Dextroamphetamine
デキストロアンフェタミン（D-AMP）は、中枢神経系（CNS）刺激剤であり、注意欠陥多動性障害（ADHD）およびナルコレプシーの治療に処方されるアンフェタミン エナンチオマーです。 それはまた、運動能力および認知増強剤として、そして娯楽として媚薬および陶酔剤として使用されます。デキストロアンフェタミンは、過去に一部の国の軍隊によって、長時間の戦闘作戦中の倦怠感と戦うためにも使用されていました。
デキストロアンフェタミン
イン： デキサンフェタミン
臨床データ
発音
/ ˌdɛkstroʊæmˈfɛtəmiːn / _
商号
Dexedrine、DextroStat、Metamina、Attentin、Zenzedi、ProCentra、Amfexa、Tentin
他の名前
D-アンフェタミン
AHFS / Drugs.com
モノグラフMedlinePlus 605027
ライセンスデータ
米国 FDA： デキストロアンフェタミン
妊娠カテゴリー
AU： B3
依存責任
中〜高
依存症の責任
中〜高
投与経路
口で
ATCコード
N06BA02（WHO）
法的地位
法的地位
AU： S8（規制薬物）
CA：スケジュールI
DE： Anlage III（特別な処方箋が必要です）
英国： クラスB
米国： スケジュールII
薬物動態データ
バイオアベイラビリティ
経口：75〜100％
タンパク質結合
15〜40％
代謝
CYP2D6、 DBH、 FMO3
行動の開始
IR投与：0.5–1.5時間 XR投与：1.5–2時間
消失半減期
9〜11時間 pH依存：7〜34時間
アクションの期間
IR投与：3〜6時間 XR投与：8〜12時間
排泄
腎臓（45％）; 尿のpH依存性
識別子IUPAC名 （2 S）-1-フェニルプロパン-2-アミン
CAS番号
51-64-9 YPubChem CID 5826
IUPHAR / BPS2147 DrugBank DB01576 Y ChemSpider 5621 Y UNII TZ47U051FI KEGG D03740 Y 21470
CHEBI：4469 YChEMBL ChEMBL612 Y
CompToxダッシュボード （EPA） DTXSID8022907 ECHAインフォカード
100.000.103
化学的および物理的データ
方式
C 9 H 13 N
モル質量
135.210g ・mol -1
3Dモデル（JSmol）
インタラクティブ画像
密度
0.913 g / cm 3
沸点
201.5°C（394.7°F）
水への溶解度
20 mg / mL（20°C） SMILES C （Cc1ccccc1）N InChI InChI = InChI = 1S / C9H13N / c1-8（10）7-9-5-3-2-4-6-9 / h2-6，8H、7，10H2，1H3 / t8- / m0 / s1 N キー：KWTSXDURSIMDCE-QMMMGPOBSA-N Y NY （確認）
アンフェタミン分子は、 レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンの2つのエナンチオマーとして存在します。デキストロアンフェタミンは、右利きのデキストロアンフェタミンであり、レボアンフェタミンよりも中枢神経系に対してより顕著な効果を示します。医薬品のデキストロアンフェタミン硫酸塩は、さまざまな剤形でブランド名とジェネリック医薬品の両方として入手できます。デキストロアンフェタミンは、不活性なプロドラッグであるリスデキサンフェタミンジメシレートとして処方されることがあり、吸収後にデキストロアンフェタミンに変換されます。
デキストロアンフェタミンは、他のアンフェタミンと同様に、いくつかの異なる作用を介して刺激効果を引き出します。それは、微量アミン関連受容体1（TAAR1）を介して、またはTAAR1は、モノアミン神経伝達物質の細胞質濃度が高い場合に独立して、これらの神経伝達物質を小胞性モノアミン輸送体2を介してシナプス小胞から放出します。それはまた、人間の微量アミン、特にフェネチルアミンとN-メチルフェネチルアミンと多くの化学的および薬理学的特性を共有します。後者は人体で生成されるアンフェタミンの異性体です。
コンテンツ
1 用途
1.1 医学
1.2 パフォーマンスの向上
1.2.1 認知能力
1.2.2 物理的パフォーマンス
1.3 レクリエーション
2 禁忌
3 有害な影響
3.1 物理的
3.2 心理学
3.3 強化障害
3.3.1 中毒
3.3.2 生体分子メカニズム
3.3.2.1 薬理学的治療
3.3.2.2 行動療法
3.3.3 依存と離脱
4 過剰摂取
4.1 毒性
4.2 精神病
5 相互作用
6 薬理学
6.1 薬力学
6.2 関連する内因性化合物
6.3 薬物動態
7 歴史、社会、文化
7.1 製剤
7.1.1 デキストロアンフェタミン硫酸塩
7.1.2 リスデキサンフェタミン
7.1.3 アデロール
8 ノート
9 脚注
10 参考文献
11 外部リンク
用途
医学
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、アンフェタミンから
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デキストロアンフェタミン5mg錠
デキストロアンフェタミンの徐放性剤形であるデキストロアンフェタミンのデキストロアンフェタミン5、10および15mgカプセル
デキストロアンフェタミンは、注意欠陥多動性障害（ADHD）およびナルコレプシー（睡眠障害）の治療に使用され、うつ病や肥満などの過去の医学的適応症に対して適応外処方されることが 一部の動物種で十分に高用量のアンフェタミンを長期間曝露すると、異常なドーパミン系の発達または神経損傷を引き起こすことが知られています が、ADHDのヒトでは、治療用量の医薬品アンフェタミン、脳の発達と神経の成長を改善するようです。 磁気共鳴画像法（MRI）研究のレビューは、アンフェタミンによる長期治療がADHDの被験者に見られる脳の構造と機能の異常を減少させ、脳のいくつかの部分の機能を改善することを示唆しています。大脳基底核の右尾状核として。
臨床刺激薬研究のレビューは、ADHDの治療のための長期の継続的なアンフェタミン使用の安全性と有効性を確立しました。 2年間にわたるADHDの治療のための継続的覚醒剤療法のランダム化比較試験は、治療の有効性と安全性を実証しました。 2つのレビューは、ADHDの長期継続的刺激療法が、ADHDの中核症状（すなわち、多動性、不注意、衝動性）を軽減し、生活の質と学業成績を向上させ、改善をもたらすのに効果的であることを示しています。学業、反社会的行動、運転、非薬用薬物使用、肥満、職業、自尊心、サービス使用（すなわち、学業、職業、健康、金融、および法律サービス）、および社会的機能。 あるレビューでは、子供を対象としたADHDのアンフェタミン治療に関する9か月のランダム化比較試験で、平均4.5 IQポイントの増加、注意力の継続的な増加、および破壊的行動と多動性の継続的な減少が見られました。別のレビューは、これまでに実施された最長の追跡調査に基づいて、小児期に開始する生涯覚醒剤療法がADHD症状の抑制に継続的に有効であり、成人として物質使用障害を発症するリスクを低減することを示した。
