CcdA/CcdB_Type_II_Toxin-antitoxin_system
CCDA / CCDBタイプII毒素-抗毒素システムは、細菌の一例である毒素-抗毒素（TA）システム、そのコードする2つのタンパク質、細胞増殖（毒素）および他のその特定の解毒剤（抗毒素）の強力な阻害剤。これらのシステムは、細胞分裂時にプラスミドコピーを継承していない新生細菌を殺すことにより、細菌集団内のプラスミドを運ぶ娘細胞の成長を優先的に保証します（分離後の殺害）。
タイプII毒素-抗毒素系のCcdB毒素
大腸菌由来の トポイソメラーゼ毒素であるCcdB
識別子
シンボルcdB Pfam F01845 InterPro PR002712 SCOP2
4vub / SCOPe / SUPFAM
利用可能なタンパク質構造：
Pfam
構造/ ECOD PDB RCSB PDB ; PDBe ; PDBj PDBsum 構造の概要
タイプII毒素-抗毒素系のCcdA抗毒素
識別子
シンボルcdA Pfam F07362
Pfam氏族L0057 InterPro PR009956
利用可能なタンパク質構造：
Pfam
構造/ ECOD PDB RCSB PDB ; PDBe ; PDBj PDBsum 構造の概要
FのCCDシステム（細胞死の制御）をコードするプラスミドを2つのタンパク質、CCDBタンパク質とCCDAの解毒剤（72個のアミノ酸）;（毒素101個のアミノ酸）。解毒剤は、緊密なCcdA–CcdB複合体を形成することにより、CcdBの毒性を防ぎます。
コンテンツ
1 作用機序
2 parDとの比較
3 使用と可用性
4 参考文献
5 外部リンク
作用機序
CcdBのターゲットは、Escherichiacoliの必須のII型トポイソメラーゼであるDNAジャイレースのGyrAサブユニットです。ジャイレースは、DNAバックボーンに一過性の二本鎖切断をもたらし、二重らせんをゲートに通し、ギャップを再封鎖することにより、DNAトポロジーを変化させます。CcdB毒は、切断されたDNAに共有的に閉じたジャイレースAサブユニットとの切断された複合体にDNAジャイレースをトラップすることによって作用し、キノロン系抗生物質と密接に関連する方法でDNAの破壊と細胞死を引き起こします。
抗毒素がない場合、CcdB毒はDNA-ジャイレース切断可能複合体をトラップし、DNAへの侵入と細胞死を引き起こします。
CCdA / CCdB複合体によるccdオペロンの調節は、複合体内の2つの分子の相互の比率に依存します。（CcdA）2–（CcdB）2複合体は、オペロンのDNAに結合するため、転写が抑制されます。 CcdBはCcdAを超えて抑制解除が発生しますが、抑制はCcdAレベルがCcdBのレベル以上の場合に発生します。モデルシステムとして、解毒剤と毒素の比率を1より大きくすることにより、このメカニズムはプラスミドを含む細菌におけるCcdBの有害な影響を防ぐ可能性が
parDとの比較
CcdシステムとparDシステムは、その構造とアクションの点で非常に類似していることがわかります。各システムの抗毒素タンパク質は、その同族の毒素と相互作用して毒素の活性を中和し、その過程で、2つの複合体が効率的な転写抑制因子になります。
使用と可用性
で組換えDNA技術、ccdB遺伝子は広くポジティブ選択マーカーとして使用されている（例えばInvitrogenのゼロ背景とゲートウェイクローニングベクター）。 2016年8月、CcdBポジティブセレクションテクノロジーは完全にパブリックドメインになり、個人または商用で完全に無料で使用できるようになりました。
参考文献
^ Bahassi EM、O’Dea MH、Allali N、Messens J、Gellert M、Couturier M（1999年4月）。「CcdBとDNAジャイレースの相互作用。ジャイレースの不活性化、ジャイレース-DNA複合体の中毒、およびCcdAの解毒作用」。Journal of BiologicalChemistry。274（16）：10936–44。土井：10.1074 /jbc.274.16.10936。PMID 10196173。
^ Madl T、Van Melderen L、Mine N、Respondek M、Oberer M、Keller W、Khatai L、Zangger K。「細菌の抗毒素CcdAの核酸および毒素認識の構造的基礎」。分子生物学ジャーナル。364（2）：170–85。土井：10.1016 /j.jmb.2006.08.082。PMID 17007877。 ^ Bernard P、Couturier M（1992年8月）。「FプラスミドCcdBタンパク質による細胞殺傷は、DNA-トポイソメラーゼII複合体の中毒を伴います」。分子生物学ジャーナル。226（3）：735–45。土井：10.1016 / 0022-2836（92）90629-X。PMID 1324324。 ^ Bernard P、KézdyKE、Van Melderen L、Steyaert J、Wyns L、Pato ML、Higgins PN、Couturier M（1993年12月）。「FプラスミドCcdBタンパク質はジャイレースによる効率的なATP依存性DNA切断を誘導します」（PDF）。分子生物学ジャーナル。234（3）：534–41。土井：10.1006 /jmbi.1993.1609。PMID 8254658。
^ Afif H、Allali N、Couturier M、Van Melderen L。「CcdAとCcdBの比率は、ccd毒解毒剤システムの転写抑制を調節します」。分子微生物学。41（1）：73–82。土井：10.1046 /j.1365-2958.2001.02492.x。PMID 11454201。S2CID 28062832。 ^ Smith AB、López-VillarejoJ、Diago-Navarro E、Mitchenall LA、Barendregt A、Heck AJ、Lemonnier M、Maxwell A、Díaz-OrejasR（2012）。「毒素/標的および毒素/抗毒素相互作用の分析によって示唆される、細菌毒素-抗毒素システムparDおよびccdの共通の起源」。PLOSONE。7（9）：e46499。Bibcode：2012PLoSO … 746499S。土井：10.1371 /journal.pone.0046499。PMC 3460896。PMID 23029540。 ^ Bernard P（1996年8月）。「CcdBによる組換えDNAのポジティブセレクション」。バイオテクニック。21（2）：320–3。土井：10.2144 / 96212pf01。PMID 8862819。
外部リンク TADB CcdBによる組換えDNAのポジティブセレクション
ゼロ背景
には、パブリックドメインのPfamと
InterProからのテキストが組み込まれています ： IPR009956