系の加齢に伴う変化に起因すると考えられています。がんに対する老化の影響は、老化を促進する DNA 損傷や炎症などの要因と、老化を阻害する血管老化や内分泌の変化などの要因によって複雑になります。
成長の遅いがんは特によく見られますが、多くの場合致命的ではありません。ヨーロッパとアジアでの剖検研究では、死亡時に最大 36% の人々が診断されておらず、明らかに無害な甲状腺がんを患っており、男性の 80% が 80歳までに前立腺がんを発症していることが示された. これらのがんがそうであるように患者の死を引き起こさない場合、それらを特定することは、有用な医療ではなく過剰診断を意味する.
3 つの最も一般的な小児がんは、白血病(34%)、脳腫瘍(23%)、およびリンパ腫(12%) です。米国では、小児の約285人に1人ががんに罹患している。小児がんの発生率は、米国では1975年から2002年の間に年間0.6％増加し、ヨーロッパでは1978年から1997年の間に年間1.1％増加した。米国では1975年から2010年の間に小児がんによる死亡が半減した。
歴史
がんの病歴

1689 年に首から腫瘍を切除したオランダ人女性の 2 つのビューの
彫刻
がんは人類の歴史のすべてに存在しています。がんに関する最も古い記録は紀元前 1600 年頃のエジプトのエドウィンスミスパピルスにあり、乳がんについて説明しています。ヒポクラテス(紀元前 460 年頃–紀元前 370 年頃) は、いくつかの種類の癌について記述し、それらをギリシャ語のκαρκίνος karkinos (カニまたはザリガニ) で言及しました。この名前は、固形の悪性腫瘍の切断面の外観に由来し、「カニが足を持っている動物のように静脈が四方に伸びていることから、その名前が付けられた」. ガレノスは、「乳房の癌は、腫瘍の横方向の延長と隣接する膨張した静脈によって与えられるカニに空想的に似ているため、そう呼ばれている」と述べた. : 738 Celsus ( c. 25 BC – 50 AD) はkarkinosをラテン語の癌に翻訳し、カニを意味し、治療として手術を推奨した. ガレノス(紀元 2 世紀) は手術の使用に同意せず、代わりに下剤を推奨しました。これらの勧告は、主に 1000 年間有効でした。
15 世紀、16 世紀、17 世紀には、医師が死因を発見するために遺体を解剖することが受け入れられるようになりました。ドイツのヴィルヘルム・ファブリー教授は、乳癌は乳管内の乳汁凝固によって引き起こされると信じていた. デカルトの信奉者であるオランダのフランソワ・デ・ラ・ボエ・シルビウス教授は、すべての病気は化学プロセスの結果であり、酸性リンパ液が癌の原因であると信じていました. 彼の同時代のニコラス・テュルプは、癌はゆっくりと広がる毒であり、伝染性であると結論付けました.
医師のジョン・ヒルは、1761 年にタバコの嗅ぎタバコが鼻がんの原因であると述べた。これに続いて、1775 年にイギリスの外科医パーシヴァル・ポットが、陰嚢のがんである煙突掃除人の癌が煙突の間でよく見られる病気であると報告した。スイープします。 18 世紀に顕微鏡が広く使用されるようになり、「癌毒」が原発腫瘍からリンパ節を介して他の部位に広がる (「転移」) ことが発見されました。この病気の見解は、1871 年から 1874 年の間にイギリスの外科医キャンベル・ド・モルガンによって最初に定式化された.
社会と文化
多くの病気 (心不全など) は、ほとんどの癌よりも予後が悪い可能性がありますが、癌は広く恐怖とタブーの対象となっています。死に至る癌を表す「長い病気」という婉曲表現は、明らかなスティグマを反映して、病気を明示的に命名するのではなく、依然として死亡記事で一般的に使用されています. 癌はまた、「C-word」として婉曲表現されている。マクミラン・キャンサー・サポートは、この病気に対する恐怖を和らげるためにこの用語を使用している. ナイジェリアでは、がんの 1 つのローカル名が英語に翻訳され、「治癒できない病気」と訳されます。がんは必然的に困難で、通常は死に至る病気であるというこの深い信念は、社会ががんの統計を編集するために選択したシステムに反映されています。世界中で症例が報告されているが、死亡例は非常に少ない — 癌の統計から除外されているのは、特に、治療が容易であり、ほとんどの場合、1 回の短い外来処置でほぼ確実に治癒するためです。
がん患者の権利に関する西洋の概念には、医療状況を本人に完全に開示する義務と、本人の価値観を尊重する方法で意思決定を共有する権利が含まれます。他の文化では、他の権利と価値が優先されます。たとえば、ほとんどのアフリカの文化では、個人主義よりも家族全員を大切にしています。アフリカの一部では、一般的に診断があまりにも遅くなるため治癒が不可能であり、もし治療が可能であったとしても、すぐに家族を破産させてしまう. これらの要因の結果として、アフリカの医療提供者は、家族に診断を開示するかどうか、いつ、どのように開示するかを決定させる傾向があり、その人が関心を示し、厳しいニュースに対処する能力を示すため、ゆっくりと迂回する傾向が . アジアおよび南アメリカ諸国の人々はまた、開示に対して、米国および西ヨーロッパで理想化されているよりもゆっくりとした率直ではないアプローチを好む傾向があり、がんの診断について知らされないことが望ましい場合もあると信じている. . 一般に、診断の開示は 20 世紀よりも一般的であるが、予後の完全な開示は世界中の多くの患者に提供されていない。
米国やその他の文化では、がんは「市民の暴動」を終わらせるために「戦わなければならない」病気と見なされています。米国で癌との戦争が宣言されました。軍事的な比喩は、癌の人的影響の説明で特に一般的であり、患者の健康状態と、遅らせたり、無視したり、他人に完全に依存したりするのではなく、自分自身で即座に決定的な行動を起こす必要性を強調しています. 軍事的なメタファーは、過激で破壊的な治療を合理化するのにも役立ちます。
1970 年代、米国で比較的人気のある代替がん治療は、がんは悪い態度が原因であるという考えに基づいた、特殊な形式のトークセラピーでした。抑うつ、抑圧、自己嫌悪、感情を表現することを恐れる「がん性パーソナリティ」を持つ人々は、潜在意識の欲求を通じてがんを発症したと考えられていました。一部の心理療法士は、患者の人生観を変える治療が癌を治すだろうと言った。他の影響の中でも、この信念により、社会は犠牲者が癌を引き起こした(それを「望んでいる」ことによって)、またはその治癒を妨げたこと(十分に幸せで、恐れを知らず、愛情深い人にならなかったことによって)を非難することができた. また、悲しみ、怒り、または恐れの自然な感情が自分の命を縮めると患者が誤って信じていたため、患者の不安も増大した。このアイデアは、1978 年に乳癌の治療から回復しているときに、Illness as Metaphorを出版したSusan Sontagによって嘲笑された.意図的にポジティブシンキングの習慣を身につけることが生存率を高めるという、広く行き渡っているが誤った信念。この考えは、乳がん培養において特に強い。
がん患者が非難されたり汚名を着せられたりする理由についての 1 つの考えは、公正世界仮説と呼ばれ、患者の行動や態度をがんのせいにすることで、非難する人は自制心を取り戻すことができるというものです。これは、世界は根本的に公正であり、癌のような危険な病気は、悪い選択に対する一種の罰でなければならないという非難者の信念に基づいています.
経済効果
ここ数十年間、がん関連の医療費は絶対的に増加しているにもかかわらず、がん治療に費やされる医療費の割合は依然として維持されているヨーロッパでも同様のパターンが観察されており、全医療費の約6%ががん治療に費やされている。医療費および経済的毒性に加えて、がんは、病欠による生産性の損失、恒久的な無能力および障害、ならびに就労年齢中の早死という形で間接的なコストを引き起こす。がんは、インフォーマルケアの費用も引き起こします。間接費と非公式の医療費は、通常、がんの医療費を上回るか、同等であると推定されます。
職場
米国では、主にがんが労働者に差別的な影響を与える可能性があるため、がんは雇用機会均等委員会(EEOC) によって保護された状態に含まれています。職場での差別は、がん患者は適切に仕事をする能力がないという誤った信念を雇用主が持ち、他の従業員よりも多くの病気休暇を要求する場合に発生する可能性が雇用主は、がん障害が存在する場合、それについての誤解に基づいて雇用または解雇の決定を下すこともEEOC は、雇用者向けの面接ガイドラインと、がんの従業員を評価して対応するための可能な解決策のリストを提供しています。
リサーチ
がん研究

フロリダ大学がん病院
癌は病気の一種であるため、すべての感染症に対する単一の治療法が存在するのと同様に、単一の「癌の治療法」が存在する可能性は低い. 血管新生阻害剤はかつて、多くの種類の癌に適用可能な「特効薬」治療としての可能性があると誤って考えられていました。血管新生阻害剤および他の癌治療薬は、癌の罹患率および死亡率を低下させるために併用される。
実験的ながん治療は、提案された治療法を既存の最良の治療法と比較するために臨床試験で研究されます。あるがんの種類で成功した治療法は、他の種類のがんに対してテストすることができます。個々の生物学に基づいて、適切な治療法を適切な患者により適切にターゲティングするための診断検査が開発中である。
がん研究は、以下の問題に焦点を当てています。
がんになる運命にある細胞の遺伝的変化を引き起こしたり促進したりする病原体 (ウイルスなど) や事象 (突然変異など)。
遺伝的損傷の正確な性質と、その影響を受ける遺伝子。
これらの遺伝的変化が細胞の生物学に与える影響は、癌細胞の特徴的な特性を生み出すことと、癌のさらなる進行につながる追加の遺伝的事象を促進することの両方においてです。
がん研究による分子生物学と細胞生物学の理解の向上は、1971 年に米国大統領リチャードニクソンが「がんとの戦争」を宣言して以来、がんの新しい治療法につながっています。公共部門と民間部門からのリソース。がんによる死亡率 (人口の規模と年齢を調整) は、1950 年から 2005 年の間に 5% 減少した。
財源をめぐる競争は、基本的な発見を行うために必要な創造性、協力、リスクを冒すこと、独創的な思考を抑圧し、リスクの高いより革新的な研究よりも、リスクの低い研究を少しずつ進歩させることを過度に支持しているようです。競争の他の結果は、結果を再現できない劇的な主張を伴う多くの研究と、助成を受けた機関が自分の学部や施設に十分な投資をせずに成長することを奨励するひねくれたインセンティブであるように思われる.
変換ウイルスを使用するウイルス療法が研究されています。
COVID-19のパンデミックにより、がんの研究と治療のペースが鈍化していることが懸念されています。
妊娠
がんは、妊婦の約 1，000 人に 1 人が罹患しています。妊娠中に発見される最も一般的な癌は、出産可能年齢の妊娠していない女性に発見される最も一般的な癌と同じです: 乳癌、子宮頸癌、白血病、リンパ腫、黒色腫、卵巣癌および結腸直腸癌.