ADHDの現在のモデルは、それが脳の神経伝達物質システムのいくつかの機能障害に関連していることを示唆しています。これらの機能障害には、青斑核から前頭前野へのノルアドレナリン作動性投射における中皮質辺縁系投射におけるドーパミン神経伝達の障害とノルエピネフリン神経伝達が含まれます。メチルフェニデートやアンフェタミンのような精神刺激薬は、これらのシステムの神経伝達物質の活動を増加させるため、ADHDの治療に効果的です。 これらの覚醒剤を使用する人の約80％は、ADHD症状の改善を見ています。覚醒剤を使用するADHDの子供は、一般的に仲間や家族との関係が良く、学校での成績が良く、注意散漫や衝動性が低く、注意力が長くなります。 小児、青年、および成人の医薬品アンフェタミンによるADHDの治療に関するCochraneレビューは、短期間の研究により、これらの薬剤が症状の重症度を軽減することが示されているが、中止率が高いと述べています。それらの有害な副作用のために非刺激薬よりも率。 トゥレット症候群などのチック症の子供におけるADHDの治療に関するコクランのレビューは、覚醒剤は一般にチックを悪化させないが、高用量のデキストロアンフェタミンは一部の個人のチックを悪化させる可能性があることを示した。
パフォーマンスの向上
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認知能力
2015年に、系統的レビューと高品質の臨床試験のメタアナリシスにより、アンフェタミンを低（治療）用量で使用すると、作業記憶、長期エピソード記憶、抑制制御など、認知に適度でありながら明確な改善がもたらされることがわかりました。正常な健康な成人における注意のいくつかの側面。 アンフェタミンのこれらの認知増強効果は、前頭前野のドーパミン受容体D1とアドレナリン受容体α2の両方の間接的な活性化によって部分的に媒介されることが知られています。 2014年の系統的レビューでは、低用量のアンフェタミンも記憶の統合を改善し、情報の想起を改善することがわかりました。治療用量のアンフェタミンは、皮質ネットワークの効率も高めます。これは、すべての個人の作業記憶の改善を仲介する効果です。 アンフェタミンおよび他のADHD覚醒剤はまた、タスクの顕著性（タスクを実行する動機付け）を改善し、覚醒（覚醒）を高め、次に目標指向の行動を促進します。 アンフェタミンなどの覚醒剤は、困難で退屈な作業のパフォーマンスを向上させることができ、一部の学生は研究や受験の補助として使用します。 自己申告による違法な覚醒剤使用の研究に基づくと、大学生の5〜35％は、娯楽用ドラッグとしてではなく、主に学業成績の向上に使用される転用ADHD覚醒剤を使用しています。 しかしながら、治療範囲を超える高用量のアンフェタミンは、作業記憶および認知制御の他の側面を妨げる可能性が
物理的パフォーマンス
アンフェタミンは、その心理とするためのいくつかの選手が使用している運動能力向上効果などの増加持久力や注意力など、; しかし、非医療アンフェタミンの使用は、大学、国家、および国際アンチドーピング機関によって規制されているスポーツイベントで禁止されています。 経口治療用量で健康な人では、アンフェタミンが増加することが示されている筋力、加速、中に運動能力嫌気的条件、および耐久性は（すなわち、それはの発症遅らせる疲労を改善しながら、）反応時間を。 アンフェタミンは主を通して耐久性及び反応時間を改善する再取り込み阻害および放出中枢神経系におけるドーパミンの。 アンフェタミンおよび他のドーパミン作動薬は、固定の電力出力を増大知覚運動のレベル可能に、「安全スイッチ」をオーバーライドすることで、コア温度限界アクセスするために、通常オフで予備容量を増加させるが-limits。 治療用量では、アンフェタミンの悪影響が運動能力を妨げません。 しかしながら、非常に高い用量で、アンフェタミンは効果を誘発することができるようなひどく損なわ性能、迅速な筋肉の分解と上昇体温。
レクリエーション
デキストロアンフェタミンはまた、陶酔感や媚薬として娯楽的に使用され、他のアンフェタミンと同様に、そのエネルギッシュで陶酔感のある高さのクラブドラッグとして使用されます。デキストロアンフェタミンは、薬物を服用した後、個人が通常、陶酔感、より注意深い、よりエネルギッシュな気分を報告するため、レクリエーション的な方法で誤用される可能性が高いと考えられています。 デキストロアンフェタミンの大量のレクリエーション用量は、デキストロアンフェタミンの過剰摂取の症状を引き起こす可能性がレクリエーション利用者は、デキストロアンフェタミンカプセルを開けて内容物を粉砕し、それを注入するか、その後水に溶かして注射することが錠剤内の不溶性フィラーが小さな血管を塞ぐ可能性があるため、血流への注射は危険な場合がデキストロアンフェタミンの慢性的な乱用は、重度の薬物依存につながる可能性があり、薬物使用が停止すると禁断症状を引き起こします。
禁忌
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国際化学物質安全性プログラム（IPCS）および米国食品医薬品局（USFDA）によると、 アンフェタミンは、薬物乱用、 心血管疾患、重度の興奮、または重度の不安。 進行性動脈硬化症（動脈硬化）、緑内障（眼圧上昇）、甲状腺機能亢進症（甲状腺ホルモンの過剰産生）、または中等度から重度の高血圧症の患者にも禁忌です。 これらの機関は、他の覚醒剤に対するアレルギー反応を経験した人、またはモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）を服用している人は、安全な同時使用にもかかわらず、アンフェタミンを服用すべきではないことを示しています。アンフェタミンおよびモノアミンオキシダーゼ阻害剤の使用が報告されています。 これらの機関はまた、神経性食欲不振症、双極性障害、うつ病、高血圧、肝臓または腎臓の問題、マニア、精神病、レイノー現象、発作、甲状腺の問題、チック、またはトゥレット症候群のある人は、症状を監視する必要があると述べています。アンフェタミンを服用しています。 人間の研究からの証拠は、治療的アンフェタミンの使用は胎児または新生児の発達異常を引き起こさない（すなわち、それは人間の奇形物質ではない）が、アンフェタミン乱用は胎児にリスクをもたらすことを示している。アンフェタミンは母乳にも移行することが示されているため、IPCSとUSFDAは、アンフェタミンを使用する際は母乳育児を避けるよう母親にアドバイスしています。 可逆的な成長障害の可能性があるため、 USFDAは、アンフェタミン医薬品を処方された子供と青年の身長と体重を監視することを勧めています。
有害な影響
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物理的
心血管系の副作用には、血管血管反応による高血圧または低血圧、レイノー現象（手足への血流の減少）、および頻脈（心拍数の増加）が含まれます。 男性の性的副作用には、勃起不全、頻繁な勃起、または長期の勃起が含まれる場合が胃腸の副作用には、腹痛、便秘、下痢、および吐き気が含まれる場合が その他の潜在的な身体的副作用には、食欲不振、視力障害、口渇、歯の過度のすりつぶし、鼻血、大量の発汗、薬物性鼻炎（薬物誘発性鼻づまり）、発作閾値の低下、チックが含まれます。 （運動障害の一種）、および体重減少。危険な物理的副作用は、通常の薬剤投与量ではまれです。
