DAB2

DAB2
無効化されたホモログ2は、ヒトではDAB2遺伝子によってコードされるタンパク質です。 DAB2 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト 2LSW 識別子
エイリアス
DAB2、DOC-2、DOC2、クラスリンアダプタータンパク質、DABアダプタータンパク質2
外部ID
OMIM：601236 MGI：109175 HomoloGene：1026 GeneCards：DAB2
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 5番染色体（ヒト）
バンド 5p13.1 始める
39，371，675 bp
終わり
39，462，300 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 15番染色体（マウス）
バンド
15 A1 | 15 2.15 cM
始める
6，299，788 bp
終わり
6，440，712 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現 腱 精巣上体頭
精巣上体コーパス
腎皮質
肝臓
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
クラスリンアダプターの活動
タンパク質のC末端結合
GO：0001948タンパク質結合
カーゴ受容体活性
SMADバインディング
細胞成分
細胞質
細胞膜に結合した細胞小器官 膜 フォーカルアドヒージョン
原形質膜
リソソーム膜
核小体
クラスリン被覆小胞膜
クラスリン被覆ピット
細胞外エクソソーム
GO：0016023細胞質小胞
クラスリン被覆小胞
線維中心
サイトゾル
生物学的プロセス
形質転換成長因子ベータ受容体シグナル伝達経路の正の調節
細胞分化
タンパク質リン酸化の正の調節
エンドサイトーシス
細胞移動の正の調節
経路制限SMADタンパク質リン酸化の正の調節
アンドロゲン受容体シグナル伝達経路の負の調節
アポトーシスプロセスの負の調節
Wntシグナル伝達経路
タンパク質結合の負の調節
上皮間葉転換の正の調節
最先端の細胞分化
多細胞生物の発達
転写の正の調節、DNAテンプレート
エンドサイトーシスの正の調節
原形質膜へのタンパク質局在の負の調節
クラスリン依存性エンドサイトーシスの正の調節
タンパク質輸送
初期エンドソームから後期エンドソーム輸送への正の調節
インテグリンを介したシグナル伝達経路
Wntシグナル伝達経路、平面細胞極性経路の正の調節
細胞集団の増殖
転写の負の調節、DNAテンプレート
標準的なWntシグナル伝達経路の負の調節
プロテアソームユビキチン依存性タンパク質異化過程の正の調節
SMADタンパク質シグナル伝達の正の調節
アポトーシスプロセス
受容体を介したエンドサイトーシス
膜組織
輸送
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez1601 13132 Ensembl ENSG00000153071 ENSMUSG00000022150 UniProt P98082 P98078
RefSeq（mRNA） NM_001343 NM_001244871 NM_001008702 NM_001037905 NM_001102400 NM_023118 NM_001310446
RefSeq（タンパク質） NP_001231800 NP_001334 NP_001008702 NP_001032994 NP_001095870 NP_001297375 NP_075607
場所（UCSC）
Chr 5：39.37 – 39.46 Mb
15番染色体：6.3 – 6.44 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/
マウスの表示/編集

コンテンツ
1 関数
2 相互作用
3 参考文献
4 参考文献

関数
DAB2 mRNAは正常な卵巣上皮細胞で発現しますが、ダウンレギュレーションされているか、卵巣癌細胞株には存在しません。770アミノ酸の予測タンパク質は、推定マイトジェン応答性リンタンパク質であるマウスp96タンパク質と全体で83％の同一性を持っています。相同性は、ホスホチロシン相互作用ドメインに対応する領域のタンパク質のアミノ末端で最も強い。DAB2のダウンレギュレーションは、卵巣の発がんに重要な役割を果たす可能性がこの遺伝子は当初DOC2（卵巣癌で差次的に発現するため）と名付けられ、DOC2AおよびDOC2B遺伝子（二重C2様ドメイン、アルファおよびベータ）とは異なります。

相互作用
DAB2は以下と相互作用することが示されています：
C-srcチロシンキナーゼ、dk1、 AB2IP、 VL2、 VL3、 RP2、
MYO6、
デカペンタプレジックホモログ2に対する母親、
デカペンタプレジックホモログ3に対する母親
PIN1、および
Src。