妊娠中の女性の新しいがんを診断することは困難です。その理由の 1 つは、どのような症状も妊娠に伴う通常の不快感であると一般に想定されているためです。その結果、通常、がんは平均よりもやや遅い段階で発見されます。MRI（磁気共鳴画像法）、CT スキャン、超音波検査、胎児遮蔽を伴うマンモグラムなどの一部の画像検査は、妊娠中も安全であると考えられています。PET スキャンなど、そうでないものも
治療は一般的に、妊娠していない女性の場合と同じです。しかし、通常、妊娠中、特に胎児の線量が 100 cGy を超える可能性がある場合、放射線と放射性医薬品は避けられます。場合によっては、がんが妊娠後期に診断された場合、一部またはすべての治療が出産後まで延期されることが早期分娩は、治療の開始を早めるためによく使用されます。手術は一般的に安全ですが、妊娠初期の骨盤手術は流産を引き起こす可能性があります. 一部の治療法、特に妊娠初期に投与される特定の化学療法薬は、先天異常や流産（自然流産や死産）のリスクを高めます。
選択的中絶は必要ではなく、癌の最も一般的な形態と段階では、母親の生存を改善しません。進行した子宮がんなど、妊娠を継続できない場合や、積極的な化学療法を開始できるように患者が妊娠を中止する場合も
一部の治療は、母親の経膣分娩や母乳育児の能力を妨げる可能性が子宮頸がんでは、帝王切開による分娩が必要になる場合がある。乳房への放射線は、乳房の乳汁産生能力を低下させ、乳房炎のリスクを高めます。また、出生後に化学療法が行われると、多くの薬物が母乳に現れ、赤ちゃんに害を及ぼす可能性が
他の動物

がんツリー哺乳類
主に猫と犬に集中する獣医腫瘍学は、裕福な国で成長している専門分野であり、手術や放射線療法などの主要な人間の治療法が提供される可能性があります. 最も一般的な癌の種類は異なりますが、癌の負担は少なくとも人間と同じくらいペットに高いようです. 動物、典型的にはげっ歯類は癌研究によく使われ、より大型の動物における自然癌の研究は、ヒト癌の研究に役立つ可能性が
野生動物全体では、がんに関するデータはまだ限られています。それにもかかわらず、2022 年に発表された研究では、191 種、110，148 個体に属する (家畜化されていない) 動物園哺乳類のがんリスクが調査され、がんは哺乳類の遍在する疾患であり、哺乳類の系統発生のどこにでも出現する可能性があることが実証されました。この研究はまた、癌のリスクが哺乳類全体に一様に分布していないことを強調した。たとえば、食肉目の種は特に癌にかかりやすい傾向があります(たとえば、ウンピョウ、コウモリのキツネ、アカオオカミの 25% 以上が癌で死亡します) 。がんのリスクが低い。
ヒト以外では、数種類の伝染性癌も報告されており、癌は腫瘍細胞自体の伝染によって動物間で広がります。この現象は、ステッカー肉腫(イヌ伝染性性器腫瘍とも呼ばれます) の犬や、デビル顔面腫瘍疾患(DFTD)のタスマニアデビルで見られます。

参考文献
^ 「がん – 徴候と症状」 . NHS の選択肢。2014 年 6 月 8 日にオリジナルからアーカイブされました。2014年 6 月 10 日閲覧。
^ k l
「がん」 . 世界保健機関。2018 年 9 月 12 日。2018年12 月 19 日閲覧。
^ h
Anand P、Kunnumakkara AB、Sundaram C、Harikumar KB、Tharakan ST、Lai OS、Sung B、Aggarwal BB （2008 年 9月）。「がんは、ライフスタイルを大きく変える必要がある予防可能な病気です」 . 製薬研究。25 (9): 2097–116. ドイ: 10.1007/s11095-008-9661-9 . PMC 2515569 . PMID 18626751。
^ 「標的がん治療」 . がん.gov。国立がん研究所。2018 年 2 月 26 日。2018年3 月 28 日閲覧。
^ 「SEER Stat ファクトシート: すべてのがん部位」 . 国立がん研究所。2010 年 9 月 26 日にオリジナルからアーカイブされました。2014年 6 月 18 日閲覧。
^ コカルニク、JM。その他（2022）。「2010 年から 2019 年までの 29 のがんグループのがん発生率、死亡率、失われた生存年数、障害を抱えて生きた年数、および障害調整生存年数。2019 年の世界的な疾病負担研究の体系的分析」 . JAMAオンコロジー。8 (3): 420–444. doi : 10.1001/jamaoncol.2021.6987 . PMC 8719276 . PMID 34967848。
^ 「がんの定義」 . 国立がん研究所。2007 年 9 月 17 日。2018年3 月 28 日閲覧。
^「肥満とがんのリスク」 . 国立がん研究所。2012 年 1 月 3 日。2015 年7 月 4 日に元の場所からアーカイブされました。2015年7月4日閲覧。
^Jayasekara H、MacInnis RJ、Room R、English DR （2016 年 5月）。「長期的なアルコール消費と乳房、上部気道消化管、結腸直腸がんのリスク：系統的レビューとメタ分析」 . アルコールとアルコール依存症。51 (3): 315–30. ドイ: 10.1093/alcalc/agv110 . PMID 26400678。
^ 世界がん報告 2014 年。世界保健機構。2014. pp. 第 1.1 章。ISBN 978-92-832-0429-9. 2017 年 7 月 12 日にオリジナルからアーカイブされました。
^「遺伝と癌」 . アメリカ癌協会。2013 年 8 月 2 日にオリジナルからアーカイブされました。2013年 7 月 22 日閲覧。
^「がんはどのように診断されるのですか？」. アメリカ癌協会。2013 年 1 月 29 日。2014 年 7 月 14 日に元の場所からアーカイブされました。2014年 6 月 10 日閲覧。
^ Kushi LH、Doyle C、McCullough M、Rock CL、Demark-Wahnefried W、Bandera EV、Gapstur S、Patel AV、Andrews K、Gansler T （2012)。「がん予防のための栄養と身体活動に関するアメリカがん協会のガイドライン：健康的な食事の選択と身体活動でがんのリスクを減らす」 . CA: 臨床医のためのがんジャーナル。62 (1): 30–67. ドイ: 10.3322/caac.20140 . PMID 22237782。S2CID 2067308 .
^ パーキン DM、ボイド L、ウォーカー LC （2011 年 12月）。「16. 2010 年の英国におけるライフスタイルおよび環境要因に起因するがんの割合」 . ブリティッシュジャーナルオブキャンサー。105 (Suppl 2): S77–81. ドイ: 10.1038/bjc.2011.489 . PMC 3252065 . PMID 22158327。
^ 世界がん報告 2014 年。世界保健機構。2014. pp. 第 4.7 章。ISBN 978-92-832-0429-9. 2017 年 7 月 12 日にオリジナルからアーカイブされました。
^Gøtzsche PC、Jørgensen KJ （2013 年 6月）。「マンモグラフィーによる乳がん検診」 . システマティックレビューのコクランデータベース。6 (6): CD001877。ドイ: 10.1002/14651858.CD001877.pub5 . PMC 6464778 . PMID 23737396。
^ 世界がん報告 2014 年。世界保健機構。2014. pp. 第 1.3 章。ISBN 978-92-832-0429-9. 2017 年 7 月 12 日にオリジナルからアーカイブされました。
^疾病および傷害の発生率と有病率の協力者（2016 年 10 月 8 日)。「1990 年から 2015 年までの 310 の病気と怪我の世界的、地域的、全国的な発生率、有病率、および障害を持って生きた年数: 2015 年の世界疾病負担調査の体系的分析」 . ランセット。388 (10053): 1545–1602. ドイ：10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282。
^ Sciacovelli M、Schmidt C、Maher ER、Frezza C （2020)。「遺伝性がん症候群における代謝ドライバー」 . がん生物学の年次レビュー。4 : 77–97. doi : 10.1146/annurev-cancerbio-030419-033612 .
^ 世界がん報告 2014 年。世界保健機構。2014. pp. 第 1.1 章。ISBN 978-92-832-0429-9.
^ Dubas LE、Ingraaffea A （2013 年 2月）。「非黒色腫皮膚がん」。北米の顔面形成外科クリニック。21 (1): 43–53. ドイ: 10.1016/j.fsc.2012.10.003 . PMID 23369588。
^Cakir BÖ、Adamson P、Cingi C （2012 年 11月）。「非黒色腫皮膚がんの疫学と経済的負担」。北米の顔面形成外科クリニック。20 (4): 419–22. ドイ: 10.1016/j.fsc.2012.07.004 . PMID 23084294。
^ h
Jemal A、Bray F、Center MM、Ferlay J、Ward E、Forman D （2011 年 2月）。「世界のがん統計」 . CA: 臨床医のためのがんジャーナル。61 (2): 69–90. ドイ: 10.3322/caac.20107 . PMID 21296855。S2CID 30500384 .
^ 世界がん報告 2014 年。世界保健機構。2014. pp. 第 6.7 章。ISBN 978-92-832-0429-9. 2017 年 7 月 12 日にオリジナルからアーカイブされました。
^「癌 | オンライン語源辞書による癌の起源と意味」 . www.etymonline.com。
^「がん用語集」 . 癌.org。アメリカ癌協会。2013 年 9 月 1 日にオリジナルからアーカイブされました。2013年9月11日閲覧。
^「がんとは？」. がん.gov。国立がん研究所。2007 年 9 月 17 日。2018年3 月 28 日閲覧。
^ ハナハン D、ワインバーグ RA （2000 年 1月）。「がんの特徴」 . セル。100 (1): 57–70. ドイ：10.1016/S0092-8674(00)81683-9 . PMID 10647931。S2CID 1478778 .
^ ハナハン D、ワインバーグ RA （2011 年 3月）。「がんの特徴：次世代」 . セル。144 (5): 646–74. ドイ: 10.1016/j.cell.2011.02.013 . PMID 21376230。
^ Holland Chp. 1
^ Anguiano L、Mayer DK、Piven ML、Rosenstein D （2012 年 7 月～8月）。「がん患者の自殺に関する文献レビュー」. がん看護。35 (4): E14–26. ドイ: 10.1097/NCC.0b013e31822fc76c . PMID 21946906 . S2CID 45874503 .
^ オデル M、スタッブルフィールド M （2009)。がんリハビリテーションの原則と実践。ニューヨーク：デモ医療。p。983.ISBN _ 978-1-933864-33-4.
