C-jun

c-Junは、ヒトではJUN遺伝子によってコードされるタンパク質です。c-Junは、c-Fosと組み合わせて、AP-1初期応答転写因子を形成します。それは最初にFos結合タンパク質p39として同定され、後にJUN遺伝子の産物として再発見されました。c-junは最初に発見された発癌性転写因子でした。癌原遺伝子c-Junは、ウイルスの癌タンパク質v-jun(P05411)の細胞相同体です。ウイルスホモログv-junはトリ肉腫ウイルス17で発見され、ju-nanaにちなんで名付けられました。 、17の日本語。ヒトJUNは、ウイルスタンパク質と非常によく似たタンパク質をコードしており、特定の標的DNA配列と直接相互作用して遺伝子発現を調節します。この遺伝子はイントロンがなく、ヒトの悪性腫瘍における転座と欠失の両方に関与する染色体領域である1p32-p31にマッピングされています。 6月 利用可能な構造 PDB オーソログ検索:PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト
1A02、1JNM、1JUN、1S9K、1T2K、1FOS
識別子
エイリアス
JUN、AP-1、AP1、c-Jun、Jun癌原遺伝子、AP-1転写因子サブユニット、p39、cJUN
外部ID
OMIM: 165160 MGI: 96646 HomoloGene: 1679 GeneCards: JUN
遺伝子の位置(ヒト) Chr。 1番染色体(ヒト)
バンド 1p32.1 開始
58,780,791 bp
終わり
58,784,047 bp
遺伝子の位置(マウス) Chr。 4番染色体(マウス)
バンド
4 C5 | 4 43.34 cM
開始
95,049,034 bp
終わり
95,052,222 bp
RNA発現パターン
その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
• GO:00005097、GO:00005099、GO:0005100 GTPaseアクチベーター活性• GO:0001131、GO:0001151、GO:0001130、GO:0001204 DNA結合転写因子活性• GO:00001077、GO:0001212、GO:0001213、 GO:0001211、GO:0001205 DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的• RNAポリメラーゼII活性化転写因子結合• GO:0001200、GO:0001133、GO:0001201 DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII-特定• cAMP応答エレメント結合• R-SMAD結合• 結合HMGボックスドメインを• 転写因子結合• 結合転写因子活性化• GOを:0000980 RNA結合IIシス調節領域の配列特異的にDNAポリメラーゼ• 転写因子活性を、RNAは、IIコアポリメラーゼプロモーター近位領域配列特異的結合• 酵素結合• クロマチン結合• GO:0001948タンパク質結合• 二本鎖DNA結合• DNA結合• 配列特異的DNA結合• GO:0001105転写共活性化因子活性• 同一タンパク質 n結合• 転写因子活性、RNAポリメラーゼII遠位エンハンサー配列特異的結合• RNA結合• タンパク質ホモ二量体化活性• タンパク質ヘテロ二量体化活性• ユビキチンタンパク質リガーゼ結合• ユビキチン様タンパク質リガーゼ結合• 転写調節領域配列特異的DNA結合
細胞成分
• サイトゾル• 転写抑制複合体• 細胞核• 核染色体• 核クロマチン• 核質• 核ユークロマチン• 転写調節因子複合体• 転写因子AP-1複合体
生物学的プロセス
• ニューロンアポトーシスプロセスの負の調節• DNA結合の負の調節• 流出路形態形成• RNAポリメラーゼIIプロモーターからの転写• 学習• 単球分化• 有機物質への応答• 最先端の細胞分化• Fc-イプシロン受容体シグナル伝達経路•の 正の調節ニューロンアポトーシス過程• ホルモン刺激に対する細胞応答• 転写因子活性結合配列特異的DNAの調節• 概日リズム• 血管新生• 正ERK1の調節およびERK2カスケード• のRasタンパク質シグナル伝達• 成長因子β受容体を形質転換するシグナル伝達経路• の負の調節細胞増殖• 筋肉の伸縮に対応• カルシウムイオンに対する細胞応答• サイトカインに応答• 転写調節、DNAテンプレート• SMADタンパク質シグナル伝達• 軸索再生• 線維芽細胞増殖の正の調節• 機械的刺激に応答• epithelの正の調節 IAL細胞遊走• DNAテンプレートの転写の正の調節、開始• 転写、DNAテンプレート• 