参考文献
^ GRCh38：Ensemblリリース89：ENSG00000153071 – Ensembl、2017年5月 ^ GRCm38：Ensemblリリース89：ENSMUSG00000022150 – Ensembl、2017年5月 ^ 「HumanPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウスPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ Albertsen HM、Smith SA、Melis R、Williams B、Holik P、Stevens J、White R（1997年1月）。「ヒトDOC-2の配列、ゲノム構造、および染色体割り当て」。ゲノミクス。33（2）：207–13。土井：10.1006 /geno.1996.0185。PMID8660969。_   ^ Mok SC、Chan WY、Wong KK、Cheung KK、Lau CC、Ng SW、Baldini A、Colitti CV、Rock CO、Berkowitz RS（1998年6月）。「DOC-2、ヒト上皮性卵巣癌の腫瘍抑制遺伝子の候補」。オンコジーン。16（18）：2381–7。土井：10.1038 /sj.onc.1201769。PMID9620555。_   ^ 「Entrez遺伝子：DAB2無効化ホモログ2、マイトジェン応答性リンタンパク質（ドロソフィラ）」。
^ Zhou J、Scholes J、Hsieh JT。「正常な前立腺上皮および癌におけるc-Srcの新規の負の調節因子（DOC-2 / DAB2）の特性評価」。J.Biol。化学。278（9）：6936–41。土井：10.1074 /jbc.M210628200。PMID12473651。_   ^ He J、Xu J、Xu XX、Hall RA。「cdc2によるDisabled-2の細胞周期依存性リン酸化」。オンコジーン。22（29）：4524–30。土井：10.1038 /sj.onc.1206767。PMID12881709。_   ^ Wang Z、Tseng CP、Pong RC、Chen H、McConnell JD、Navone N、Hsieh JT。「前立腺癌におけるDOC-2 / DAB2の成長阻害効果のメカニズム。DOC-2/ DAB2のN末端ドメインに関連する新規GTPase活性化タンパク質の特性評価」。J.Biol。化学。277（15）：12622–31。土井：10.1074 /jbc.M110568200。PMID11812785。_   ^ Hocevar BA、Mou F、Rennolds JL、Morris SM、Cooper JA、Howe PH。「disabled-2（Dab2）によるWntシグナル伝達経路の調節」。EMBOJ。22（12）：3084–94。土井：10.1093 / emboj / cdg286。PMC162138。_ PMID12805222。_    ^ Oleinikov AV、Zhao J、Makker SP。「細胞質ゾルアダプタータンパク質Dab2は、エンドサイトーシス受容体gp600 /メガリンの細胞内リガンドです」。生化学。J。 _ 347 Pt 3（3）：613–21。土井：10.1042 / 0264-6021：3470613。PMC1220996。_ PMID10769163。_    ^ Morris SM、Arden SD、Roberts RC、Kendrick-Jones J、Cooper JA、Luzio JP、Bus F。「ミオシンVIはDab2に結合して局在化し、受容体を介したエンドサイトーシスとアクチン細胞骨格を結びつける可能性があります」。トラフィック。3（5）：331–41。土井：10.1034 /j.1600-0854.2002.30503.x。PMID11967127。_ S2CID25079713。_    ^ 井上晃、佐藤晃、本間晃、池部晃。「DOC-2 / DAB2はミオシンVIの結合パートナーです」。生化学。生物物理学。解像度 コミュン。292（2）：300–7。土井：10.1006 /bbrc.2002.6636。PMID11906161。_   ^ Hocevar BA、Smine A、Xu XX、Howe PH。「アダプター分子Disabled-2は、トランスフォーミング成長因子ベータ受容体をSmad​​経路にリンクします」。EMBOJ。20（11）：2789–801。土井：10.1093 / emboj /20.11.2789。PMC125498。_ PMID11387212。_   