^ Fearon K， Strasser F， Anker SD， Bosaeus I， Bruera E， Fainsinger RL， et al. （2011 年 5月）。「癌悪液質の定義と分類：国際コンセンサス」。ランセット。腫瘍学。12 (5): 489–95. ドイ：10.1016/S1470-2045(10)70218-7 . PMID 21296615。
^ディミトリアディス GK、アンジェロウシ A、ワイカート MO、ランデバ HS、カルツァス G、グロスマン A （2017 年 6月）。「腫瘍随伴性内分泌症候群」 . 内分泌関連がん。24 (6): R173～R190。ドイ: 10.1530/ERC-17-0036 . PMID 28341725。
^ 「転移性がん：質問と回答」 . 国立がん研究所。2015 年 5 月 12 日。2018年3 月 28 日閲覧。
^ 「転移がんとは？」. 全国総合がんネットワーク。2013 年 7 月 7 日にオリジナルからアーカイブされました。2013年7月18日閲覧。
^「たばこに起因するがんによる死亡の割合」 . データで見る私たちの世界。2020年3月5日閲覧。
^Manton K、Akushevich I、Kravchenko J （2008 年 12 月 28 日)。米国人口におけるがん死亡率および罹患率パターン: 学際的アプローチ。スプリンガーサイエンス & ビジネスメディア。ISBN 978-0-387-78193-8. 環境という用語は、空気、水、土壌だけでなく、食事、喫煙、アルコール、薬物、化学物質への暴露、日光、電離放射線、電磁場、感染因子、ライフスタイル、経済的、行動的要因はすべて、私たちの環境の側面です。
^イスラミ F、ゴディングザウアー A、ミラー KD、シーゲル RL、フェデワ SA、ジェイコブス EJ、マッカロー ML、パテル AV、マ J、スエルジョマタラム I、フランダース WD、ブローリー OW、ギャップスター SM、ジェマル A （2018 年 1月）。「米国における潜在的に修正可能な危険因子に起因する癌の症例と死亡の割合と数」 . CA: 臨床医のためのがんジャーナル。68 (1): 31–54. ドイ: 10.3322/caac.21440 . PMID 29160902。
^ Cohen S、Murphy ML、Prather AA （2019 年 1月）。「ストレスフルなライフイベントと病気のリスクに関する10の驚くべき事実」 . 心理学の年次レビュー。70 : 577–597. ドイ: 10.1146/annurev-psych-010418-102857 . PMC 6996482 . PMID 29949726。ストレッサーとがんに関する何十年にもわたる研究から導き出された最も強力な結論は、ストレスの多い出来事はがんの生存率の低下と関連している可能性があるが、おそらく疾患の発生率とは関連していないということです (Chida et al. 2008)。
^Heikkilä K、Nyberg ST、Theorell T、Fransson EI、Alfredsson L、Bjorner JB など。。「仕事のストレスとがんのリスク: ヨーロッパの男女 116，000 人における 5，700 件のがんイベントのメタ分析」 . BMJ。346 : f165. ドイ: 10.1136/bmj.f165 . PMC 3567204 . PMID 23393080。
^Tolar J、Neglia JP （2003 年 6月）。「個人間の癌伝播の経胎盤およびその他の経路」. 小児血液学/腫瘍学のジャーナル。25 (6): 430–4. ドイ: 10.1097/00043426-200306000-00002 . PMID 12794519。S2CID 34197973 .
^ Biesalski HK、Bueno de Mesquita B、Chesson A、Chytil F、Grimble R、Hermus RJ、Köhrle J、Lotan R、Norpoth K、Pastorino U、Thurnham D (1998)。「肺がんに関するヨーロッパのコンセンサス声明：危険因子と予防。肺がんパネル」。CA: 臨床医のためのがんジャーナル。48 (3): 167–76、ディスカッション 164–66。ドイ: 10.3322/canjclin.48.3.167 . PMID 9594919。S2CID 20891885 .
^ Kuper H、Boffetta P、Adami HO （2002 年 9月）。「タバコの使用と癌の因果関係：腫瘍の種類による関連」。内科ジャーナル。252 (3): 206–24. ドイ: 10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x . PMID 12270001 . S2CID 6132726 .
^ Kuper H、Adami HO、Boffetta P （2002 年 6月）。「タバコの使用、がんの因果関係、および公衆衛生への影響」 . 内科ジャーナル。251 (6): 455–66. ドイ: 10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x . PMID 12028500。S2CID 9172672 .
^ Sasco AJ、Secretan MB、Straif K （2004 年 8月）。「タバコの喫煙と癌：最近の疫学的証拠の簡単なレビュー」. 肺がん。45 (Suppl 2): S3–9. ドイ: 10.1016/j.lungcan.2004.07.998 . PMID 15552776。
^Thun MJ、Jemal A （2006 年 10月）。「米国でのがん死亡率の低下のうち、喫煙の減少はどの程度の原因ですか?」. たばこ規制。15 (5): 345–47. ドイ: 10.1136/tc.2006.017749 . PMC 2563648 . PMID 16998161。
^Dubey S、カリフォルニア州パウエル（2008 年 5月）。「肺がん2007年更新」 . 呼吸器およびクリティカルケア医学のアメリカジャーナル。177 (9): 941–46. ドイ：10.1164/rccm.200801-107UP。PMC 2720127 . PMID 18434333。
^シュッツェ M、ボーイング H、ピション T、レーム J、キーホー T、グメル G、オルセン A、チョネランド AM、ダーム CC、オーバーヴァド K、クラベルシャペロン F、ブトロンルオー MC、トリコプルー A、ベネトウ V、ジリス D、カークスR、Rohrmann S、Palli D、Berrino F、Tumino R、Vineis P、Rodríguez L、Agudo A、Sánchez MJ、Dorronsoro M、Chirlaque MD、Barricarte A、Peeters PH、van Gils CH、Khaw KT、Wareham N、Allen NE 、Key TJ、Boffetta P、Slimani N、Jenab M、Romaguera D、Work PA、Riboli E、Bergmann MM （2011 年 4月）。「プロスペクティブコホート研究の結果に基づく、ヨーロッパ 8 か国におけるアルコールに起因するがん発生率の負担」 . BMJ。342 : d1584. ドイ: 10.1136/bmj.d1584 . PMC 3072472 . PMID 21474525。
^Irigaray P、Newby JA、Clapp R、Hardell L、Howard V、Montagnier L、Epstein S、Belpomme D （2007 年 12月）。「がんの原因となるライフスタイル関連要因と環境因子：概要」。生物医学と薬物療法。61 (10): 640–58. ドイ: 10.1016/j.biopha.2007.10.006 . PMID 18055160。
^ 「WHOは、健康な職場を通じてがんの予防を呼びかけます」（プレスリリース）。世界保健機構。2007 年 4 月 27 日。2007年 10 月 12 日に元の場所からアーカイブされました。2007年 10 月 13 日閲覧。
^「エリン・ブロコビッチ、有毒化学物質の米国規制を非難」 . www.scientificamerican.com。サイエンティフィック・アメリカン。2020 年 12 月 28 日。
^「腎臓がんのリスク増加に関連する環境汚染物質、PFOA」 . 国立がん研究所。2020 年 9 月 24 日。
^ Kushi LH、Byers T、Doyle C、Bandera EV、McCullough M、McTiernan A、Gansler T、Andrews KS、Thun MJ （2006). 「がん予防のための栄養と身体活動に関する米国がん協会のガイドライン：健康的な食事の選択と身体活動でがんのリスクを減らす」 . CA: 臨床医のためのがんジャーナル。56 (5): 254–81、クイズ 313–14。ドイ: 10.3322/canjclin.56.5.254 . PMID 17005596。S2CID 19823935 .
^ Bhaskaran K、Douglas I、Forbes H、dos-Santos-Silva I、Leon DA、Smeeth L （2014 年 8月）。「ボディマス指数と 22 の特定のがんのリスク: 5 2400 万人の英国成人の集団ベースのコホート研究」 . ランセット。384 (9945): 755–65. ドイ：10.1016/S0140-6736(14)60892-8 . PMC 4151483 . PMID 25129328。
^ Park S、Bae J、Nam BH、Yoo KY （2008)。「アジアにおけるがんの病因」 . がん予防のアジア太平洋ジャーナル。9 (3): 371–80. PMID 18990005 . 2011 年 9 月 4 日にオリジナルからアーカイブされました。
^Brenner H、Rothenbacher D、Arndt V （2009)。「胃がんの疫学」 . がん疫学。Methods in Molecular Biology (クリフトン、ニュージャージー州)。分子生物学の方法。巻。472. pp. 467–77. ドイ: 10.1007/978-1-60327-492-0_23 . ISBN 978-1-60327-491-3. PMC 2166976 . PMID 19107449。
^ビューエル P、ダン JE (1965 年 5月）。「日本人一世とカリフォルニア二世の癌死亡率」 . がん。18 (5): 656–64. doi : 10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3 . PMID 14278899。
^Pagano JS、Blaser M、Buendia MA、Damania B、Khalili K、Raab-Traub N、Roizman B （2004 年 12月）。「感染性病原体と癌：因果関係の基準」。がん生物学のセミナー。14 (6): 453–71. ドイ: 10.1016/j.semcancer.2004.06.009 . PMID 15489139。
^Ljubojevic S、Skerlev M （2014)。「HPV関連疾患」。皮膚科クリニック。32 (2): 227–34. ドイ: 10.1016/j.clindermatol.2013.08.007 . PMID 24559558。
^Samaras V、Rafailidis PI、Mourtzoukou EG、Peppas G、Falagas ME （2010 年 6月）。「慢性細菌および寄生虫感染症と癌：総説」 . 発展途上国における感染のジャーナル。4 (5): 267–81. ドイ: 10.3855/jidc.819 . PMID 20539059。2011 年 10 月 4 日にオリジナルからアーカイブされました。
^ 「放射線」 . 国立がん研究所。2015 年 4 月 29 日。2019年6月8日閲覧。
^ 「日光」 . 国立がん研究所。2015 年 4 月 29 日。2019年6月8日閲覧。
^「がん予防」 . 誰が。2019年6月8日閲覧。
^ リトル JB （2000)。「第14章：電離放射線」 . Kufe DW、Pollock RE、Weichselbaum RR、Bast RC、Gansler TS、Holland JF、Frei E (編)。がん医学（第6版）。ハミルトン、オンタリオ州: BC デッカー。ISBN 978-1-55009-113-7. 2016 年 1 月 2 日にオリジナルからアーカイブされました。
^ブレナー DJ、ホール EJ （2007 年 11月）。「コンピューター断層撮影 — 増加する放射線被ばく源」 . ニューイングランドジャーナルオブメディスン。357 (22): 2277–84. ドイ: 10.1056/NEJMra072149 . PMID 18046031。S2CID 2760372 .
^ クリーバー JE、ミッチェル DL （2000)。「15. 紫外線発がん」 . Bast RC では Kufe DW、Pollock RE など。（編）。Holland-Frei Cancer Medicine (第 5 版)。オンタリオ州ハミルトン：BC デッカー。ISBN 978-1-55009-113-7. 2015 年 9 月 4 日にオリジナルからアーカイブされました。2011年 1月31 日閲覧。
^「IARC は、無線周波電磁界をヒトに対して発がん性の可能性があると分類しています」 (PDF) . 世界保健機関。2011 年 6 月 1 日にオリジナルからアーカイブ (PDF) 。
^「電磁界とがん」 . 国立がん研究所。2019 年 1 月 7 日。2019年6月8日閲覧。
^「携帯電話とがんのリスク – 国立がん研究所」 . Cancer.gov. 2013 年 5 月 8 日。2018年3 月 28 日閲覧。
^ Roukos DH （2009 年 4月）。「ゲノムワイド関連研究: 人のがんリスクはどの程度予測可能か?」. 抗がん療法のエキスパートレビュー。9 (4): 389–92. ドイ：10.1586/era.09.12。PMID 19374592。S2CID 24746283 .