細胞分化の正の調節• 単球分化の正の調節• RNAからプリmiRNA転写の正の調節は、IIプロモーターをポリメラーゼ• タンパク質の自己リン酸化の負の調節• 膜脱分極• アポトーシス過程の負の調節• 瞼開発カメラ型眼内• 小グリア細胞活性化• DNA複製の正の調節• リポ多糖に応答• 放射線に応答• キャンプに応答• 転写の負の調節、DNAテンプレート• 応答過酸化水素• 平滑筋細胞増殖の正の調節• 内皮細胞増殖の正の調節• 有機環状化合物に応答• エージング• 細胞周期の調節を• 細胞増殖の調節• 細胞増殖の正の調節• 肝臓開発• TRAの負の調節 細胞内網状ストレスに応答するRNAポリメラーゼIIプロモーターからの転写• カリウムイオン飢餓に対する細胞応答• 薬物への応答• 細胞プロセス• ミトコンドリアからのチトクロームcの放出• RNAポリメラーゼIIプロモーターからの転写の正の調節• GO:0032320、GO: 0032321、GO:0032855、GO:0043089、GO:GTPアーゼ活性の0032854正の調節• 細胞の反応性酸素種に応答• アポトーシスプロセスの正の調節• 転写の正の調節、DNAテンプレート• カドミウムイオンに対する細胞応答• の負の調節RNAポリメラーゼIIプロモーターからの転写• 血管平滑筋細胞増殖の正の調節
出典:Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間
マウス Entrez 3725 16476 Ensembl ENSG00000177606 ENSMUSG00000052684 UniProt P05412 P05627 RefSeq(mRNA) NM_002228 NM_010591
RefSeq(タンパク質) NP_002219 NP_034721
場所(UCSC)
Chr 1:58.78 – 58.78 Mb
Chr 4:95.05 – 95.05 Mb
PubMed検索
ウィキデータ
人間の表示/
マウスの表示/
内容
1 関数
1.1 規制 1.2 細胞周期の進行 1.3 抗アポトーシス活性
2 臨床的な意義
2.1 癌 2.2 腫瘍の発生 2.3 乳がん 2.4 外陰がん 2.5 細胞分化 2.62.6 神経と脊髄の再生
3 抗がん剤の標的として
4 c-junの抗がん作用
4.1 p16 4.2 チロフォリン
5 相互作用
6 も参照してください
7 参考文献
8 参考文献
9 外部リンク
関数
規制
JunとAP-1形成におけるその二量体化パートナーはどちらも、ペプチド成長因子、炎症誘発性サイトカイン、酸化およびその他の形態の細胞ストレス、UV照射などの多様な細胞外刺激による調節を受けます。たとえば、UV照射は、c-jun発現の上昇に対する強力な誘導因子です。
c-jun転写は、それ自体の産物であるJunによって自動調節されます。Jun(AP-1)がjunプロモーター領域の高親和性AP-1結合部位に結合すると、jun転写が誘導されます。自身の転写を刺激することによるこの正の自己調節は、細胞外刺激からのシグナルを延長するためのメカニズムである可能性がこのメカニズムは、癌におけるc-junの活性に生物学的意義を持っている可能性が
また、c-junの活動はERK経路によって調節することができます。構成的に活性なERKは、CREBとGSK3を介してc-junの転写と安定性を高めることがわかっています。これにより、c-junと、RACK1やサイクリンD1などの下流のターゲットが活性化されます。RACK1はJNK活性を増強することができ、活性化されたJNKシグナル伝達はその後c-jun活性を調節します。
JNK経路による二重リン酸化により活性化されますが、リン酸化に依存しない機能もc-junノックアウトは致命的ですが、リン酸化できない変異c-junを持つトランスジェニック動物(c-junAAと呼ばれる)は生き残ることができます。
セリン63と73およびスレオニン91と93でのJunのリン酸化は、c-jun標的遺伝子の転写を増加させます。したがって、c-jun活性の調節は、Jun N末端キナーゼ(JNK)によるN末端リン酸化によって達成できます。ストレス誘発性アポトーシスおよび細胞増殖におけるJunの活性(AP-1活性)は、そのN末端リン酸化によって調節されていることが示されています。別の研究では、rasおよびfosによる発癌性形質転換には、セリン63および73でのJunN末端リン酸化も必要であることが示されました。
細胞周期の進行
研究は、c-Junのを通って進行するために必要であることを示したG1期の細胞周期、およびc-Junのヌル細胞がG1停止の増加を示します。C-junは、主要なRbキナーゼであるサイクリンD1の転写レベルを調節します。Rbは成長抑制因子であり、リン酸化によって不活性化されます。したがって、c-junは、十分なサイクリンD1キナーゼ活性を維持し、細胞周期の進行を可能にするために必要です。