アンフェタミンは延髄呼吸中枢を刺激し、より速くより深い呼吸を生み出します。治療用量の正常な人では、この効果は通常目立たないが、呼吸がすでに損なわれている場合、それは明白かもしれない。アンフェタミンはまた、排尿を制御する筋肉である膀胱括約筋の収縮を誘発し、排尿を困難にする可能性がこの効果は、おねしょや膀胱制御の喪失の治療に役立つ可能性が胃腸管に対するアンフェタミンの効果は予測できません。腸の活動が高い場合、アンフェタミンは胃腸の運動性（内容物が消化器系を移動する速度）を低下させる可能性がしかしながら、アンフェタミンは、管の平滑筋が弛緩しているときに運動性を高める可能性がアンフェタミンはまた、わずかな鎮痛効果があり、オピオイドの痛みを和らげる効果を高めることができます。
2011年からのUSFDA委託研究は、子供、若年成人、および成人において、深刻な心血管有害事象（突然死、心臓発作、および脳卒中）とアンフェタミンまたは他のADHD刺激剤の医学的使用との間に関連性がないことを示しています。ただし、アンフェタミン医薬品は心血管疾患のある人には禁忌です。
心理学
通常の治療用量では、アンフェタミンの最も一般的な心理的副作用には、覚醒、不安、集中力、イニシアチブ、自信と社交性、気分のむら（気分の高揚とそれに続く軽度の抑うつ気分）、不眠症または覚醒、および倦怠感の低下が含まれます。 あまり一般的ではない副作用には、不安、性欲の変化、誇大感、神経過敏、反復的または強迫的な行動、落ち着きのなさなどがこれらの効果は、ユーザーの性格と現在の精神状態によって異なります。 アンフェタミン精神病（例えば、妄想や妄想）は、ヘビーユーザーに発生する可能性が 非常にまれですが、この精神病は長期治療中に治療用量でも発生する可能性が USFDAによると、覚醒剤が攻撃的な行動や敵意を生み出すという「体系的な証拠はない」。
アンフェタミンはまた、治療用量を服用している人間に条件付きの場所の好みを生み出すことが示されています 。これは、個人が以前にアンフェタミンを使用した場所で時間を過ごすことの好みを獲得することを意味します。
強化障害編集
中毒
依存症と依存症の用語集
依存症–実質的な危害と悪影響にもかかわらず、薬物（アルコールを含む）の持続的な使用を特徴とする生物心理社会的障害
依存性薬物–繰り返し使用すると、脳の報酬系に対する薬物の効果が主な原因で、物質使用障害の発生率が大幅に高くなる向精神
依存症–刺激（例、薬物摂取）への反復暴露の停止時の離脱症候群に関連する適応状態
薬物感作または逆耐性–特定の用量での反復投与に起因する薬物のエスカレート効果
薬物離脱–繰り返しの薬物使用の中止時に発生する症状
身体的依存–持続的な身体的–身体的離脱症状を伴う依存（例えば、倦怠感および振戦せん妄）
精神的依存–感情的・動機付けの禁断症状（不快気分や無快感症など）
強化刺激–それらと対になっている行動を繰り返す可能性を高める刺激
やりがいのある刺激–脳が本質的にポジティブで望ましいものとして、またはアプローチするものとして解釈する刺激
感作–刺激への繰り返しの曝露から生じる刺激に対する増幅された反応
物質使用障害–物質の使用が臨床的および機能的に重大な障害または苦痛につながる状態
耐性–特定の用量での反復投与に起因する薬物の効果の減少
転写因子用語集
遺伝子発現–遺伝子からの情報がタンパク質などの機能的な遺伝子産物の合成に使用される
転写– RNAポリメラーゼによってDNAテンプレートからメッセンジャーRNA（mRNA）を作成するプロセス
転写因子– DNAに結合し、転写を促進または抑制することによって遺伝子発現を調節するタンパク質
転写調節–たとえば、RNAポリメラーゼのDNAへの結合を促進または妨害することにより、遺伝子転写の速度を制御します
アップレギュレーション、活性化、または促進–遺伝子転写の速度を上げる
ダウンレギュレーション、抑制、または抑制–遺伝子転写の速度を低下させます
コアクチベーター–転写因子と連携して遺伝子転写の速度を上げるタンパク質（または小分子）
コリプレッサー–転写因子と連携して遺伝子転写の速度を低下させるタンパク質（または小分子）
応答エレメント–転写因子が結合するDNAの特定の配列 アンフェタミン中毒を引き起こす
側坐核の
シグナル伝達カスケード
注：色付きのテキストには記事のリンクが含まれています。
核膜孔
核膜
原形質膜
Ca v 1.2NMDAR AMPAR DRD1 DRD5 DRD2 DRD3 DRD4 G s
G i / o
交流
キャンプ
キャンプ PKA カムCaMKII DARPP-32 PP1 PP2B CREB ΔFosB JunD c-Fos SIRT1 CaMKII0
【カラーレジェンド1】
この図は、内シグナル伝達事象描いている
脳の報酬センターのようなシナプスのドーパミンの濃度を高める覚醒剤、慢性高用量の曝露によって誘導される
アンフェタミン、
メタンフェタミン、および
フェネチルアミンを。シナプス前以下
ドーパミンおよび
グルタメート
の共放出、そのような精神刺激による は 、シナプス後受容体、これらのための
神経伝達物質を介して内部のシグナル伝達事象を誘発
cAMP依存性経路および
カルシウム依存性経路最終的増加をもたらすことが
CREBのリン酸化。
リン酸化CREBが順番に抑制するΔFosBのレベル増加
のc-Fosタンパク質の助けを借りて遺伝子
コリプレッサーを、
のc-Fosタンパク質の
抑制は、ニューロンにおけるΔFosBの蓄積を可能にする分子スイッチとして作用します。
ΔFosBのA（リン酸化）高度に安定な形態、いずれかのニューロンに持続すること
1-2 ヶ月、徐々にこのプロセスを介して刺激を繰り返し高用量曝露後蓄積します。
嗜癖関連産生「マスターコントロールタンパク質の1つ」としてΔFosB機能
脳の構造変化をその下流の標的（例えば、の助けを借りて、十分な蓄積の際に、
核因子カッパB）、それは中毒性の状態を誘導します。
依存症は、レクリエーション用のアンフェタミンを大量に使用する場合の深刻なリスクですが、治療用量での長期の医学的使用から発生する可能性は低いです。 実際、小児期に開始されるADHDの生涯刺激療法は、成人として物質使用障害を発症するリスクを低減します。腹側被蓋野を側坐核に接続するドーパミン経路である中脳辺縁系経路の病理学的過剰活性化は、アンフェタミン中毒において中心的な役割を果たします。 高用量のアンフェタミンを頻繁に自己投与する個人は、高用量での慢性的な使用が「分子スイッチ」および「マスターコントロールタンパク質」である臥位ΔFosBのレベルを徐々に増加させるため、アンフェタミン依存症を発症するリスクが高い。 「中毒のために。 側坐核ΔFosBが十分に過剰発現されると、その発現がさらに増加し、依存性行動（すなわち、強迫性薬物探索）の重症度が増加し始めます。 現在、アンフェタミン依存症を治療するための効果的な薬はありませんが、定期的に持続的な有酸素運動を行うことで、そのような依存症を発症するリスクを減らすようです。 定期的な有酸素運動の持続も、アンフェタミン中毒の効果的な治療法であるように思われます。運動療法は臨床治療の結果を改善し、依存症の行動療法との補助療法として使用される可能性が
生体分子メカニズム