^ カニンガム D、アトキン W、レンツ HJ、リンチ HT、ミンスキー B、ノードリンガー B、スターリング N （2010 年 3月）。「大腸がん」。ランセット。375 (9719): 1030–47. ドイ：10.1016/S0140-6736(10)60353-4 . PMID 20304247 . S2CID 25299272 .
^ カンプマン、E. （2007)。「結腸直腸癌の第一度近親者: 私たちに欠けているものは何ですか?」. がん疫学、バイオマーカーおよび予防。16 (1): 1–3. ドイ: 10.1158/1055-9965.EPI-06-0984 . ISSN 1055-9965 . PMID 17220324。
^Coté ML， Liu M， Bonassi S， Neri M， Schwartz AG， Christiani DC， et al. （2012 年 9月）。「病気の家族歴を持つ個人の肺がんのリスクの増加：国際肺がんコンソーシアムからのプールされた分析」 . がんの欧州ジャーナル。48 (13): 1957–68. ドイ: 10.1016/j.ejca.2012.01.038 . PMC 3445438 . PMID 22436981。
^Bruner DW、Moore D、Parlanti A、Dorgan J、Engstrom P （2003 年 12月）。「影響を受けた親族を持つ男性の前立腺がんの相対リスク：系統的レビューとメタ分析」. がんの国際ジャーナル。107 (5): 797–803. ドイ: 10.1002/ijc.11466 . PMID 14566830。S2CID 25591527 .
^ Singletary、S.エヴァ（2003）。「乳がんの危険因子の評価」 . 外科の年代記。237 (4): 474–82. ドイ: 10.1097/01.SLA.0000059969.64262.87。ISSN 0003-4932。PMC 1514477 . PMID 12677142。
^グリーン J、ケアンズ BJ、カサボンヌ D、ライト FL、リーブス G、ベラル V （2011 年 8月）。「Million Women Study における身長とがんの発生率: 前向きコホート、および身長と総がんリスクに関する前向き研究のメタ分析」 . ランセット。腫瘍学。12 (8): 785–94. ドイ：10.1016/S1470-2045(11)70154-1 . PMC 3148429 . PMID 21782509。
^ マルトーニ CF、オランダ JF （2000)。「第16章：物理的な発がん物質」 . Bast RC では Kufe DW、Pollock RE など。（編）。Holland-Frei Cancer Medicine (第 5 版)。オンタリオ州ハミルトン：BC デッカー。ISBN 978-1-55009-113-7. 2015 年 9 月 4 日にオリジナルからアーカイブされました。2011年 1月31 日閲覧。
^ g
ガエタ JF （2000)。「第17章：トラウマと炎症」 . Bast RC では Kufe DW、Pollock RE など。（編）。Holland-Frei Cancer Medicine (第 5 版)。オンタリオ州ハミルトン：BC デッカー。ISBN 978-1-55009-113-7. 2015 年 9 月 4 日にオリジナルからアーカイブされました。2011年1月27日閲覧。
^Colotta F、Allavena P、Sica A、Garlanda C、Mantovani A （2009 年 7月）。「がん関連の炎症、がんの7番目の特徴：遺伝的不安定性との関連」 . 発がん（レビュー）。30 (7): 1073–81. ドイ: 10.1093/carcin/bgp127 . PMID 19468060 .
^ Ungefroren H、Sebens S、Seidl D、Lehnert H、Hass R （2011 年 9月）。「腫瘍細胞と微小環境との相互作用」 . セル通信とシグナリング。9 (18): 18.ドイ: 10.1186/1478-811X-9-18 . PMC 3180438 . PMID 21914164。
^マントヴァーニ A （2010 年 6月）。「炎症と癌をつなぐ分子経路」. 現在の分子医学（レビュー）。10 (4): 369–73. ドイ：10.2174/156652410791316968。PMID 20455855。
^Borrello MG、Degl’Innocenti D、Pierotti MA （2008 年 8月）。「炎症とがん：がん遺伝子主導のつながり」. がんの手紙（レビュー）。267 (2): 262–70. ドイ: 10.1016/j.canlet.2008.03.060 . PMID 18502035。
^ Henderson BE、Bernstein L、Ross RK （2000)。「第13章：ホルモンと癌の病因」 . Bast RC では Kufe DW、Pollock RE など。（編）。Holland-Frei Cancer Medicine (第 5 版)。オンタリオ州ハミルトン：BC デッカー。ISBN 978-1-55009-113-7. 2017 年 9 月 10 日にオリジナルからアーカイブされました。2011年1月27日閲覧。
^Rowlands MA、Gunnell D、Harris R、Vatten LJ、Holly JM、Martin RM （2009 年 5月）。「循環インスリン様成長因子ペプチドと前立腺がんリスク: 系統的レビューとメタ分析」 . がんの国際ジャーナル。124 (10): 2416–29. ドイ: 10.1002/ijc.24202 . PMC 2743036 . PMID 19142965。
^Han Y、Chen W、Li P、Ye J （2015 年 9月）。「セリアック病と悪性腫瘍および消化器悪性腫瘍のリスクとの関連：メタ分析」 . 医学。94 (38): e1612。ドイ: 10.1097/MD.000000000001612 . PMC 4635766 . PMID 26402826。
^Axelrad JE、Lichtiger S、Yajnik V （2016 年 5月）。「炎症性腸疾患とがん：炎症、免疫抑制、およびがん治療の役割」 . 世界消化器病学会誌。22 (20): 4794–801. ドイ: 10.3748/wjg.v22.i20.4794 . PMC 4873872 . PMID 27239106。
^クローチェ CM （2008 年 1月）。「がん遺伝子とがん」。ニューイングランドジャーナルオブメディスン。358 (5): 502–11. ドイ: 10.1056/NEJMra072367 . PMID 18234754。S2CID 8813076 .
^ Knudson AG （2001 年 11月）。「がんへの2つの遺伝子ヒット（多かれ少なかれ）」。自然のレビュー。がん。1 (2): 157–62。ドイ: 10.1038/35101031 . PMID 11905807。S2CID 20201610 .
^ ネルソン DA、タン TT、ラブソン AB、アンダーソン D、デゲンハルト K、ホワイト E （2004 年 9月）。「低酸素症と欠陥のあるアポトーシスは、ゲノムの不安定性と腫瘍形成を促進します」 . 遺伝子と発生。18 (17): 2095–107. ドイ: 10.1101/gad.1204904 . PMC 515288 . PMID 15314031。
^Merlo LM、Pepper JW、Reid BJ、Maley CC （2006 年 12月）。「進化的および生態学的プロセスとしての癌」。自然のレビュー。がん。6 (12): 924–35. ドイ: 10.1038/nrc2013 . PMID 17109012。S2CID 8040576 .
^ ベイリン SB、オーム JE （2006 年 2月）。「がんにおけるエピジェネティックな遺伝子サイレンシング – 初期の発がん経路中毒のメカニズム?」. 自然のレビュー。がん。6 (2): 107–16. ドイ: 10.1038/nrc1799 . PMID 16491070。S2CID 2514545 .
^ Kanwal R、Gupta S （2012 年 4月）。「がんにおけるエピジェネティックな改変」 . 臨床遺伝学。81 (4): 303–11. ドイ: 10.1111/j.1399-0004.2011.01809.x . PMC 3590802 . PMID 22082348。
^Baldassarre G、Battista S、Belletti B、Thakur S、Pentimalli F、Trapasso F、Fedele M、Pierantoni G、Croce CM、Fusco A （2003 年 4月）。「HMGA1タンパク質によるBRCA1遺伝子発現の負の調節は、散発性乳癌におけるBRCA1タンパク質レベルの低下を説明する」 . 分子および細胞生物学。23 (7): 2225–38. ドイ: 10.1128/MCB.23.7.2225-2238.2003 . PMC 150734 . PMID 12640109。/
^ Schnekenburger M， Diederich M （2012 年 3月）。「エピジェネティクスは結腸直腸癌予防に新たな地平を提供する」 . 現在の結腸直腸癌レポート。8 (1): 66–81. ドイ: 10.1007/s11888-011-0116-z . PMC 3277709 . PMID 22389639。
^Jacinto FV、Esteller M （2007 年 7月）。「ヒト癌におけるエピジェネティックなサイレンシングによって解き放たれたミューテーター経路」 . 突然変異誘発。22 (4): 247–53. ドイ: 10.1093/mutage/gem009 . PMID 17412712。
^ラッツ C、ファイファー GP （2011 年 2月）。「がんにおける DNA 修復遺伝子のエピジェネティックな変化」 . 分子細胞生物学のジャーナル。3 (1): 51–8. ドイ: 10.1093/jmcb/mjq053 . PMC 3030973 . PMID 21278452。
^Bernstein C、Nfonsam V、Prasad AR、Bernstein H （2013 年 3月）。「がんへの進行におけるエピジェネティックフィールドの欠陥」 . 胃腸腫瘍学の世界ジャーナル。5 (3): 43–49. ドイ: 10.4251/wjgo.v5.i3.43 . PMC 3648662 . PMID 23671730。
^Narayanan L、Fritzell JA、Baker SM、Liskay RM、Glazer PM (1997 年 4月）。「DNA ミスマッチ修復遺伝子 Pms2 欠損マウスの複数の組織における変異レベルの上昇」 . アメリカ合衆国の国立科学アカデミーの議事録。94 (7): 3122–27. ビブコード: 1997PNAS…94.3122N . ドイ: 10.1073/pnas.94.7.3122 . PMC 20332 . PMID 9096356。
^Hegan DC、Narayanan L、Jirik FR、Edelmann W、Liskay RM、Glazer PM （2006 年 12月）。「ミスマッチ修復遺伝子Pms2、Mlh1、Msh2、Msh3、およびMsh6が欠損したマウスにおける遺伝的不安定性の異なるパターン」 . 発がん。27 (12): 2402–08. ドイ: 10.1093/carcin/bgl079 . PMC 2612936 . PMID 16728433。
^Tutt AN、van Oostrom CT、Ross GM、van Steeg H、Ashworth A （2002 年 3月）。「Brca2 の破壊は、in vivo での自然突然変異率を増加させます: 電離放射線との相乗効果」 . EMBO レポート. 3 (3): 255–60。ドイ: 10.1093/embo-reports/kvf037 . PMC 1084010 . PMID 11850397。
^ドイツ語 J (1969 年 3月）。「ブルーム症候群 I. 最初の 27 人の患者における遺伝的および臨床的観察」 . ヒト遺伝学のアメリカジャーナル。21 (2): 196–227. PMC 1706430 . PMID 5770175。
^オヘイガン HM、モハマド HP、ベイリン SB （2008 年 8月）。リー JT (編)。「二本鎖切断は、外因性プロモーターの CpG アイランドで、遺伝子サイレンシングと SIRT1 依存性の DNA メチル化の開始を開始する可能性があります」 . PLOS遺伝学。4 (8): e1000155。ドイ: 10.1371/journal.pgen.1000155 . PMC 2491723 . PMID 18704159 .