c-junが存在しない細胞では、p53(細胞周期停止誘導因子)およびp21(CDK阻害剤およびp53標的遺伝子)の発現が増加し、これらの細胞は細胞周期の欠陥を示します。細胞内でのc-junの過剰発現は、p53およびp21のレベルの低下をもたらし、細胞増殖の加速を示します。C-junは、p53プロモーターのバリアントAP-1部位に結合することにより、p53の転写を抑制します。これらの結果は、c-junがp53をダウンレギュレートして細胞周期の進行を制御していることを示しています。
抗アポトーシス活性
UV照射はc-jun発現とJNKシグナル伝達経路を活性化することができます。C-junは細胞をUV誘発アポトーシスから保護し、NF-κBと協力してTNFαによって誘発されるアポトーシスを防ぎます。c-junによるアポトーシスからの保護には、セリン63/73(Junのリン酸化に関与)が必要ですが、c-junを介したG1の進行には必要ありません。これは、c-junが2つの別々のメカニズムを介して細胞周期の進行とアポトーシスを調節していることを示唆しています。
ある研究では、肝細胞癌におけるc-junの肝臓特異的不活性化を利用しました。これは、腫瘍の発達障害がp53タンパク質のレベルの上昇およびp53標的遺伝子noxaのmRNAレベルと相関することを示しました。また、c-junを欠く肝細胞はTNFα誘導アポトーシスに対する感受性の増加を示したため、c-junは肝細胞をアポトーシスから保護することができます。c-junを欠く肝細胞では、p53を削除することでTNFαに対する耐性を回復させることができます。これらの結果は、c-junが肝腫瘍におけるp53のアポトーシス促進活性に拮抗することを示しています。
臨床的な意義
c-junは、月経周期全体を通して子宮内膜の細胞増殖とアポトーシスに役割を果たすことが知られています。c-junタンパク質レベルの周期的変化は、腺上皮細胞の増殖とアポトーシスにおいて重要です。c-junタンパク質の持続的な間質発現は、分泌後期に間質細胞がアポトーシスに入るのを防ぐ可能性が 癌 非小細胞肺癌(NSCLC)を使用した研究では、原発性および転移性肺腫瘍の症例の31%でc-junが過剰発現しているのに対し、正常な気道および肺胞上皮は一般にc-junを発現していませんでした。 。
フェーズI / II浸潤性乳がんの103例からなるグループでの研究では、活性化されたc-junが主に乳がんの浸潤性前線で発現し、増殖と血管新生に関連していることが示されました。
腫瘍の発生
化学的に誘発された肝細胞癌を有するマウスにおける腫瘍発生の異なる段階でのc-junの肝臓特異的不活性化を用いて研究が行われた。この結果は、腫瘍発生の初期段階でc-junが必要であり、c-junを削除することで腫瘍形成を大幅に抑制できることを示しています。また、c-junは、開始段階と進行段階の間の腫瘍細胞の生存に必要です。それとは対照的に、進行した腫瘍におけるc-junの不活性化は腫瘍の進行を損なうことはありません。
乳がん
MCF-7細胞におけるc-junの過剰発現は、細胞運動性の増加、マトリックス分解酵素MMP-9の発現の増加、in vitro化学浸潤の増加、および非存在下のヌードマウスにおける腫瘍形成によって示されるように、全体的な攻撃性の増加をもたらす可能性があります外因性エストロゲンの。MCF-7のc-6月過剰発現を有する細胞は、エストロゲンおよびタモキシフェンに応答しないようになったのc-6月の過剰発現は、乳癌細胞におけるエストロゲン非依存の表現型につながることが提案されています。c-jun過剰発現を伴うMCF-7細胞で観察された表現型は、ホルモンが反応しなくなった進行性乳がんで臨床的に観察された表現型と類似しています。
c-junの過剰発現によって引き起こされる侵襲的な表現型は、別の研究で確認されています。さらに、この研究は、c-jun過剰発現を伴う乳癌によるinvivo肝転移の増加を示した。この発見は、c-junが乳がんの転移に重要な役割を果たしていることを示唆しています。
乳腺腫瘍では、内因性c-junがErbB2による乳腺上皮細胞の遊走と浸潤に重要な役割を果たしていることがわかりました。Junは、SCF(幹細胞因子)およびCCL5のプロモーターを転写的に活性化します。誘導されたSCFおよびCCL5の発現は、自己複製乳腺上皮集団を促進します。これは、c-junが乳がん幹細胞の増殖を媒介して腫瘍の浸潤性を高めることを示唆しています。
外陰がん