過剰な用量でのアンフェタミンの慢性的な使用は、転写および後成的メカニズムを通じて生じる中皮質辺縁系投射における遺伝子発現の変化を引き起こします。 これらの変化を引き起こす最も重要な転写因子は、 Delta FBJマウス骨肉腫ウイルス腫瘍遺伝子ホモログB（ΔFosB）、cAMP応答エレメント結合タンパク質（CREB）、および核因子カッパBです。 （NF-κB）。側坐核のD1型中型有棘ニューロンにおけるΔFosBの過剰発現（すなわち、顕著な遺伝子関連表現型を生み出す異常に高いレベルの遺伝子発現）が必要かつ十分であるため、ΔFosBは依存症における最も重要な生体分子メカニズムです。神経適応の多くについて、依存症に関与する複数の行動効果（例えば、報酬感作およびエスカレートする薬物自己投与）を調節します。 ΔFosBが十分に過剰発現されると、それは中毒性の状態を誘発し、ΔFosBの発現がさらに増加するとますます重症になります。 とりわけ、アルコール、カンナビノイド、コカイン、メチルフェニデート、ニコチン、オピオイド、フェンシクリジン、プロポフォール、および置換アンフェタミンへの依存症に関係している。
転写因子であるΔJunDとヒストンメチルトランスフェラーゼ酵素であるG9aは、どちらもΔFosBの機能に対抗し、その発現の増加を阻害します。 側坐核でウイルスベクターを用いてΔJunDを十分に過剰発現させると、慢性的な薬物乱用で見られる神経および行動の変化（すなわち、ΔFosBによって媒介される変化）の多くを完全にブロックできます。同様に、臥位のG9a過剰発現は、ヒストン3リジン残基9のジメチル化（H3K9me2 ）を著しく増加させ、慢性的な薬物使用によるΔFosBを介した神経および行動の可塑性の誘導をブロックします。 ΔFosBおよびH3K9me2を介したさまざまなΔFosB転写標的（CDK5など）の抑制の転写因子。 ΔFosBは、おいしい食べ物、性別、運動などの自然な報酬に対する行動反応を調節する上でも重要な役割を果たします。 自然の報酬と依存症の薬の両方がΔFosBの発現を誘発するので（すなわち、それらは脳にそれをより多く生成させる）、これらの報酬の慢性的な獲得は同様の病的依存状態をもたらす可能性が したがって、ΔFosBは、アンフェタミン中毒とアンフェタミン誘発性中毒の両方に関与する最も重要な要因であり、過度の性的活動とアンフェタミンの使用から生じる強迫的な性行動です。 これらの性依存症は、ドーパミン作動薬を服用している一部の患者に発生するドーパミン調節不全症候群に関連しています。
遺伝子調節に対するアンフェタミンの効果は、用量と経路の両方に依存します。遺伝子調節と依存症に関する研究のほとんどは、非常に高用量のアンフェタミンの静脈内投与による動物実験に基づいています。同等の（体重調整された）ヒト治療用量と経口投与を使用したいくつかの研究は、これらの変化が起こったとしても、比較的小さいことを示しています。これは、アンフェタミンの医学的使用が遺伝子調節に有意な影響を与えないことを示唆しています。
薬理学的治療
依存症§研究
2019年12月の時点で、アンフェタミン中毒に対する効果的な薬物療法はありません。 2015年および2016年のレビューでは、TAAR1選択的アゴニストは、精神刺激薬依存症の治療として大きな治療可能性があることが示されました。 しかしながら、2016年2月の時点で、TAAR1選択的アゴニストとして機能することが知られている唯一の化合物は実験薬です。 アンフェタミン中毒は、側坐核におけるドーパミン受容体および共局在化NMDA受容体の活性化の増加によって主に媒介されます。マグネシウムイオンは、受容体のカルシウムチャネルを遮断することによってNMDA受容体を阻害します。 あるレビューは、動物実験に基づいて、病理学的（依存症誘発性）精神刺激薬の使用が脳全体の細胞内マグネシウムのレベルを大幅に低下させることを示唆しました。マグネシウムの補足治療は、ヒトのアンフェタミン自己投与（すなわち、自分に与えられる用量）を減らすことが示されていますが、アンフェタミン中毒の効果的な単剤療法ではありません。
2019年からの系統的レビューとメタ分析では、アンフェタミンとメタンフェタミン依存症のためのRCTで使用される17種類の薬物療法の有効性を評価しました。それは、メチルフェニデートは、アンフェタミンやメタンフェタミン自己投与を減らす可能性があることを唯一の低強度の証拠を発見しました。抗うつ薬（ブプロピオン、付属のRCTで使用される他の薬剤のほとんどのない利益のために、低中程度の強度の証拠があったミルタザピン、セルトラリン）、抗精神病薬（アリピプラゾール）、抗痙攣薬は、（トピラメート、バクロフェン、ガバペンチン）、ナルトレキソン、バレニクリン、シチコリン、オンダンセトロン、prometa、リルゾール、アトモキセチン、デキストロ、及びモダフィニル。
行動療法
アンフェタミン、メタンフェタミン、またはコカイン中毒に対する12の異なる心理社会的介入を含む50の試験の2018年の系統的レビューとネットワークメタアナリシスは、偶発的管理とコミュニティ強化アプローチの両方を伴う併用療法が最高の有効性（すなわち、禁欲率）と受容性（すなわち、禁欲率）を持っていることを発見しましたつまり、最低のドロップアウト率）。分析で検討された他の治療法には、偶発的管理またはコミュニティ強化アプローチを伴う単剤療法、認知行動療法、12ステッププログラム、非偶発的報酬ベースの療法、精神力動療法、およびこれらを含む他の併用療法が含まれた。
さらに、身体運動の神経生物学的効果に関する研究は、毎日の有酸素運動、特に持久力運動（例、マラソンランニング）が薬物依存症の発症を防ぎ、アンフェタミン依存症の効果的な補助療法（すなわち、補足治療）であることを示唆しています。運動は、特に精神刺激薬依存症の補助療法として使用すると、より良い治療結果につながります。 特に、有酸素運動は精神刺激薬の自己投与を減らし、薬物探索の回復（すなわち再発）を減らし、線条体のドーパミン受容体D 2（DRD2）密度の増加を誘発します。 これは、線条体のDRD2密度の低下を誘発する病理学的覚醒剤の使用の反対です。あるレビューによると、運動は線条体または報酬系の他の部分のΔFosBまたはc-Fos免疫反応性を変化させることによって薬物依存症の発症を防ぐ可能性も
依存症関連の可塑性の要約
神経可塑性または行動可塑性の形態 補強材の種類 ソース
アヘン剤 精神刺激薬 高脂肪または砂糖食品 性交 運動（有酸素） 環境強化
側坐核 D1型 MSNにおけるΔFosB発現 ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑
行動の可塑性
摂取量の増加 はい はい はい
精神刺激薬の交差感作 はい
適用できない
はい
はい 弱毒化 弱毒化
精神刺激薬の自己投与 ↑↑ ↓ ↓ ↓
精神刺激薬の条件付けされた場所の好み ↑↑ ↓ ↑ ↓ ↑
薬物探索行動の回復 ↑↑ ↓ ↓
神経化学的可塑性
側坐核におけるCREBリン酸化 ↓↓ ↓ ↓ ↓
側坐核における感作ドーパミン反応 番号 はい 番号 はい
線条体 ドーパミンシグナル伝達の変化 ↓ DRD2、↑ DRD3
↑ DRD1、↓ DRD2、↑ DRD3
↑ DRD1、↓ DRD2、↑ DRD3
↑ DRD2
↑ DRD2
線条体オピオイドシグナル伝達の変化 変化なしまたは↑ μ-オピオイド受容体
↑ μ-オピオイド受容体↑ κ-オピオイド受容体
↑ μ-オピオイド受容体
↑ μ-オピオイド受容体
変化なし
変化なし
線条体オピオイドペプチドの変化 ↑ダイノルフィン変化なし：エンケファリン
↑ダイノルフィン
↓エンケファリン
↑ダイノルフィン
↑ダイノルフィン
中皮質辺縁系 シナプス可塑性
側坐核の樹状突起の数 ↓↑ ↑
側坐核の樹状突起棘密度 ↓↑ ↑
依存と離脱