^ Cuozzo C、Porcellini A、Angrisano T、Morano A、Lee B、Di Pardo A、Messina S、Iuliano R、Fusco A、Santillo MR、Muller MT、Chiariotti L、Gottesman ME、Avvedimento EV （2007 年 7月）。「DNA 損傷、相同性に基づく修復、および DNA メチル化」 . PLOS遺伝学。3 (7): e110. ドイ: 10.1371/journal.pgen.0030110 . PMC 1913100 . PMID 17616978。
^マルキン D （2011 年 4月）。「リ・フラウメニ症候群」。遺伝子とがん。2 (4): 475–84. ドイ：10.1177/1947601911413466。PMC 3135649 . PMID 21779515 .
^ Fearon ER (1997 年 11月）。「ヒトがん症候群：がんの起源と性質の手がかり」. 科学。278 (5340): 1043–50. Bibcode : 1997Sci…278.1043F . ドイ: 10.1126/science.278.5340.1043 . PMID 9353177。
^Vogelstein B、Papadopoulos N、Velculescu VE、Zhou S、Diaz LA、Kinzler KW （2013 年 3月）。「がんゲノムの風景」 . 科学。339 (6127): 1546–58. Bibcode : 2013Sci…339.1546V . ドイ: 10.1126/science.1235122 . PMC 3749880 . PMID 23539594。
^ 鄭 J （2012)。「がんのエネルギー代謝：解糖と酸化的リン酸化（総説）」 . 腫瘍学の手紙。4 (6): 1151–1157。ドイ: 10.3892/ol.2012.928 . PMC 3506713 . PMID 23226794。
^Seyfried TN、Shelton LM （2010)。「代謝性疾患としてのがん」 . 栄養と代謝。7 : 7.ドイ: 10.1186/1743-7075-7-7 . PMC 2845135 . PMID 20181022 .
^ ワイス JM （2020)。「がん治療のために細胞代謝を標的にすることの可能性と危険性」 . がん免疫学、免疫療法。69 (2): 255–261. ドイ: 10.1007/s00262-019-02432-7 . PMC 7004869 . PMID 31781842。
^ Al-Azzam N （2020)。「サーチュイン 6 と代謝遺伝子は癌のワールブルグ効果で相互作用する」 . Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition。66 (3): 169–175. ドイ: 10.3164/jcbn.19-110 . PMC 7263929 . PMID 32523242。
^Farhadi P、Yarani R、Dokaneheifard S、Mansouri K （2020)。「がん治療におけるがん代謝の標的化の新たな役割」 . 腫瘍生物学。42 (10): 1010428320965284.ドイ: 10.1177/1010428320965284 . PMID 33028168。S2CID 222214285 .
^ パブロワ NN、トンプソン CB （2016)。「がん代謝の新たな特徴」 . 細胞代謝。23 (1): 27–47. ドイ: 10.1016/j.cmet.2015.12.006 . PMC 4715268 . PMID 26771115。
^Yadav UP、Singh T、Kumar P、Mehta K （2020)。「がん幹細胞における代謝適応」 . 腫瘍学の最前線。10 :1010.ドイ: 10.3389/fonc.2020.01010 . PMC 7330710 . PMID 32670883。
^Zhang J、Xiang H、Rong-Rong He R、Liu B （2020)。「ミトコンドリアのサーチュイン 3: 新たに出現した生物学的機能と治療標的」 . セラノスティクス。10 (18): 8315–8342。ドイ: 10.7150/thno.45922 . PMC 7381741 . PMID 32724473。
^Seyfried TN、Mukherjee P、Chinopoulos C （2020)。「乳がんを管理するための補完的または代替的アプローチとしてのケトジェニック代謝療法の検討」 . 栄養学の最前線。7 : 21. doi : 10.3389/fnut.2020.00021 . PMC 7078107 . PMID 32219096。
^Weber DD、Aminzadeh-Gohari S、Tulipan J、Kofler B （2020)。「がんの治療におけるケトジェニックダイエット – 私たちはどこに立っていますか?s」 . 分子代謝。33 : 102–121. ドイ: 10.1016/j.molmet.2019.06.026 . PMC 7056920 . PMID 31399389。
^「がん検診ガイドライン | がんの早期発見」 . アメリカ癌協会。2022 年 3 月 14 日。2022年5月24日閲覧。
^Galway K、Black A、Cantwell M、Cardwell CR、Mills M、Donnelly M （2012 年 11月）。「最近がんと診断された患者の生活の質と情緒的幸福を改善するための心理社会的介入」 . システマティックレビューのコクランデータベース。11 : CD007064. ドイ: 10.1002/14651858.cd007064.pub2 . PMC 6457819 . PMID 23152241。
^バリッキオ CG （2004)。看護師のためのガンソース本。ボストン: Jones and Bartlett Publishers. p。229.ISBN _ 978-0-7637-3276-9.
^ 「がんの予防: リスクを軽減するための 7 つのステップ」 . メイヨークリニック。2008 年 9 月 27 日。2010 年2 月 8 日に元の場所からアーカイブされました。2010年 1 月 30 日閲覧。
^Danaei G、Vander Hoorn S、Lopez AD、Murray CJ、Ezzati M （2005 年 11月）。「世界のがんの原因: 9 つの行動および環境リスク要因の比較リスク評価」. ランセット。366 (9499): 1784–93. ドイ：10.1016/S0140-6736(05)67725-2 . PMID 16298215。S2CID 17354479 .
^ Wu S、Powers S、Zhu W、Hannun YA （2016 年 1月）。「がんの発生に対する外因性危険因子の実質的な寄与」 . 自然。529 (7584): 43–7. Bibcode : 2016Natur.529…43W . ドイ: 10.1038/nature16166 . PMC 4836858。PMID 26675728。
^「がん」 . 世界保健機関。2010 年 12 月 29 日にオリジナルからアーカイブされました。2011年1月9日閲覧。
^ヘイダリー、ファテメ。ラヒミ、アボルファズル。ガレバギ、レザ（2013)。「人間の癌の危険因子としての貧困」 . 公衆衛生のイランジャーナル。42 (3): 341–343. ISSN 2251-6085。PMC 3633807 . PMID 23641414。
^ ウィッキー A、ハグマン J （2011 年 9月）。「ダイエットとガン」 . スイスメディカルウィークリー。141 : w13250. ドイ: 10.4414/smw.2011.13250 . PMID 21904992。
^Cappellani A、Di Vita M、Zanghi A、Cavallaro A、Piccolo G、Veroux M、Berretta M、Malaguarnera M、Canzonieri V、Lo Menzo E （2012 年 1月）。「ダイエット、肥満、乳がん：最新情報」. バイオサイエンスのフロンティア。4 (1): 90–108。ドイ：10.2741/253。PMID 22202045 .
^ キー TJ （2011 年 1月）。「果物と野菜とガンのリスク」 . ブリティッシュジャーナルオブキャンサー。104 (1): 6–11. ドイ: 10.1038/sj.bjc.6606032 . PMC 3039795 . PMID 21119663 .
^ Wang X、Ouyang Y、Liu J、Zhu M、Zhao G、Bao W、Hu FB （2014 年 7月）。「あらゆる原因による果物と野菜の消費と死亡率、心血管疾患、がん：前向きコホート研究の系統的レビューと用量反応メタ分析」 . BMJ。349 : g4490. ドイ: 10.1136/bmj.g4490 . PMC 4115152 . PMID 25073782。
^ラーソン SC、ウォーク A （2007 年 5月）。「コーヒーの消費と肝臓がんのリスク：メタ分析」 . 消化器科。132 (5): 1740–5. ドイ: 10.1053/j.gastro.2007.03.044 . PMID 17484871。
^鄭 W、李 SA （2009)。「よくできた肉の摂取、複素環式アミンへの曝露、およびがんのリスク」 . 栄養とがん。61 (4): 437–46. ドイ: 10.1080/01635580802710741 . PMC 2769029 . PMID 19838915 .
^ ファーガソン LR （2010 年 2月）。「肉とガン」。食肉科学。84 (2): 308–13. ドイ: 10.1016/j.meatsci.2009.06.032 . PMID 20374790 .
^ スタッフ（2015 年 10 月 26 日)。「世界保健機関 – IARC モノグラフが赤身肉と加工肉の消費を評価」 (PDF) . 国際がん研究機関。2015 年 10 月 26 日にオリジナルからアーカイブ (PDF)されました。2015年 10 月 26 日閲覧。
^ハウザー、クリスティーン（2015 年 10 月 26 日)。「WHOのレポートは、一部のがんを加工肉または赤身肉と関連付けています」 . ニューヨークタイムズ。2015 年 10 月 26 日にオリジナルからアーカイブされました。2015年 10 月 26 日閲覧。
^ オランダ編 Chp.33
^ Rostom A、Dubé C、Lewin G、Tsertsvadze A、Barrowman N、Code C、Sampson M、Moher D （2007 年 3月）。「結腸直腸癌の一次予防のための非ステロイド系抗炎症薬とシクロオキシゲナーゼ-2阻害剤：米国予防サービス特別委員会のために準備された系統的レビュー」 . 内科年報。146 (5): 376–89. ドイ: 10.7326/0003-4819-146-5-200703060-00010 . PMID 17339623。
^Rothwell PM、Fowkes FG、Belch JF、小川 H、Warlow CP、Meade TW （2011 年 1月）。「癌による死亡の長期リスクに対する毎日のアスピリンの効果：ランダム化試験からの個々の患者データの分析」。ランセット。377 (9759): 31–41. ドイ：10.1016/S0140-6736(10)62110-1 . PMID 21144578。S2CID 22950940 .
^ Cooper K、Squires H、Carroll C、Papaioannou D、ブース A、Logan RF、Maguire C、Hind D、Tappenden P （2010 年 6月）。「結腸直腸癌の化学予防：系統的レビューと経済的評価」 . 医療技術評価。14 (32): 1–206. ドイ: 10.3310/hta14320 . PMID 20594533。
^Thomsen A、Kolesar JM （2008 年 12月）。「乳がんの化学予防」。American Journal of Health-System Pharmacy。65 (23): 2221–28. ドイ: 10.2146/ajhp070663 . PMID 19020189 .
