CCL9
ケモカイン (CC モチーフ) リガンド 9 (CCL9) は、CCケモカインファミリーに属する小さなサイトカインです。げっ歯類で報告されているマクロファージ炎症性タンパク質-1ガンマ（MIP-1γ）、マクロファージ炎症性タンパク質関連タンパク質-2（MRP-2）、およびCCF18とも呼ばれます。CCL9 は、以前はCCL10と呼ばれていましたが、この名前は現在使用されパイエル板の周囲に見られるような濾胞関連上皮(FAE)から分泌され、細胞表面分子CD11bとケモカイン受容体を持つ樹状細胞を引き付けます。 ＣＣＲ１． CCL9 は、その受容体 CCR1 (破骨細胞に見られる最も豊富なケモカイン受容体) を介して破骨細胞を活性化することができ、骨吸収における CCL9 の重要な役割を示唆しています。 CCL9 は、マクロファージおよび骨髄細胞で構成的に発現します。 CCL9の遺伝子は、マウスの11番染色体に位置しています。 Ccl9 識別子
エイリアス
ケモカイン (CC モチーフ) リガンド 9CCF18MRP-2Scya10Scya9
外部 ID
ホモロジーン: 86734ジーン カード:
遺伝子の位置 (ヒト) Chr. 11番染色体（ヒト）
バンド
11C|11 50.81cM
始める
83，463，745塩基対
終わり
83，469，462塩基対
RNA発現パターン
ブジー
人間
マウス（オルソログ）
トップ表現
涙腺
小腸のリーベルクーン陰窩 肝左葉 肋間筋
白色脂肪組織
皮下脂肪組織
パネート細胞
足関節 血液 頸部
なし
より多くの参照発現データ
バイオGPS
なし
遺伝子オントロジー
分子機能
CCRケモカイン受容体結合
ケモカイン活性
サイトカイン活性
細胞成分
細胞外領域
細胞外空間
生物学的プロセス
好中球走化性
筋芽細胞分化の負の調節
腫瘍壊死因子に対する細胞応答
ERK1 および ERK2 カスケードの正の制御
炎症反応
GTPase活性の正の調節
Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路
リンパ球走化性
単球走化性
インターフェロン-ガンマに対する細胞応答
インターロイキン-1に対する細胞応答
免疫応答
ケモカイン媒介シグナル伝達経路
走化性
シグナル伝達受容体活性の調節
好酸球走化性
ソース:アミーゴ/ QuickGO
オルソログ 種族 人間
ねずみ
エントレズ 20308 なし
アンサンブル ENSMUSG00000019122 なし
ユニプロット P51670 なし
RefSeq (mRNA) NM_011338 なし
RefSeq (タンパク質) NP_035468 なし
場所 (UCSC)
Chr 11: 83.46 – 83.47 Mb
なし
PubMed検索
なし
ウィキデータ
人間の表示/
CCL9 は、抗白血病応答のシグナル伝達プロセスに関与するケモカインであり、慢性骨髄性白血病(CML) に対する免疫療法の潜在的な形態です。CML は、骨髄が赤血球を過剰に産生するがんの一種です。これは、異常な遺伝子BCR-ABLがCML細胞に変化する突然変異である染色体転座によって引き起こされます。CML は、鎌状赤血球症や極度の顆粒球症などの骨髄増殖性疾患として始まりますが、治療せずに放置すると、急性型の白血病に変化する可能性がCML を治療するために、アルファおよびベータ インターフェロン (INF) を使用して、タンパク質 ICSBP を遺伝子 BCR-ABL に結合するプロセスを調節します。CCL9 は ICSBP および IFN α によって誘導される遺伝子であることが証明されており、BCR-ABL 形質転換細胞における ICSBP の発現において、実験によって抗白血病免疫防御を生成するための要件でもCCL6 と CCL9 は BaF3 細胞で過剰発現し、同系マウスに BCR-ABL を注射しました。マウスはまだ白血病を発症していましたが、病気の進行を数週間遅らせ、CCL6 と CCL9 が感染細胞内の抗白血病反応の生成に寄与していることを証明しました。
参考文献
^ 「ヒト PubMed リファレンス:」 . 国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
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