アンフェタミン乱用（すなわち、娯楽用アンフェタミンの使用）では薬剤耐性が急速に発達するため、乱用が長引くと、同じ効果を達成するためにますます大量の薬剤が必要になります。 アンフェタミンとメタンフェタミンを強制的に使用する個人の離脱に関するコクランのレビューによると、「慢性的なヘビーユーザーがアンフェタミンの使用を突然中止すると、多くの人が最後の投与から24時間以内に発生する期間限定の離脱症候群を報告します。 「」このレビューは、慢性の高用量使用者の離脱症状が頻繁であり、症例の約88％で発生し、3〜4 週間持続し、最初の1週間に顕著な「クラッシュ」段階が発生することを指摘しました。アンフェタミン禁断症状には、不安、薬物渇望、気分の落ち込み、倦怠感、食欲増進、運動の増加または運動の減少、意欲の欠如、不眠または不眠、明晰な夢などがレビューは、離脱症状の重症度が個人の年齢および依存の程度と正の相関があることを示した。治療用量でのアンフェタミン治療の中止による軽度の離脱症状は、用量を漸減することで回避できます。
過剰摂取
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、アンフェタミンから
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アンフェタミンの過剰摂取は多くの異なる症状を引き起こす可能性がありますが、適切な注意を払えば致命的となることはめったにありません。 過剰摂取の症状の重症度は、投与量とともに増加し、アンフェタミンに対する薬剤耐性とともに減少します。 耐性のある人は、1日に5グラムものアンフェタミンを摂取することが知られています。これは、1日の最大治療用量の約100倍です。中程度および非常に大量の過剰摂取の症状を以下に示します。致命的なアンフェタミン中毒は通常、けいれんや昏睡も伴います。 2013年、「アンフェタミン使用障害」に関係するアンフェタミン、メタンフェタミン、およびその他の化合物の過剰摂取により、世界中で推定3，788人が死亡した（3，425〜4，145 人が死亡、95％の信頼度）。
システムによる過剰摂取の症状
システム 軽度または中程度の過剰摂取
重度の過剰摂取
心血管
不整脈
高血圧または低血圧
心原性ショック（心臓が十分な血液を送り出していない）
脳出血（脳内出血）
循環虚脱（循環器系の部分的または完全な障害）
中枢神経系
錯乱
異常に速い反射神経
激しい激越
振戦（不随意の筋肉のけいれん）
急性アンフェタミン精神病（例、妄想や妄想）
強迫的で反復的な動き
セロトニン症候群（過剰なセロトニン作動性神経活動）
交感神経刺激性トキシドローム（過剰なアドレナリン作動性神経活動）
筋骨格
筋肉痛
横紋筋融解症（急速な筋肉破壊）
呼吸器
急速な呼吸
肺水腫（肺への水分の蓄積）
肺高血圧症（肺動脈の高血圧）
呼吸性アルカローシス（血中CO 2の減少）
尿路
痛みを伴う排尿
尿閉（排尿不能）
いいえ尿産生しません腎不全 他の
体温の上昇
散瞳（瞳孔の拡張）
血中カリウムの上昇または低下
超高熱（極端に上昇した中核体温）
代謝性アシドーシス（過度に酸性の体液）
毒性
げっ歯類および霊長類では、十分に高用量のアンフェタミンは、ドーパミン作動性神経毒性、またはドーパミン終末 変性およびトランスポーターおよび受容体機能の低下を特徴とするドーパミンニューロンへの損傷を引き起こします。 アンフェタミンがヒトに直接神経毒性があるという証拠はありません。 しかしながら、大量のアンフェタミンは、高熱、活性酸素種の過剰な形成、およびドーパミンの自動酸化の増加の結果として、間接的にドーパミン作動性神経毒性を引き起こす可能性が 高用量のアンフェタミン曝露による神経毒性の動物モデルは、アンフェタミン誘発性神経毒性の発症には高熱（すなわち、中核体温 ≥40°C）の発生が必要であることを示しています。 40°Cを超える脳温度の長期にわたる上昇は、活性酸素種の産生を促進し、細胞タンパク質機能を破壊し、血液脳関門の透過性を一時的に高めることにより、実験動物におけるアンフェタミン誘発性神経毒性の発症を促進する可能性が
精神病
参照：
覚醒剤精神病
アンフェタミンの過剰摂取は、妄想や妄想などのさまざまな症状を伴う可能性のある覚醒剤精神病を引き起こす可能性が アンフェタミン、デキストロアンフェタミン、およびメタンフェタミン精神病の治療に関するコクランのレビューによると、ユーザーの約5〜15％が完全に回復することができません。 同じレビューによると、抗精神病薬が急性アンフェタミン精神病の症状を効果的に解決することを示す少なくとも1つの試験が精神病が治療的使用から生じることはめったにない。
相互作用
多くの種類の物質がアンフェタミンと相互作用することが知られており、その結果、アンフェタミン、相互作用する物質、またはその両方の薬物作用または代謝が変化します。 アンフェタミンを代謝する酵素の阻害剤（例えば、CYP2D6およびFMO3）は、その排出半減期を延長します。これは、その効果がより長く続くことを意味します。 MAOIとアンフェタミンの両方が血漿カテコールアミン（すなわち、ノルエピネフリンとドーパミン）を増加させるため、アンフェタミンはMAOI、特にモノアミンオキシダーゼA阻害剤とも相互作用します。したがって、両方を同時に使用することは危険です。アンフェタミンは、ほとんどの向精神薬の活性を調節します。特に、アンフェタミンは鎮静剤と抑制剤の効果を減少させ、覚醒剤と抗うつ剤の効果を増加させる可能性がアンフェタミンはまた、血圧とドーパミンにそれぞれ影響を与えるため、降圧薬と抗精神病薬の効果を低下させる可能性が亜鉛補給は、ADHDの治療に使用される場合、アンフェタミンの最小有効量を減らす可能性が
薬理学
薬力学
メインセクション：
アンフェタミン§薬力学
ドーパミンニューロンにおけるアンフェタミンの薬力学
AADC経由
アンフェタミンは、神経細胞膜を越えて、またはDATを介してシナプス前ニューロンに入り 中に入ると、 TAAR1に結合する
か、 VMAT2を介してシナプス小胞に入り
アンフェタミンがVMAT2を介してシナプス小胞に入ると、小胞のpH勾配が崩壊し、ドーパミンが
VMAT2を介して細胞質ゾル（明るい黄褐色の領域）に放出されます。
アンフェタミンがTAAR1に結合すると、
カリウムチャネルを介してドーパミンニューロン
の発火率が低下し、プロテインキナーゼA（PKA）と
プロテインキナーゼC （PKC）が活性化され
、その後DATがリン酸化されます。
PKAリン酸化により、DATはシナプス前ニューロンに引き込まれ（ 内在化）、輸送を停止します。
PKCリン酸化DATは逆に機能するか、
PKAリン酸化DATのように、内部移行して輸送を停止します。
アンフェタミンは、細胞内カルシウムを増加させることも知られています。これは、
CAMKIIα依存性経路を介したDATリン酸化に関連する効果であり、ドーパミン流出を引き起こします。
アンフェタミンとそのエナンチオマーは、2001年に発見されたGPCRである微量アミン関連受容体1（TAAR1）の強力な完全アゴニストとして同定されており、脳内のモノアミン作動性システムの調節に重要です。 TAAR1の活性化は、アデニル酸シクラーゼの活性化を介してcAMP産生を増加させ、ドーパミントランスポーター、ノルエピネフリントランスポーター、およびセロトニントランスポーターの機能を阻害し、これらのモノアミン神経伝達物質の放出（流出）を誘導します。 アンフェタミンエナンチオマーは、 VMAT2と呼ばれる特定の神経シナプス小胞取り込みトランスポーターの基質でもアンフェタミンがVMAT2に取り込まれると、小胞はドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン、その他のモノアミンを細胞質ゾルに放出（流出）します。