C-junは、RARB腫瘍抑制遺伝子の高メチル化誘発性不活化に関連して、外陰扁平上皮癌サンプルで過剰発現していることが観察されています。実際、c-JunのmRNAレベルは、正常な皮膚および前腫瘍性外陰病変のmRNAレベルと比較した場合、外陰がんサンプルでより高くテストされたため、RARB遺伝子と癌遺伝子c-Junの間のクロスリンクが強調されました。
細胞分化
10の未分化で非常に攻撃的な肉腫は、RNAレベルとタンパク質レベルの両方でjun遺伝子の増幅とJUNの過剰発現を示しました。3T3-L1細胞(ヒト脂肪肉腫に似た前脂肪細胞性非腫瘍細胞株)でのc-junの過剰発現は、これらの細胞の脂肪細胞分化をブロックまたは遅延させる可能性が
神経と脊髄の再生
げっ歯類の末梢神経損傷はJNKシグナル伝達を急速に活性化し、それが次にc-Junを活性化します。対照的に、中枢神経系の神経損傷はそうではありません。c-Junは、後根神経節ニューロンと皮質ニューロンの両方での過剰発現が再生の増加につながるため、末梢神経系と中枢神経系の両方で軸索再生を促進するのに十分です。
抗がん剤の標的として
c-junは癌で過剰発現していることが観察されているため、いくつかの研究は、この遺伝子が癌治療の標的である可能性があるという仮説を浮き彫りにしました。ある研究では、rasおよびfosによる発癌性形質転換には、Jun N末端キナーゼ(JNK)によるセリン63および73でのJunN末端リン酸化が必要であることが示されました。この研究では、誘発された皮膚腫瘍と骨肉腫は、N末端リン酸化が不可能な変異体Junを持つマウスの発達障害を示しました。また、腸がんのマウスモデルでは、Jun N末端リン酸化または腸特異的c-jun不活化の遺伝的廃止により、がんの発生が抑制され、寿命が延びた。したがって、Jun(またはJNKシグナル伝達経路)のN末端リン酸化を標的とすることは、腫瘍増殖を阻害するための潜在的な戦略となり得る。
メラノーマ由来のB16-F10癌細胞では、JunBノックダウンと組み合わせた薬理学的JNK / jun阻害剤SPによるc-jun不活性化は、細胞毒性効果をもたらし、細胞停止とアポトーシスを引き起こす可能性がこの抗JunB / Jun戦略は、腫瘍細胞を接種したマウスの生存率を高めることができます。これは、JunおよびJunB阻害による潜在的な抗腫瘍戦略を示唆しています。
c-junの抗がん作用
ほとんどの研究結果は、c-junが腫瘍の発生と侵襲性の増加に寄与することを示しています。しかし、いくつかの研究は、c-junのいくつかの代替活動を発見し、c-junが実際には癌の両刃の剣である可能性があることを示唆しています。 p16 p16 INK4aは腫瘍抑制因子であり、細胞周期阻害剤であり、ある研究では、c-junがp16INK4aプロモーターのメチル化を防ぐことによってp16INK4aの「ボディーガード」として機能することが示されています。したがって、C-Junのは、遺伝子のp16のサイレンシングを防止することができるのINK4aを。
チロフォリン
チロフォリンは、細胞周期の停止を誘発することにより抗癌活性を有する植物由来アルカロイドの一種です。ある研究は、チロホリン治療がc-junタンパク質の蓄積を増加させることを示しました。次に、チロホリンと組み合わせたc-jun発現は、サイクリンA2のダウンレギュレーションを通じて癌細胞のG1停止を促進します。したがって、結果は、チロホリンの抗癌メカニズムがc-junを介して媒介されることを示している。
相互作用
C-junは以下と相互作用することが示されています: ATF2 AR ASCC3 ATF3 BCL3 BCL6 BRCA1 C-Fos CSNK2A1 COPS5 CREBBP CSNK2A2 DDX21、 DDIT3 ERG ETS2、 FOSL1 GTF2B MAPK8 MyoD NACA NELFB NFE2L1 NFE2L2 NCOR2 NCOA1 PIN1 RBM39 RELA RB1 RFWD2 RUNX1 RUNX2 SMAD3 STAT1 STAT3 TBP TGIF1
も参照してください
c-JunN末端キナーゼ
参考文献
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外部リンク
米国国立医学図書館の医学主題見出し(MeSH)のc-jun + Proteins
c-jun + Genes at the US National Library of Medicine Medical Subject Headings(MeSH)
ショウジョウバエ Jun関連抗原-インタラクティブフライ
FactorBookC- 6月
UCSC GenomeBrowserのヒトJUNゲノム位置とJUN遺伝子詳細ページ。

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カテゴリー: C