DDIT4L
DNA損傷誘導性転写物4（DDIT4L）のように、または発生が調節され、DNA損傷応答2（REDD2）は、ヒトではDDIT4L遺伝子によってコードされるタンパク質です。 この遺伝子は、ヒトまたはマウスのそれぞれの第4染色体または第3染色体に位置しています。 DDIT4L 識別子
エイリアス
DDIT4L、REDD2、Rtp801L、DNA損傷誘導性転写物4のような
外部ID
OMIM：607730 MGI：1920534 HomoloGene：12698 GeneCards：DDIT4L
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 4番染色体（ヒト）
バンド 4q24 始める
100，185，870 bp
終わり
100，190，782 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 3番染色体（マウス）
バンド
3 | 3 G3
始める
137，621，612 bp
終わり
137，628，333 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
大腿四頭筋 腓腹筋 三角筋
上腕二頭筋
外側広筋
脚の筋肉
その他の参照発現データ BioGPS 該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能
GO：0001948タンパク質結合
細胞成分
細胞質
生物学的プロセス
シグナル伝達の負の調節
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez115265 73284 Ensembl ENSG00000145358 ENSMUSG00000046818 UniProt Q96D03 Q8VHZ5
RefSeq（mRNA）NM_145244 NM_030143
RefSeq（タンパク質）NP_660287 NP_084419
場所（UCSC）
Chr 4：100.19 – 100.19 Mb
Chr 3：137.62 – 137.63 Mb
PubMed検索
ウィキデータ
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コンテンツ
1 関数
2 病気における役割
3 も参照してください
4 参考文献
関数
DDIT4LはmTORの負のレギュレーターです。 DDIT4Lはストレス応答性タンパク質であり、その発現は低酸素条件下で増加し、mTOR活性の調節とチオレドキシン-1の減少を通じて細胞死を引き起こしたり、細胞死に敏感になります。 心筋細胞は、病理学的ストレス下でDDIT4Lの発現の増加を示し、 mTORC2ではなくmTORC1の阻害を通じてオートファジーを促進しました。
病気における役割
線維症では、核長鎖ノンコーディングRNA（lncRNA）H19XがDDIT4L遺伝子の発現を抑制し、DDIT4L遺伝子の上流の領域と特異的に相互作用し、コラーゲンの発現と線維症を増加させました。 DDIT4Lの発現は、病的心肥大では増加しますが、生理学的心肥大では増加しません。このようなマウスは、軽度の収縮機能障害、ベースラインオートファジーの増加、mTORC1活性の低下、およびmTORC2活性の増加を示しました。
も参照してください
DDIT4 / REDD1mTOR mTORC1
mTORC2
参考文献
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^ 「マウスPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「HumanPubMedリファレンス」。
^ 「マウスPubMedリファレンス」。
^ 「NCBI参照シーケンス：NC_000004.12」。
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このタンパク質関連
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