デキストロアンフェタミン（右旋性 エナンチオマー）とレボアンフェタミン（左旋性エナンチオマー）は同じ薬力学を持っていますが、生体分子標的への結合親和性は異なります。 デキストロアンフェタミンは、レボアンフェタミンよりも強力なTAAR1アゴニストです。その結果、デキストロアンフェタミンは、レボアンフェタミンよりも約3〜4倍の中枢神経系（CNS）刺激を生成します。 しかしながら、レボアンフェタミンはわずかに大きな心血管および末梢効果を持っています。
関連する内因性化合物
関連化合物の詳細：
微量アミン
アンフェタミンは、人体と脳で生成される天然に存在する神経修飾物質である内因性微量アミンと非常によく似た構造と機能を持っています。 このグループの中で、最も密接に関連する化合物は、アンフェタミンの親化合物であるフェネチルアミンと、アンフェタミンの異性体であるN-メチルフェネチルアミンです（つまり、同じ分子式を持っています）。 ヒトでは、フェネチルアミンは、L-ドーパをドーパミンに変換する芳香族アミノ酸デカルボキシラーゼ（AADC）酵素によってL-フェニルアラニンから直接生成されます。 次に、N-メチルフェネチルアミンは、ノルエピネフリンをエピネフリンに代謝するのと同じ酵素であるフェニルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼによってフェネチルアミンから代謝されます。 アンフェタミンと同様に、フェネチルアミンとN-メチルフェネチルアミンの両方がTAAR1を介したモノアミン神経伝達を調節します。 アンフェタミンとは異なり、これらの物質は両方ともモノアミンオキシダーゼBによって分解されるため、アンフェタミンよりも半減期が短くなります。
薬物動態
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、アンフェタミンから
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アンフェタミンの経口バイオアベイラビリティは、胃腸のpHによって異なります。腸からよく吸収され、デキストロアンフェタミンのバイオアベイラビリティは通常75％を超えます。アンフェタミンは、 p Kaが9.9の弱塩基です。その結果、pHが塩基性である場合、より多くの薬物が脂溶性遊離塩基の形になり、より多くが腸上皮の脂質に富む細胞膜を介して吸収されます。 逆に、酸性pHは、薬物が主に水溶性カチオン（塩）の形であり、吸収が少ないことを意味します。血流を循環しているアンフェタミンの約20％が血漿タンパク質に結合しています。吸収後、アンフェタミンは体内のほとんどの組織に容易に分布し、脳脊髄液と脳組織で高濃度になります。
アンフェタミンエナンチオマーの半減期は異なり、尿のpHによって異なります。通常の尿pHでは、デキストロアンフェタミンとレボアンフェタミンの半減期はそれぞれ9〜11 時間と11〜14 時間です。強酸性の尿は、エナンチオマーの半減期を7時間に短縮します。高アルカリ性の尿は、半減期を最大34時間延長します。両方の異性体の塩の即時放出および徐放変異体は、それぞれ投与後3時間および7時間でピーク血漿濃度に達します。アンフェタミンは腎臓を介して排泄され、薬物の30〜40％が通常の尿pHで変化せずに排泄されます。尿のpHが塩基性の場合、アンフェタミンは遊離塩基の形であるため、排泄される量は少なくなります。尿のpHが異常な場合、アンフェタミンの尿中回収率は、尿が塩基性または酸性であるかどうかに応じて、それぞれ最低1％から最高75％の範囲になります。経口投与後、アンフェタミンは3時間以内に尿中に現れます。摂取されたアンフェタミンの約90％は、最後の経口投与の3日後に除去されます。
CYP2D6、ドーパミンβ-ヒドロキシラーゼ（DBH）、フラビン含有モノオキシゲナーゼ3（FMO3）、酪酸-CoAリガーゼ（XM-リガーゼ）、およびグリシンN-アシルトランスフェラーゼ（GLYAT）は、ヒトでアンフェタミンまたはその代謝物を代謝することが知られている酵素です。アンフェタミンには、 4-ヒドロキシアンフェタミン、 4-ヒドロキシノルエフェドリン、4-ヒドロキシフェニルアセトン、安息香酸、馬尿酸、ノルフォレドリン、フェニルアセトンなど、さまざまな代謝産物が排出されます。 これらの代謝物の中で、活性交感神経刺激薬は、4-ヒドロキシアンフェタミン、 4-ヒドロキシノルエフェドリン、およびノルエフェドリンです。主な代謝経路には、芳香族パラヒドロキシル化、脂肪族α-およびβ-ヒドロキシル化、N-酸化、N-脱アルキル化、および脱アミノ化が含まれます。 ヒトにおける既知の代謝経路、検出可能な代謝物、および代謝酵素には、以下が含まれます。
ヒトにおけるアンフェタミンの代謝経路
4-ヒドロキシフェニルアセトン
フェニルアセトン
安息香酸
馬尿酸
アンフェタミン
ノレフェドリン
4-ヒドロキシアンフェタミン
4-ヒドロキシノルエフェドリン
パラヒドロキシル化
パラヒドロキシル化
パラヒドロキシル化CYP2D6 CYP2D6
未確認
ベータヒドロキシル化
ベータヒドロキシル化DBH DBH
酸化的脱アミノ化 FMO3 酸化
未確認
グリシン抱合
XM-リガーゼGLYAT
アンフェタミンの主要な活性代謝物は、
4-ヒドロキシアンフェタミンとノルフォレドリンです。
通常の尿pHでは、アンフェタミンの約
30〜40％が変化せずに排泄され、約50％が不活性代謝物として排泄されます（下の行）。
残りの
10〜20％は活性代謝物として排泄されます。
安息香酸は
、XM-リガーゼによって中間生成物である
ベンゾイル-CoAに代謝され、次に
GLYATによって馬尿酸に代謝されます。
歴史、社会、文化
アンフェタミンの歴史と文化
ラセミ体のアンフェタミンは、1887年にルーマニアの化学者Lazar Edeleanuによって、ベルリンで「フェニルイソプロピルアミン」という化学名で最初に合成されました。製薬会社Smith、Kline＆French（現在はGlaxoSmithKlineとして知られている）が気管支拡張薬として使用するためにベンゼドリン吸入器の形で導入した1932年まで広く販売されていませんでした。特に、ベンゼドリン吸入器に含まれるアンフェタミンは液体遊離塩基であり、塩化物または硫酸塩ではありませんでした。
3年後の1935年に、医学界はアンフェタミン、特にデキストロアンフェタミンの刺激特性に気づき、1937年にスミス、クライン、フレンチは商品名デキストロアンフェタミンで錠剤を発表しました。米国では、デキストロアンフェタミンはナルコレプシー、注意障害、および肥満の治療に承認されました。カナダでは、適応症にはかつててんかんとパーキンソン症候群が含まれていました。デキストロアンフェタミンは、デキストロアンフェタミンとアモバルビタール（バルビツール酸塩）の混合物を含むいくつかの併用薬など、主にスミス、クライン、フレンチによって、その後数十年間にさまざまな形で販売され、1950年代には、徐放性カプセル（「スパンスル」）。デキストロアンフェタミンを含む製剤は、第二次世界大戦でも倦怠感の治療薬として使用されました。