参考文献
Mok SC、Wong KK、Chan RK、Lau CC、Tsao SW、Knapp RC、Berkowitz RS（1994）。「ヒト上皮性卵巣癌において差次的に発現する遺伝子の分子クローニング」。Gynecol。オンコル。52（2）：247–52。土井：10.1006 /gyno.1994.1040。PMID8314147 。_
Bonaldo MF、Lennon G、Soares MB（1996）。「正規化と減算：遺伝子発見を容易にする2つのアプローチ」。GenomeRes。6（9）：791–806。土井：10.1101 /gr.6.9.791。PMID8889548 。_
Xu XX、Yi T、Tang B、Lambeth JD（1998）。「Disabled-2（Dab2）はGrb2のSH3ドメイン結合パートナーです」。オンコジーン。16（12）：1561–9。土井：10.1038 /sj.onc.1201678。PMID9569023 。_
Fazili Z、Sun W、Mittelstaedt S、Cohen C、Xu XX（1999）。「Disabled-2の不活化は卵巣腫瘍形成の初期段階です」。オンコジーン。18（20）：3104–13。土井：10.1038 /sj.onc.1202649。PMID10340382 。_
Tseng CP、Ely BD、Pong RC、Wang Z、Zhou J、Hsieh JT（1999）。「AP-1活性の阻害におけるDOC-2 / DAB2タンパク質リン酸化の役割。前立腺癌におけるその腫瘍抑制機能の根本的なメカニズム」。J.Biol。化学。274（45）：31981–6。土井：10.1074 /jbc.274.45.31981。PMID10542228 。_
Oleinikov AV、Zhao J、Makker SP（2000）。「細胞質ゾルアダプタータンパク質Dab2は、エンドサイトーシス受容体gp600 /メガリンの細胞内リガンドです」。生化学。J。 _ 347 Pt 3（3）：613–21。土井：10.1042 / 0264-6021：3470613。PMC1220996 。_ PMID10769163 。_
Sheng Z、Sun W、Smith E、Cohen C、Sheng Z、Xu XX（2000）。「卵巣および乳房腫瘍細胞におけるDisabled-2発現後のポジショニング制御の回復」。オンコジーン。19（42）：4847–54。土井：10.1038 /sj.onc.1203853。PMID11039902 。_
Sheng Z、He J、Tuppen JA、Sun W、Fazili Z、Smith ER、Dong FB、Xu XX（2000）。「ヒトdisabled-2遺伝子（DAB2）の構造、配列、およびプロモーター分析」。ゲノミクス。70（3）：381–6。土井：10.1006 /geno.2000.6383。PMID11161789 。_
モリスSM、クーパーJA（2001）。「Disabled-2はクラスリンでコーティングされたピットでLDLRと共局在し、AP-2と相互作用します」。トラフィック。2（2）：111–23。土井：10.1034 /j.1600-0854.2001.020206.x。PMID11247302 。_ S2CID33186168 。_
Zhou J、Hsieh JT（2001）。「成長因子受容体を介したシグナルカスケードにおけるDOC-2 / DAB2の阻害的役割。Grb2への結合を介したERKリン酸化のDOC-2 / DAB2を介した阻害」。J.Biol。化学。276（30）：27793–8。土井：10.1074 /jbc.M102803200。PMID11371563 。_
Hocevar BA、Smine A、Xu XX、Howe PH（2001）。「アダプター分子Disabled-2は、トランスフォーミング成長因子ベータ受容体をSmad​​経路にリンクします」。EMBOJ。20（11）：2789–801。土井：10.1093 / emboj /20.11.2789。PMC125498 。_ PMID11387212 。_
Wang Z、Tseng CP、Pong RC、Chen H、McConnell JD、Navone N、Hsieh JT（2002）。「前立腺癌におけるDOC-2 / DAB2の成長阻害効果のメカニズム。DOC-2/ DAB2のN末端ドメインに関連する新規GTPase活性化タンパク質の特性評価」。J.Biol。化学。277（15）：12622–31。土井：10.1074 /jbc.M110568200。PMID11812785 。_
井上晃、佐藤晃、本間晃、池部眞（2002）。「DOC-2 / DAB2はミオシンVIの結合パートナーです」。生化学。生物物理学。解像度 コミュン。292（2）：300–7。土井：10.1006 /bbrc.2002.6636。PMID11906161 。_
Mishra SK、Keyel PA、Hawryluk MJ、Agostinelli NR、Watkins SC、Traub LM（2002）。「Disabled-2は、カーゴ選択的エンドサイトーシスクラスリンアダプターの特性を示します」。EMBOJ。21（18）：4915–26。土井：10.1093 / emboj / cdf487。PMC126284 。_ PMID12234931 。_
Morris SM、Tallquist MD、Rock CO、Cooper JA（2002）。「胚発生と腎臓輸送におけるDab2アダプタータンパク質の二重の役割」。EMBOJ。21（7）：1555–64。土井：10.1093 / emboj /21.7.1555。PMC125955 。_ PMID11927540 。_
Morris SM、Arden SD、Roberts RC、Kendrick-Jones J、Cooper JA、Luzio JP、Bus F（2002）。「ミオシンVIはDab2に結合して局在化し、受容体を介したエンドサイトーシスとアクチン細胞骨格を結びつける可能性があります」。トラフィック。3（5）：331–41。土井：10.1034 /j.1600-0854.2002.30503.x。PMID11967127 。_ S2CID25079713 。_
Zhou J、Scholes J、Hsieh JT（2003）。「正常な前立腺上皮および癌におけるc-Srcの新規の負の調節因子（DOC-2 / DAB2）の特性評価」。J.Biol。化学。278（9）：6936–41。土井：10.1074 /jbc.M210628200。PMID12473651 。_
Calderwood DA、Fujioka Y、de Pereda JM、García-AlvarezB、Nakamoto T、Margolis B、McGlade CJ、Liddington RC、Ginsberg MH（2003）。「インテグリンベータ細胞質ドメインとリン酸化チロシン結合ドメインとの相互作用：インテグリンシグナル伝達の多様性の構造的プロトタイプ」。Proc。国立 Acad。科学 アメリカ。100（5）：2272–7。土井：10.1073 /pnas.262791999。PMC151330 。_ PMID12606711 。_