Dexamethasone_suppression_test
デキサメタゾン抑制試験（DST ）は、経口投与またはデキサメタゾンの注射に応じてコルチゾールレベルがどのように変化するかを測定することにより、副腎機能を評価するために使用されます。通常、クッシング症候群の診断に使用されます。
デキサメタゾン抑制試験
デキサメタゾン
目的
副腎機能を評価する
プロオピオメラノコルチン誘導体 POMC γ-MSH ACTH β-リポトロピン
α-MSH
クリップ
γ-リポトロピン
β-エンドルフィン
β-MSH
DSTは、歴史的にうつ病の診断に使用されていましたが、1988年までに、この目的のために「せいぜい、その臨床能力が大幅に制限されている」と見なされていました。
コンテンツ
1 生理
2 テスト手順
3 解釈
3.1 用量
4 参考文献
生理
デキサメタゾンは、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の分泌を抑制するために、下垂体に負のフィードバックを提供する外因性ステロイドです。具体的には、デキサメタゾンは、血液脳関門の外側にある下垂体前葉の糖質コルチコイド受容体に結合し、調節調節をもたらします。
テスト手順
DST手順にはいくつかの種類が
夜間DST-デキサメタゾンの経口投与は午後11時から深夜0時の間に行われ、コルチゾールレベルは翌朝8時から9時まで測定されます。
2日間のDST-これには、デキサメタゾンを6時間間隔で2日間経口投与し、最終投与の6時間後にコルチゾールレベルを測定することが含まれます。
静脈内DST
デキサメタゾン-CRTテスト
解釈
テストには低用量と高用量のバリエーションがテストは、デキサメタゾンの低用量（通常は1〜2 mg）と高用量（8 mg）で行われ、結果を得るためにコルチゾールのレベルが測定されます。
低用量のデキサメタゾンは、内因性コルチゾール産生に病状がない個人のコルチゾールを抑制します。高用量のデキサメタゾンは、下垂体腫瘍性ACTH産生細胞（クッシング病）に対して負のフィードバックを発揮しますが、異所性ACTH産生細胞または副腎腺腫（クッシング症候群）に対しては負のフィードバックを発揮しません。
用量
通常の結果は、低用量のデキサメタゾンの投与によるコルチゾールレベルの低下です。クッシング病を示す結果は、低用量デキサメタゾンでのコルチゾールの変化を伴わないが、高用量デキサメタゾンでのコルチゾールの阻害を伴う。コルチゾールレベルが低用量および高用量のデキサメタゾンによって変化しない場合は、クッシング症候群の他の原因を考慮し、さらに精査する必要が高用量のデキサメタゾンの後、さらなる解釈を行うことが可能かもしれません。
コルチゾール ACTH† 解釈
低用量または高用量では抑制されません 検出できない、または低い 原発性コルチゾール過剰症の可能性が病気ではなく、クッシング症候群（すなわち、副腎皮質刺激ホルモン分泌亢進はACTH分泌過多によって引き起こされない）
低用量では抑制されませんが、高用量では抑制されます 正常から上昇しているが、数百ではない 下垂体はまだある程度のフィードバック制御を保持しているため、クッシング病を考慮する必要が確認するには下垂体MRIが必要です。
高用量または低用量によって抑制されない 数百単位で昇格 異所性ACTH症候群の可能性が副腎腫瘍が明らかでない場合は、胸部CTと腹部CTが示され、ACTHを分泌する別の腫瘍を除外します。
†デキサメタゾンの投与前に測定されたACTH
あいまいな結果の後には、下錐体静脈洞サンプリングを伴うコルチコトロピン放出ホルモン 刺激試験を行う必要が
参考文献
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セオドアC.フリードマン、MD、Ph.D。医学教授-UCLA内科会長、チャールズR.ドリュー大学（2013年）。http://www.goodhormonehealth.com/talks/cushings-MAGIC-13.ppt