デキストロアンフェタミンおよび他のアンフェタミンは、米国議会によって包括的薬物乱用防止および管理法が可決された1970年まで厳しく管理されていなかったものの、誤用の可能性が高いことがすぐに明らかになりました。デキストロアンフェタミンは、他の交感神経刺激薬とともに、最終的にスケジュールIIに分類されました。これは、政府が認可し、認められた医療用途の薬剤で可能な最も制限的なカテゴリーです。国際的には、AmfeDyn（イタリア）、Curban（米国）、Obetrol（スイス）、Simpamina（イタリア）、Dexedrine / GSK（米国およびカナダ）、Dexedrine / UCB（英国）、Dextropaの名前で入手可能です。 （ポルトガル）、およびStild（スペイン）。 1960年代初頭にイギリスのモッズシーンで人気を博し、1970年代の終わりまでイギリス北部のノーザンソウルシーンに引き継がれました。
2010年10月、GlaxoSmithKlineは、DexedrineSpansuleの権利をAmedraPharmaceuticals（CorePharmaの子会社）に売却しました。
米空軍は、デキストロアンフェタミンを「ゴーピル」の1つとして使用しており、パイロットが集中力と警戒心を維持できるように、長い任務を遂行するパイロットに与えられています。逆に、「ノーゴーピル」は、ミッションの完了後に、ミッションと「ゴーピル」の効果に対抗するために使用されます。 ターナックファーム事件は、メディアの報道によって、長期の倦怠感のあるパイロットへのこの薬物の使用に関連していた。軍は、同様の事件がないことを理由に、この説明を受け入れませんでした。モダフィニルなど、さまざまな副作用プロファイルを持つ新しい覚醒剤または覚醒促進剤が調査されており、この理由で発行されることも
製剤
デキストロアンフェタミン医薬品およびプロドラッグ
ブランド名
米国一般名 （D：L）比率 剤形
マーケティング開始日
米国の消費者物価データ
ソース
アデロール– 3：1 （塩）
タブレット1996年 GoodRx
アデロールXR– 3：1 （塩）
カプセル2001年 GoodRx
Mydayis– 3：1 （塩）
カプセル2017年 GoodRx
Adzenys XR-ODT
アンフェタミン
3：1 （ベース）ODT 2016年 GoodRx Dyanavel XR
アンフェタミン
3.2：1 （ベース）
サスペンション2015年 GoodRx Evekeo
アンフェタミン硫酸塩
1：1 （塩）
タブレット2012年 GoodRx
デキストロアンフェタミン
デキストロアンフェタミン硫酸塩
1：0 （塩）
カプセル1976年 GoodRx
ゼンゼディ
デキストロアンフェタミン硫酸塩
1：0 （塩）
タブレット2013年 GoodRx Vyvanse
リスデキサンフェタミンジメシレート
1：0 （プロドラッグ）
カプセル2007年 GoodRx
タブレット
デキストロアンフェタミン硫酸塩
デキサンフェタミン5mgジェネリック名錠
米国では、デキストロアンフェタミン硫酸塩の即時放出（IR）製剤は、一般的に5mgおよび10mgの錠剤として入手可能であり、Barr（Teva Pharmaceutical Industries）、Mallinckrodt Pharmaceuticals、Wilshire Pharmaceuticals、Aurobindo Pharmaceutical USA、およびCorePharmaから販売されています。DexedrineおよびDextrostatのブランド名で販売されていた以前のIRタブレットは廃止されましたが、2015年に、2.5 mg、5 mg、7.5 mg、10 mg、15 mg、20 mg、および30mgとして提供されるZenzediのブランド名でIRタブレットが利用可能になりました。タブレット。デキストロアンフェタミン硫酸塩は、DexedrineSpansuleというブランド名で5mg、10 mg、および15 mgの強度の徐放性（CR）カプセル製剤としても入手可能であり、ジェネリック版はBarrおよびMallinckrodtによって販売されています。風船ガム風味の経口液剤は、FSC Pediatricsによって製造されたブランド名ProCentraで入手できます。これは、錠剤を飲み込むのが困難な子供に簡単に投与できるように設計されており、各5mLには5mgのデキストロアンフェタミンが含まれています。デキストロアンフェタミン硫酸塩からアンフェタミン遊離塩基への変換率は.728です。
オーストラリアでは、デキサンフェタミンはジェネリック医薬品として100錠の即時放出5mg錠のボトルで入手できます。または徐放性デキストロアンフェタミン製剤は、個々の化学者によって調合される場合が英国では、5mgの即時放出硫酸塩錠剤で一般名デキストロアンフェタミン硫酸塩、ならびに10mgおよび20mg強度錠剤でブランド名Amfexaで入手可能です。また、ジェネリック硫酸デキサンフェタミン5 mg / ml経口無糖シロップでも利用できます。ブランド名デキストロアンフェタミンは、 UCBファーマが別の製薬会社（オーデンマッケンジー）に製品を売却する前に、英国で利用可能でした。
リスデキサンフェタミン
リスデキサンフェタミン
デキストロアンフェタミンは、プロドラッグのリスデキサンフェタミン（L-リジン-デキストロアンフェタミン）の活性代謝物であり、Vyvanse（ヨーロッパ市場ではElvanse）（ブラジル市場ではVenvanse）（リスデキサンフェタミンジメシル酸塩）というブランド名で入手できます。デキストロアンフェタミンは、赤血球との接触後に酵素的にリスデキサンフェタミンから遊離します。変換は酵素によって律速され、デキストロアンフェタミンの高い血中濃度を防ぎ、臨床用量でのリスデキサンフェタミンの薬物の好みと乱用の可能性を減らします。 Vyvanseは、デキストロアンフェタミンの体内への徐放を提供するため、1日1回投与として販売されています。Vyvanseは、カプセル、チュアブル錠、および7つの強みで利用できます。10 mg、20 mg、30 mg、40 mg、50 mg、60 mg、および70mg。リスデキサンフェタミンジメシレート（Vyvanse）からデキストロアンフェタミン塩基への変換率は29.5％です。
アデロール
アデロール
アデロール20mg錠、一部は半分に壊れており、底に沿って縦に折りたたまれた米ドル紙幣があります
デキストロアンフェタミンを含む別の医薬品は、一般にアデロールというブランド名で知られています。即時放出（IR）錠および徐放（XR）カプセルとして利用できます。アデロールには、等量の4つのアンフェタミン塩が含まれています。
4分の1のラセミ（d、l-）アンフェタミンアスパラギン酸 一水和物
4分の1のデキストロアンフェタミンサッカレート
硫酸デキストロアンフェタミンの4分の1
4分の1のラセミ（d、l-）アンフェタミン硫酸塩
アデロールの総アンフェタミン塩基当量は63％です。デキストロアンフェタミン塩とレボアンフェタミン塩とのエナンチオマー比は3：1であるが、アンフェタミン塩基含有量は75.9％デキストロアンフェタミン、24.1％レボアンフェタミンである。
市販のアンフェタミン薬のアンフェタミンベース
ドラッグ 方式 分子量
アンフェタミンベース
等用量のアンフェタミン塩基
等しい塩基含有量の用量（g / mol）（パーセント）（30mg用量）
合計 ベース 合計 デキストロ- レボ- デキストロ- レボ-
デキストロアンフェタミン硫酸塩 （C 9 H 13 N）2 •H 2 SO 4368.49 270.41
73.38％
73.38％ — 22.0 mg — 30.0 mg
アンフェタミン硫酸塩（C 9 H 13 N）2 •H 2 SO 4368.49 270.41
73.38％