^ Wilt TJ、MacDonald R、Hagerty K、Schelhammer P、Kramer BS （2008 年 4月）。ウィルト TJ (ed.)。「前立腺癌予防のための 5 アルファ還元酵素阻害剤」。システマティックレビューのコクランデータベース(2): CD007091。ドイ: 10.1002/14651858.CD007091 . PMID 18425978。
^「ビタミンとミネラル：がんや心血管の予防には不向き」 . インターナショナルを処方する。19 (108): 182。2010 年 8 月。PMID 20939459。2012 年 5 月 25 日にオリジナルからアーカイブされました。
^Giovannucci E、Liu Y、Rimm EB、Hollis BW、Fuchs CS、Stampfer MJ、Willett WC （2006 年 4月）。「男性におけるビタミンDの状態と癌の発生率および死亡率の予測因子に関する前向き研究」. 国立がん研究所のジャーナル。98 (7): 451–59. CiteSeerX 10.1.1.594.1654 . ドイ: 10.1093/jnci/djj101 . PMID 16595781。
^「ビタミンDは結腸がんの予防に役割を果たしている」 . 2006 年 12 月 4 日のオリジナルからのアーカイブ。2007年7 月 27 日閲覧。
^ホリック MF （2013 年 1月）。「ビタミンDと日光とがんの関係」. 医薬品化学における抗がん剤。13 (1): 70–82. ドイ：10.2174/187152013804487308。PMID 23094923。
^シュワルツ GG、ブロット WJ （2006 年 4月）。「ビタミン D の状態と癌の発生率と死亡率: 太陽の下で何か新しいこと」 . 国立がん研究所のジャーナル。98 (7): 428–30. ドイ: 10.1093/jnci/djj127 . PMID 16595770。
^ ボランド MJ、グレイ A、ギャンブル GD、リード IR （2014 年 4月）。「骨格、血管、または癌の転帰に対するビタミンD補給の効果：試験的な逐次メタ分析」. ランセット。糖尿病と内分泌学。2 (4): 307–20。ドイ：10.1016/S2213-8587(13)70212-2 . PMID 24703049。
^Bjelakovic G、Gluud LL、Nikolova D、Whitfield K、Wetterslev J、Simonetti RG、Bjelakovic M、Gluud C （2014 年 1月）。「成人の死亡予防のためのビタミンD補給」. システマティックレビューのコクランデータベース。1 (1): CD007470。ドイ: 10.1002/14651858.cd007470.pub3 . PMID 24414552。S2CID 205189615 .
^ フリッツ H、ケネディ D、ファーガソン D、フェルナンデス R、ドゥーセット S、クーリー K 他（2011）。みんなJD（編）。「肺がんに対するビタミンAとレチノイド誘導体：系統的レビューとメタ分析」 . プロスワン。6 (6): e21107. ビブコード: 2011PLoSO…6E1107F . ドイ: 10.1371/journal.pone.0021107 . PMC 3124481 . PMID 21738614。
^Cole BF、Baron JA、Sandler RS、Haile RW、Ahnen DJ、Bresalier RS 他（2007 年 6月）。「結腸直腸腺腫の予防のための葉酸：無作為臨床試験」 . ジャム。297 (21): 2351–9. ドイ: 10.1001/jama.297.21.2351 . PMID 17551129。
^ビンセティ M、フィリッピーニ T、デルジョバン C、デナート G、ズワーレン M、ブリンクマン M、他（2018 年 1月）。「がん予防のセレン」 . システマティックレビューのコクランデータベース。1 : CD005195。ドイ: 10.1002/14651858.CD005195.pub4 . PMC 6491296 . PMID 29376219。
^ 「がんワクチンのファクトシート」 . NCI。2006 年 6 月 8 日。2018年3 月 28 日閲覧。
^ Lertkhachonsuk AA、Yip CH、Khuhaprema T、Chen DS、Plummer M、Jee SH、Toi M、Wiilaak S （2013 年 11月）。「アジアにおけるがん予防: 2013 年アジアがんサミットからのリソース階層化ガイドライン」. ランセット。腫瘍学。14 (12): e497–507。arXiv : cond-mat/0606434 . ドイ：10.1016/S1470-2045(13)70350-4 . PMID 24176569。
^ 「がん検診の概要 (PDQ®) – 患者編」 . 国立がん研究所。2010 年 1 月 13 日。2018年3 月 28 日閲覧。
^ Wilson JMG、Jungner G. (1968)疾患スクリーニングの原則と実践。ジュネーブ:世界保健機関。公衆衛生論文、#34。
^「子宮頸がん検診」 . 米国予防サービスタスクフォース。2003. 2010 年 12 月 23 日のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^「大腸がん検診」 . 米国予防サービスタスクフォース。2008. 2015 年 2 月 7 日のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^「皮膚がんのスクリーニング」 . 米国予防サービスタスクフォース。2009. 2011 年 1 月 8 日のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^「口腔がん検診」 . 米国予防サービスタスクフォース。2004. 2010 年 10 月 24 日のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^「肺がん検診」 . 米国予防サービスタスクフォース。2004. 2010 年 11 月 4 日のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^「前立腺がん検診」 . 米国予防サービスタスクフォース。2008. 2010 年 12 月 31日時点のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^「膀胱がんのスクリーニング」 . 米国予防サービスタスクフォース。2004. 2010 年 8 月 23 日のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^「精巣がんのスクリーニング」 . 米国予防サービスタスクフォース。2004. 2016 年 5 月 15 日のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^「卵巣がんのスクリーニング」 . 米国予防サービスタスクフォース。2004. 2010 年 10 月 23 日のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^「膵臓がんのスクリーニング」 . 米国予防サービスタスクフォース。2004. 2010 年 11 月 21 日のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^Chou R、Croswell JM、Dana T、Bougatsos C、Blazina I、Fu R、他（2011 年 12月）。「前立腺癌のスクリーニング: 米国予防サービスタスクフォースのエビデンスのレビュー」 . 内科年報。米国予防サービスタスクフォース。155 (11): 762–71. ドイ: 10.7326/0003-4819-155-11-201112060-00375 . PMID 21984740。
^「乳がん検診」 . 米国予防サービスタスクフォース。2009. 2013 年 1 月 2 日のオリジナルからのアーカイブ。2010年 12 月 21 日閲覧。
^Gøtzsche PC、Jørgensen KJ （2013 年 6月）。「マンモグラフィーによる乳がん検診」 . システマティックレビューのコクランデータベース(6): CD001877。ドイ: 10.1002/14651858.CD001877.pub5 . PMC 6464778 . PMID 23737396。
^ Gulati AP、Domchek SM （2008 年 1月）。「BRCA1 および BRCA2 突然変異キャリアの臨床管理」。現在の腫瘍学レポート。10 (1): 47–53. ドイ: 10.1007/s11912-008-0008-9 . PMID 18366960。S2CID 29630942 .
^ リンド MJ （2008)。「細胞傷害性化学療法の原則」。医学。36 (1): 19–23. ドイ: 10.1016/j.mpmed.2007.10.003 .
^ エミール・フレイ、III; エダー、ジョセフ・ポール（2003）。併用化学療法。2020年4月4日閲覧。
^親愛なる RF、McGeechan K、Jenkins MC、Barratt A、Tattersall MH、Wilcken N （2013 年 12月）。「転移性乳癌に対する併用化学療法と単剤化学療法の逐次療法」 . システマティックレビューのコクランデータベース。2021 (12): CD008792。ドイ: 10.1002/14651858.CD008792.pub2。PMC 8094913 . PMID 24347031。
^「標的がん治療」 . がんについて。国立がん研究所。2018 年 2 月 26 日。2018年3 月 28 日閲覧。
^ Holland Chp. 40
^ Nastoupil LJ、Rose AC、Flowers CR （2012 年 5月）。「びまん性大細胞型 B 細胞性リンパ腫：現在の治療アプローチ」。腫瘍学。26 (5): 488–95. PMID 22730604。
^フリードマン A （2012 年 10月）。「濾胞性リンパ腫：診断と管理に関する 2012 年の最新情報」 . 血液学のアメリカのジャーナル。87 (10): 988–95. ドイ: 10.1002/ajh.23313 . PMID 23001911。S2CID 35447562 .
^ Rampling R、James A、Papanastassiou V （2004 年 6月）。「悪性脳腫瘍の現在および将来の管理：手術、放射線療法、化学療法」 . Journal of Neurology， Neurosurgery， and Psychiatry . 75 (Suppl 2): ii24–30. ドイ: 10.1136/jnnp.2004.040535 . PMC 1765659 . PMID 15146036。
^Madan V、Lear JT、Szeimies RM （2010 年 2月）。「非黒色腫皮膚がん」 . ランセット。375 (9715): 673–85. ドイ：10.1016/S0140-6736(09)61196-X . PMC 3339125 . PMID 20171403 . ^ CK ボンフォード、IH カンクラー、J ウォルター. ウォルターとミラーの放射線療法の教科書 (第 6 版)、p311
^ プリンス、ジム・マクモラン、ダミアン・クラウザー、シチュー・マクモラン、スティーブ・ヤングミン、イアン・ワコーニュ、ジョン・プリーツ、クライヴ。「腫瘍放射線感受性 – 一般診療ノート」 . 2015 年 9 月 24 日にオリジナルからアーカイブされました。
^Tidy C. 「放射線療法」 . 患者英国。2017 年 7 月 9 日にオリジナルからアーカイブされました。最終確認日: 2015 年 12 月 23 日
^ ヒル R、ヒーリー B、ホロウェイ L、クンシック Z、スウェイツ D、バルドック C （2014 年 3月）。「キロボルトX線ビーム線量測定の進歩」。医学と生物学の物理学。59 (6): R183–231。ビブコード: 2014PMB….59R.183H . ドイ: 10.1088/0031-9155/59/6/r183 . PMID 24584183。S2CID 18082594 . ^ Holland Chp. 41
^ 米国臨床腫瘍学会。「医師と患者が質問すべき5つのこと」 (PDF) . 賢明な選択: ABIM Foundation のイニシアチブ。2012 年 7 月 31 日にオリジナル (PDF)からアーカイブされました。2012年8月14日閲覧。
^ * 米国臨床腫瘍学会は、さまざまながんに基づいてこの推奨を行いました。見る
米国臨床腫瘍学会。「医師と患者が質問すべき5つのこと」 (PDF) . 賢明な選択: ABIM Foundation のイニシアチブ。2012 年 7 月 31 日にオリジナル (PDF)からアーカイブされました。2012年8月14日閲覧。
肺がんについては、を参照してください
アゾリ CG、テミン S、アリフ T、ベイカー S、ブラマー J、ジョンソン DH、ラスキン JL、マスターズ G、ミルトン D、ノードキスト L、パオ W、フィスター DG、ピアンタドシ S、シラー JH、スミス R、スミス TJ、ストローン JR 、トレント D、ジャコーネ G （2011 年 10月）。「ステージ IV 非小細胞肺癌の化学療法に関する 2009 年米国臨床腫瘍学会臨床診療ガイドライン更新の 2011 年フォーカス更新」 . 臨床腫瘍学のジャーナル。29 (28): 3825–31. ドイ: 10.1200/JCO.2010.34.2774 . PMC 3675703 . PMID 21900105 .と
Ettinger DS、Akerley W、Bepler G、Blum MG、Chang A、Cheney RT、他（2010 年 7月）。「非小細胞肺がん」 . 全米総合がんネットワークのジャーナル。8 (7): 740–801。ドイ: 10.6004/jnccn.2010.0056 . PMID 20679538。
乳がんについては、を参照してください
カールソン RW、オールレッド DC、アンダーソン BO、バースタイン HJ、カーター WB、エッジ SB 他（2009 年 2月）。「乳がん。腫瘍学の診療ガイドライン」 . 全米総合がんネットワークのジャーナル。7 (2): 122–92. ドイ: 10.6004/jnccn.2009.0012 . PMID 19200416 .
結腸がんについては、を参照してください
Engstrom PF， Arnoletti JP， Benson AB， Chen YJ， Choti MA， Cooper HS， Covey A， Dilawari RA， Early DS， Enzinger PC， Fakih MG， Fleshman J， Fuchs C， Grem JL， Kiel K， Knol JA， Leong LA 、Lin E、Mulcahy MF、Rao S、Ryan DP、Saltz L、Shibata D、Skibber JM、Sofocleous C、Thomas J、Venook AP、Willett C （2009 年 9月）。「腫瘍学における NCCN 臨床診療ガイドライン: 結腸癌」 . 全米総合がんネットワークのジャーナル。7 (8): 778–831。ドイ: 10.6004/jnccn.2009.0056 . PMID 19755046 .
その他の一般的な説明にスミス TJ、ヒルナー BE （2011 年 5月）。「がん治療のコスト曲線を曲げる」 . ニューイングランドジャーナルオブメディスン。364 (21): 2060–5. ドイ: 10.1056/NEJMsb1013826 . PMC 4042405 . PMID 21612477。と
Peppercorn JM、Smith TJ、Helft PR、Debono DJ、Berry SR、Wollins DS、Hayes DM、Von Roenn JH、Schnipper LE （2011 年 2月）。「米国臨床腫瘍学会声明：進行がん患者の個別化ケアに向けて」. 臨床腫瘍学のジャーナル。29 (6): 755–60. ドイ: 10.1200/JCO.2010.33.1744 . PMID 21263086 . S2CID 40873748 . ^ 「NCCN ガイドライン」 . 2008 年 5 月 14 日にオリジナルからアーカイブされました。
^「質の高い緩和ケアのための診療ガイドライン」（PDF） . 質の高い緩和ケア (NCP) のための国民的合意プロジェクト。2011 年 5 月 16 日に元の (PDF)からアーカイブされました。
^レビー MH、バック A、バザルガン S、ベネデッティ C、ビリングス JA、ブロック S、ブルエラ E、カルドゥッチ MA、ダイ S、エベール C、フォーリー KM、ハリス JD、ナイト SJ、ミルチ R、ライナー M、スラットキン NE、シュピーゲル D 、Sutton L、Urba S、Von Roenn JH、Weinstein SM （2006 年 9月）。「緩和ケア。腫瘍学における臨床診療ガイドライン」。全米総合がんネットワークのジャーナル。4 (8): 776–818。ドイ: 10.6004/jnccn.2006.0068 . PMID 16948956。S2CID 44343423 .
^ Waldmann TA （2003 年 3月）。「免疫療法：過去、現在、そして未来」 . 自然医学。9 (3): 269–77. ドイ: 10.1038/nm0303-269 . PMID 12612576。S2CID 9745527 .
^ 「がん治療におけるレーザー」 . 国立衛生研究所、国立がん研究所。2011 年 9 月 13 日。2017年12月15日閲覧。

には、パブリックドメインにあるこのソースのテキストが組み込まれています。
^Cassileth BR、Deng G （2004)。「がんの補完代替療法」 (PDF) . 腫瘍学者。9 (1): 80–89. doi : 10.1634/theoncologist.9-1-80 . PMID 14755017。S2CID 6453919 . ^ CAMとは? 2005 年 12 月 8 日、 Wayback Machine National Center for Complementary and Alternative Medicineでアーカイブされました。2008 年 2 月 3 日閲覧。
^ビッカース A （2004)。「がんの代替療法: 「証明されていない」または「反証されている」?」. CA: 臨床医のためのがんジャーナル。54 (2): 110–18. CiteSeerX 10.1.1.521.2180 . ドイ: 10.3322/canjclin.54.2.110 . PMID 15061600。S2CID 35124492 .
^ 「がん死亡率の3つの対策」 . データで見る私たちの世界。2020年3月7日閲覧。
^タメラ、トゥオマス。セージ、ジュリアン（2020）。「マウスモデルにおける腫瘍の不均一性の調査」 . がん生物学の年次レビュー。4 (1): 99–119. doi : 10.1146/annurev-cancerbio-030419-033413 . PMC 8218894 . PMID 34164589。
^世界がん報告 2014 年。世界保健機構。2014年。22.ISBN _ 978-92-832-0429-9. 2017 年 7 月 12 日にオリジナルからアーカイブされました。
^ Rheingold S、Neugut A、Meadows A （2003)。「156: 二次がん: 発生率、危険因子、および管理」 . In Frei E， Kufe DW， Holland JF (編). Holland-Frei Cancer Medicine (第 6 版)。ハミルトン、オンタリオ州: BC デッカー。p。 2399年。ISBN 978-1-55009-213-4.
^ モンタゼリ A （2009 年 12月）。「がん患者の生存の予後指標としての生活の質データ: 1982 年から 2008 年までの文献の概要」 . 健康と生活の質の結果。7 : 102. doi : 10.1186/1477-7525-7-102 . PMC 2805623 . PMID 20030832 .
^ Akl EA、Kahale LA、Hakoum MB、Matar CF、Sperati F、Barba M、他（2017 年 9月）。「外来がん患者における非経口抗凝固療法」 . システマティックレビューのコクランデータベース。2021 (9): CD006652. ドイ: 10.1002/14651858.CD006652.pub5 . PMC 6419241 . PMID 28892556。
^ Radha G.， Lopus M. （2021) 癌の自然寛解: 現在の洞察と治療的意義。翻訳腫瘍学。14(9):101166 doi: 10.1016/j.tranon.2021.101166
^ 「がん死亡率」 . データで見る私たちの世界。2019年10月4日閲覧。
^ 「最新の世界のがんデータ: 2018 年のがんの負担は 1，810 万件の新規症例と 960 万件のがんによる死亡に増加しています」 (PDF) . iarc.fr . 2018年12月5日閲覧。
^ Lozano R、Naghavi M、Foreman K、Lim S、Shibuya K、Aboyans V、他（2012 年 12月）。「1990 年と 2010 年の 20 の年齢グループの 235 の死因による世界および地域の死亡率: 2010 年の世界疾病負担研究の体系的分析」 . ランセット。380 (9859): 2095–128. ドイ：10.1016/S0140-6736(12)61728-0 . hdl : 10536/DRO/DU:30050819 . PMID 23245604。S2CID 1541253 .
^ コールマン WB、ルビナス TC （2009)。””4″” . Tsongalis GJ では、Coleman WL (編)。分子病理学: ヒト疾患の分子基盤。アムステルダム: Elsevier Academic Press. p。66.ISBN _ 978-0-12-374419-7.
^ ジョンソン G （2010 年 12 月 28 日)。「先史時代の腫瘍の発掘と討論」 . ニューヨークタイムズ。2017 年 6 月 24 日にオリジナルからアーカイブされました。
^Pawelec G、Derhovanessian E、Larbi A （2010 年 8月）。「免疫老化と癌」。腫瘍学/血液学の重要なレビュー。75 (2): 165–72. doi : 10.1016/j.critrevonc.2010.06.012 . PMID 20656212。
^Alberts B、Johnson A、Lewis J、他。（2002）。「がんの予防可能な原因」 . 細胞の分子生物学（第4版）。ニューヨーク：ガーランドサイエンス。ISBN 978-0-8153-4072-0. 2016 年 1 月 2 日にオリジナルからアーカイブ。第 5 章もし人間が十分に長生きできれば、最終的に少なくとも 1 つの細胞が癌を発症するのに十分な一連の突然変異を蓄積することは避けられません。
^Anisimov VN、Sikora E、Pawelec G （2009 年 8月）。「がんと老化の関係：マルチレベルアプローチ」. バイオジェロントロジー。10 (4): 323–38. ドイ: 10.1007/s10522-008-9209-8 . PMID 19156531。S2CID 17412298 .
^ de Magalhães JP （2013 年 5月）。「老化プロセスが癌にどのように影響するか」. 自然のレビュー。がん。13 (5): 357–65. ドイ: 10.1038/nrc3497 . PMID 23612461。S2CID 5726826 .
^ Schottenfeld D、Fraumeni JF （2006 年 8 月 24 日)。がんの疫学と予防。オックスフォード大学出版局。p。977.ISBN _ 978-0-19-974797-9.
^ ボストウィック DG、イーブル JN （2007)。泌尿器外科病理学。セントルイス: モスビー。p。468.ISBN _ 978-0-323-01970-5.
^ Kaatsch P （2010 年 6月）。「小児がんの疫学」。がん治療のレビュー。36 (4): 277–85. ドイ: 10.1016/j.ctrv.2010.02.003 . PMID 20231056 .
^ Ward E、DeSantis C、Robbins A、Kohler B、Jemal A （2014 年 1月）。「小児および思春期のがん統計、2014 年」 . CA: 臨床医のためのがんジャーナル。64 (2): 83–103. ドイ: 10.3322/caac.21219 . PMID 24488779。S2CID 34364885 .
^ Ward EM、Thun MJ、Hannan LM、Jemal A （2006 年 9月）。「がんの傾向を解釈する」。ニューヨーク科学アカデミーの年表。1076 (1): 29–53. ビブコード: 2006NYASA1076…29W . ドイ: 10.1196/annals.1371.048 . PMID 17119192。S2CID 1579801 .
^ Hajdu SI （2011 年 3月）。「歴史からのメモ: がんの歴史におけるランドマーク、パート 1」 . がん。117 (5): 1097–102. ドイ: 10.1002/cncr.25553 . PMID 20960499。S2CID 39667103 . ^ エギナのパウロ、紀元 7 世紀、引用
モス、ラルフ W. （2004)。「癌のガレノス」 . CancerDecisions。2011 年 7 月 16 日にオリジナルからアーカイブされました。Michael Shimkin、Contrary to Nature、ワシントン DC: Superintendent of Document、DHEW Publication No. (NIH) 79–720、p. 35.
^ Majno G、Joris I （2004 年 8 月 12 日)。細胞、組織、および疾患: 一般病理学の原則: 一般病理学の原則。オックスフォード大学出版局。ISBN 978-0-19-974892-1. 2013年9月11日閲覧。
^ Hajdu SI （2011 年 6月）。「歴史からのメモ: がんの歴史におけるランドマーク、パート 2」 . がん。117 (12): 2811–20. ドイ: 10.1002/cncr.25825 . PMID 21656759。S2CID 28148111 .
^ ヤローム、マリリン (1998)。乳房の病歴(1 編)。ニューヨーク：バランタインブックス。ISBN 978-0-679-43459-7.
^ Hajdu SI （2012 年 2月）。「歴史からのメモ: がんの歴史におけるランドマーク、パート 3」 . がん。118 (4): 1155–68. ドイ: 10.1002/cncr.26320 . PMID 21751192。S2CID 38892895 .