36.69％
36.69％
11.0 mg
11.0 mg
30.0 mg
アデロール
62.57％
47.49％
15.08％
14.2 mg
4.5 mg
35.2 mg
25％ デキストロアンフェタミン硫酸塩 （C 9 H 13 N）2 •H 2 SO 4368.49 270.41
73.38％
73.38％ — 25％ アンフェタミン硫酸塩（C 9 H 13 N）2 •H 2 SO 4368.49 270.41
73.38％
36.69％
36.69％
25％ デキストロアンフェタミンサッカレート（C 9 H 13 N）2 •C 6 H 10 O 8480.55 270.41
56.27％
56.27％ — 25％ アンフェタミンアスパラギン酸一水和物（C 9 H 13 N）• C 4 H 7 NO4 • H2 O286.32 135.21
47.22％
23.61％
23.61％
リスデキサンフェタミンジメシレート
C 15 H 25 N 3O •（CH 4 O 3 S）2455.49 135.21
29.68％
29.68％ — 8.9 mg — 74.2 mg
アンフェタミンベースサスペンション
C 9 H 13 N135.21 135.21 100％
76.19％
23.81％
22.9 mg
7.1 mg
22.0 mg
ノート
^ 同義語および代替スペルには次のものが含まれます：（2 S）-1-フェニルプロパン-2-アミン（ IUPAC名）、デキサンフェタミン（ INN）、 デキサンフェタミン、（S） -アンフェタミン、（+）-アンフェタミン、およびD-アンフェタミン。
^ Bの 鏡像異性体は、互いの鏡像である分子です。それらは構造的に同一であるが、反対方向の向きのもの。
^ 有意に改善された長期連続刺激療法から結果学者を含む（学術成果の≈55％が改善）、（成果が改善駆動の100％）を駆動し、非医学的薬物使用（の最大の割合を有するADHD関連転帰ドメインを中毒関連の成果を向上させるの47％）、肥満（肥満関連成果の≈65％が向上）、自尊心（自尊心の結果の50％が改善された）、および社会的機能（社会的機能の結果の67％改善）。最大効果の大き長期刺激療法から結果の改善のためには、学者が関与するドメインで起こる（例えば、成績平均点、達成テストスコア、教育の長さ、及び教育レベル）、自尊心（例えば、自己自尊心アンケート評価、自殺未遂、自殺率の数）、および社会的機能（例えば、ピア・指名スコア、社会的スキル、およびピア、家族、そしてロマンチックな関係の質）。 ADHDの長期併用療法（刺激と行動療法の両方を有する、すなわち、処理）の結果の改善のためにさらに大きな効果サイズを生成し、単独での長期刺激治療と比較して、各ドメイン全体成果のより大きな割合を向上させることができます。
^ コクランレビューは、ランダム化比較試験の高品質なメタアナリシス系統的レビューです。
^ USFDAによってサポートされているステートメントは、製造業者の著作権で保護された知的財産であり、USFDAによって承認されている処方情報に基づいています。USFDAの禁忌は、必ずしも医療行為を制限することを意図したものではなく、製薬会社による請求を制限することを目的としています。
^ あるレビューによると、アンフェタミンは、処方する医師からの薬の毎日の受け取りを要求するなど、適切な薬の管理が採用されている場合、虐待の歴史を持つ個人に処方することができます。
^ 正常以下の身長と体重の増加を経験している個人では、覚醒剤療法が一時的に中断された場合、正常レベルへのリバウンドが発生すると予想されます。 3年間の継続的な覚醒剤療法による最終的な成人の身長の平均減少は2cmです。
^ 転写因子は、特定の遺伝子の発現を増加または減少させるタンパク質です ^ 簡単に言えば、この必要十分な関係は、側坐核でのΔFosBの過剰発現と、依存症に関連する行動および神経の適応が常に一緒に起こり、単独で起こることは決してないことを意味します。
^ NMDA受容体は、電位依存性リガンド依存性イオンチャネルであり、イオンチャネルを開くためにグルタメートと共アゴニスト（ D-セリンまたはグリシン）の同時結合を必要とします。
^ レビューは、 L-アスパラギン酸マグネシウムと塩化マグネシウムが依存行動に有意な変化をもたらすことを示しました。他の形態のマグネシウムは言及され ^ 95％の信頼区間は、実際の死亡数が3，425から4，145の間にある確率が95％であることを示しています。
^ ヒトドーパミントランスポーターには、高親和性の細胞外亜鉛結合部位が含まれており、亜鉛が結合すると、ドーパミンの再取り込みを阻害し、invitroでアンフェタミンによって誘発されるドーパミンの流出 を増幅します。 ヒトのセロトニントランスポーターとノルエピネフリントランスポーターは、亜鉛結合部位を含んでいません。
^ 4-ヒドロキシアンフェタミンは、in vitroでドーパミンβ-ヒドロキシラーゼ（DBH）によって4-ヒドロキシノルエフェドリンに代謝されることが示され、 invivoでも同様に代謝されると推定されています。 ヒトの4-ヒドロキシアンフェタミン代謝に対する血清DBH濃度の影響を測定した研究からの証拠は、異なる酵素が4-ヒドロキシアンフェタミンの4-ヒドロキシノルフォレドリンへの変換を媒介する可能性があることを示唆している。 しかしながら、動物研究からの他の証拠は、この反応が脳のノルアドレナリン作動性ニューロン内のシナプス小胞においてDBHによって触媒されることを示唆している。
^ 遊離塩基型アンフェタミンは揮発性オイルであるため、吸入器の効果が ^ これらは、デキストロアンフェタミンのインスタントリリースタブレットを除いて、米国の現在のブランドを表しています。1937年に導入されたデキストロアンフェタミン錠は廃止されましたが、Zenzediおよび一般的に入手可能です。 ここに記載されているデキストロアンフェタミンは、1976年に承認された徐放性「スパンスル」カプセルを表しています。1935年に 、1982年以降に廃止された。
^ デキストロアンフェタミンベースパーセント/総アンフェタミンベースパーセント= 47.49 / 62.57 =表から75.90％で計算：市販のアンフェタミン薬のアンフェタミンベース。残りはレボアンフェタミンです。
^ 均一性のために、分子量がLenntech分子量の計算を用いて計算したおよび公開された医薬値の0.01グラム/モルの範囲内でした。
^ アンフェタミンベースのパーセンテージ=分子量ベース/分子量合計。アデロールのアンフェタミンベースパーセンテージ=成分パーセンテージの合計/ 4。
^ 用量=（1 /アンフェタミンベース割合）×倍率=（分子量の合計/分子量ベース）×倍率。この列の値は、デキストロアンフェタミン硫酸塩の30 mg用量にスケーリングしました。これらの薬剤間の薬理学的な違いに（例えば、リリース、吸収、変換、濃度の違いなどエナンチオマー、半減期の効果が異なる）、列挙された値が等しい効力用量を考えるべきではありません。
画像の凡例 ^
イオンチャネル
Gタンパク質と
酵素共役型受容体
（テキストの色）
転写因子
脚注
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外部リンク
・コモンズにはに関連するメディアがあるデキストロアンフェタミンを。
Drugs.comからのデキストロアンフェタミン消費者情報
毒物情報モノグラフ（PIM 178：デキサンフェタミン硫酸塩）
ポータル：
薬 
化学
生物学”