^ グランジ JM、スタンフォード JL、スタンフォード CA （2002 年 6月）。「キャンベル・ド・モルガンの『がんに関する観察』と、今日におけるそれらの関連性」 . 王立医学会誌。95 (6): 296–299. ドイ：10.1177/014107680209500609。PMC 1279913 . PMID 12042378。
^Ehrenreich、Barbara （2001 年 11月）。「キャンサーランドへようこそ」 . ハーパーズマガジン。ISSN 0017-789X . 2013 年 11 月 8 日にオリジナルからアーカイブされました。
^ポゾルスキ、エイミー（2015 年 3 月 20 日)。「「C」という言葉に立ち向かう：フィリップ・ロスのフィクションにおける癌と死」 . フィリップ・ロス研究。11 (1): 105–123. ドイ: 10.5703/philrothstud.11.1.105 . ISSN 1940-5278 . S2CID 160969212 . 2020年4月13日閲覧。
^ウォラストン、サム（2015 年 5 月 4 日)。「C-Word のレビューは、誠実さ、活力、機知を持って癌に立ち向かった女性の素晴らしい証です」 . ガーディアン。2020年4月13日閲覧。
^「低リスク甲状腺がんの「C」という言葉を避ける」 . メドスケープ。2020年4月13日閲覧。
^「C ワード: 今日のがんに対する私たちの反応」 . NHS ネットワーク。2020年4月13日閲覧。
^ チョチノフ HM、ブライトバート W （2009)。緩和医療における精神医学のハンドブック。オックスフォード大学出版局。p。196.ISBN _ 978-0-19-530107-6.
^ ラピーニ RP、ボローニャ JL、ジョリッツォ JL （2007)。皮膚科：2巻セット。セントルイス: モスビー。ISBN 978-1-4160-2999-1.
^ 「皮膚がん」 . 世界保健機構。2010 年 9 月 27 日にオリジナルからアーカイブされました。2011年 1月19 日閲覧。
^マッカリー M、グリーンウェル P （2007)。分子治療学: 21 世紀の医学。ロンドン: J. ワイリー。p。207.ISBN _ 978-0-470-01916-0.
^ Low G、Cameron L (1999)。””10″” . 比喩の研究と応用。ケンブリッジ大学出版局。ISBN 978-0-521-64964-3.
^ Sulik、Gayle A. （2010)。ピンクリボンブルース: 乳がん文化が女性の健康を損なう方法. オックスフォード大学出版局。pp.78–89。ISBN 978-0-19-974993-5.
^ オルソン JS （2005)。バトシェバの胸: 女性、癌、および歴史。JHUプレス。pp.145–70。ISBN 978-0-8018-8064-3. OCLC 186453370。
^ Ehrenreich、バーバラ（2009)。ブライトサイド: 容赦ないポジティブ思考の促進がいかにアメリカを弱体化させたか. ヘンリー・ホルト・アンド・カンパニー. pp.15–44。ISBN 978-0-8050-8749-9.
^ ハフ C （2013 年 9 月 24 日)。「病気のスティグマ: なぜがん患者は自分の病気のせいにされるのか?」. スレート。2013 年 10 月 11 日にオリジナルからアーカイブされました。
^「がんの経済的影響」 . アメリカ癌協会。2018 年 1 月 3 日。2018年7月5日閲覧。
^Bosanquet N、Sikora K （2004)。「英国におけるがん治療の経済学」. ランセット腫瘍学。5 (9): 568–74. ドイ：10.1016/S1470-2045(04)01569-4 . PMID 15337487。
^マリオット AB、ヤブロフ KR、シャオ Y、フォイアー EJ、ブラウン ML （2011)。「米国におけるがん治療費の予測: 2010–2020」 . 国立がん研究所のジャーナル。103 (2): 117–28. ドイ: 10.1093/jnci/djq495 . PMC 3107566 . PMID 21228314。
^Jönsson B、Hofmarcher T、Lindgren P、Wilking N （2016)。「1995年から2014年の欧州連合におけるがんの費用と負担」. がんの欧州ジャーナル。66（10月）：162–70。ドイ: 10.1016/j.ejca.2016.06.022 . PMID 27589247。
^ Hofmarcher T、Lindgren P、Wilking N、Jönsson B （2020)。「2018年ヨーロッパにおけるがんのコスト」 . がんの欧州ジャーナル。129（4月）：41–49。ドイ: 10.1016/j.ejca.2020.01.011 . PMID 32120274。
^Luengo-Fernandez R、Leal J、Grey A、Sullivan R （2013)。「欧州連合全体のがんの経済的負担: 人口ベースのコスト分析」. ランセット腫瘍学。14 (12): 1165–74. ドイ：10.1016/S1470-2045(13)70442-X . PMID 24131614。
^ 米国雇用機会均等委員会。「職場におけるがんとアメリカ障害者法 (ADA) に関する質問と回答」。https://www.eeoc.gov/laws/types/cancer.cfm
^ 「がんとは？」. 国立がん研究所。2007 年 9 月 17 日。2018年3 月 28 日閲覧。
^「がんファクトシート」 . 有害物質および疾病登録局。2002 年 8 月 30 日。2009 年8 月 13 日に元の場所からアーカイブされました。2009年 8 月 17 日閲覧。
^ワンジェク C （2006 年 9 月 16 日)。「根強い神話の中で、エキサイティングな新しいがん治療法が出現する」 . ライブサイエンス。2008 年 5 月 16 日にオリジナルからアーカイブされました。2009年 8 月 17 日閲覧。
^ヘイデン EC （2009 年 4月）。「癌の供給ラインを断ち切る」 . 自然。458 (7239): 686–87. ドイ：10.1038/458686b。PMID 19360048 .
^ Bagri A、Kouros-Mehr H、Leong KG、Plowman GD （2010 年 3月）。「がんにおける抗 VEGF 補助療法の使用: 課題と理論的根拠」. 分子医学の動向。16 (3): 122–32. ドイ: 10.1016/j.molmed.2010.01.004 . PMID 20189876 .
^ そりSH、バートンCL（2010）。「治療のための転用戦略」。薬学。24 (3): 151–59. ドイ: 10.1007/BF03256811 . S2CID 25267555 .
^ Winther H、Jorgensen JT （2010)。「がんにおける薬物診断共同開発」。薬学。24 (6): 363–75. ドイ: 10.1007/BF03256837 . S2CID 43505621 .
^ Begley S （2008 年 9 月 16 日)。「がんとの戦いを再考する」 . ニューズウィーク。2008 年 9 月 10 日にオリジナルからアーカイブされました。2008年 9 月 8 日閲覧。
^コラタ G （2009 年 4 月 23 日)。「がんを治すための推進力がとらえどころのない進歩」 . ニューヨークタイムズ。2012 年 1 月 14 日にオリジナルからアーカイブされました。2009年5 月 5 日閲覧。
^Alberts B、Kirschner MW、Tilghman S （2014)。「米国の生物医学研究を体系的な欠陥から救う」 . アメリカ合衆国の国立科学アカデミーの議事録。111 (16): 5773–77. ビブコード: 2014PNAS..111.5773A . ドイ: 10.1073/pnas.1404402111 . PMC 4000813 . PMID 24733905。
^コラタ G （2009 年 4 月 23 日)。「がんを治すための推進力がとらえどころのない進歩」 . ニューヨークタイムズ。2012 年 1 月 14 日にオリジナルからアーカイブされました。2009年 12 月 29 日閲覧。
^コラタ G （2009 年 6 月 27 日)。「助成制度はがん研究者を安全にプレイするように導きます」 . ニューヨークタイムズ。2011 年 6 月 8 日にオリジナルからアーカイブされました。2009年 12 月 29 日閲覧。
^パウエル K （2016)。「若く、才能があり、うんざりしている：科学者は自分の話をする」 . 自然。538 (7626): 446–49. ビブコード: 2016Natur.538..446P . ドイ: 10.1038/538446a . PMID 27786221。S2CID 4465686 .
^ 「意見 | 私は腫瘍学者です。Covid と癌についての私の最悪の恐怖が現実になりつつあります」 . NBCニュース。
^「COVID のためにがん治療を犠牲にしないでください」 . ニューヨークデイリーニュース。
^ Yarbro CH、Wujcik D、Gobel BH （2010)。がん看護：原則と実践。ジョーンズとバートレットの学習。pp.901–05。ISBN 978-0-7637-6357-2.
^ タム、ダグラス（2009 年 3月）。「コンパニオンアニマルが人間のがんとの闘いにどのように貢献しているか」 (PDF) . 獣医イタリアーナ。54 (1): 111–20. PMID 20391394 . 2014 年 7 月 23 日にオリジナルからアーカイブ (PDF)されました。2014年7月18日閲覧。
^ヴィンツェ、オルソリア。コルチェロ、フェルナンド。ルメートル、ジャン・フランソワ。コンデ、ダリアA。パヴァール、サミュエル。マルゴー、ビューヴィル。Urrutia、Araxi O.; ウジヴァリ、ベアタ。ボディ、エイミー・M。マレー、カルロ C.; トーマス、フレデリック。ジロドー、マチュー（2022 年 1 月 13 日)。「哺乳類全体のがんリスク」 . 自然。601 (7892): 263–267. ドイ: 10.1038/s41586-021-04224-5 . PMC 8755536。PMID 34937938。S2CID 245425871 .
^ Murgia C、Pritchard JK、Kim SY、Fassati A、Weiss RA （2006 年 8月）。「伝染性癌のクローン起源と進化」 . セル。126 (3): 477–87. ドイ: 10.1016/j.cell.2006.05.051 . PMC 2593932 . PMID 16901782。

参考文献
Bast RC、Croe CM、Hait WN、Hong WK、Kufe DW、Piccart-Gebhart M、Pollock RE、Weichselbaum RR、Yang H、Holland JF （2016)。Holland-Frei がん医学. ワイリー。ISBN 978-1-118-93469-2.
クラインスミス LJ （2006)。がん生物学の原則。ピアソン・ベンジャミン・カミングス. ISBN 978-0-8053-4003-7.
Mukherjee、シッダールタ（2010)。すべての病気の皇帝：がんの伝記。サイモン＆シュスター。ISBN 978-1-4391-0795-9. 2013年8月7日閲覧。
Pazdur R、Camphausen KA、Wagman LD、Hoskins WJ （2009)。がん管理: 集学的アプローチ。Cmpユナイテッドビジネスメディア. ISBN 978-1-891483-62-2. Google ブックスの癌。2009 年 5 月 15 日にオリジナルからアーカイブされました。
シュワブ M （2008)。がんの百科事典。スプリンガーサイエンス & ビジネスメディア。ISBN 978-3-540-36847-2.
タノック I （2005)。腫瘍学の基礎科学。マグロウヒルプロフェッショナル。ISBN 978-0-07-138774-3.
外部リンク

ウィキバーシティには、細胞生物学/がん
に関する学習リソースがあります

ウィキソースには、 1911年のブリタニカ百科事典の記事「癌」のテキストがあります
・コモンズには、がんに関連する
カテゴリが
カーリーの癌
アトランティックでの「がん患者に前向きな姿勢を持つように言うことについて」”