MCL1

MCL1
誘発された骨髄性白血病細胞分化タンパク質Mcl-1は、ヒトではMCL1遺伝子によってコードされるタンパク質です。 MCL1 利用可能な構造 PDB オーソログ検索:PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト
2KBW、2MHS、2NL9、2NLA、2PQK、3D7V、3IO9、3KJ0、3KJ1、3KJ2、3KZ0、3MK8、3PK1、3TWU、3WIX、3WIY、4BPI、4BPJ、4HW2、4HW3、4HW4、4OQ5、4OQ6、4WGI、4WMR、4WMS、4WMT、4WMU、4WMV、4WMW、4WMX、4ZBF、4ZBI、5FDO、5FDR、5FC4、5C3F
識別子
エイリアス
MCL1、BCL2L3、EAT、MCL1-ES、MCL1L、MCL1S、Mcl-1、TM、bcl2-L-3、mcl1 / EAT、骨髄細胞白血病1、BCL2ファミリーアポトーシスレギュレーター、BCL2ファミリーアポトーシスレギュレーター、MCL1アポトーシスレギュレーター、BCL2家族の一員
外部ID
OMIM:159552 MGI:101769 HomoloGene:7413 GeneCards:MCL1
遺伝子の位置(ヒト) Chr。 1番染色体(ヒト)
バンド 1q21.2 開始
150,560,895 bp
終わり
150,579,738 bp
遺伝子の位置(マウス) Chr。 3番染色体(マウス)
バンド
3 F2.1 | 3 40.74 cM
開始
95,658,788 bp
終わり
95,663,176 bp
RNA発現パターン
その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
• BH3ドメイン結合• GO:0001948タンパク質結合• タンパク質ヘテロ二量体化活性• タンパク質ホモ二量体化活性• タンパク質膜貫通トランスポーター活性
細胞成分
• 細胞質• 膜の不可欠な構成要素• 膜• Bcl-2ファミリータンパク質複合体• 核質• ミトコンドリア外膜• ミトコンドリアマトリックス• ミトコンドリア• 核• サイトゾル
生物学的プロセス
• アポトーシスプロセスの調節• 細胞分化• サイトカインへの応答• 細胞ホメオスタシス• 多細胞生物の発達• 酸化ストレス誘発ニューロンの内因性アポトーシスシグナル伝達経路の正の調節• アポトーシスミトコンドリアの変化• リガンドの非存在下での外因性アポトーシスシグナル伝達経路• 細胞運命決定• DNA損傷刺激に対する応答の調節• リガンドの非存在下での外因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の調節• アノイキの負の調節• アポトーシスプロセス• アポトーシスプロセスの負の調節• タンパク質膜貫通輸送• オートファジーの負の調節• 応答における内因性アポトーシスシグナル伝達経路DNA損傷• 内因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の調節• サイトカイン媒介シグナル伝達経路
出典:Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間
マウス Entrez 4170 17210 Ensembl ENSG00000143384 ENSMUSG00000038612 UniProt Q07820 P97287 RefSeq(mRNA)
NM_182763 NM_001197320 NM_021960 NM_008562 RefSeq(タンパク質)
NP_001184249 NP_068779 NP_877495 NP_032588 場所(UCSC)
Chr 1:150.56 – 150.58 Mb
Chr 3:95.66 – 95.66 Mb
PubMed検索
ウィキデータ
人間の表示/
マウスの表示/
内容
1 関数
2 臨床的な意義
3 相互作用
4 も参照してください
5 参考文献
6 参考文献
7 外部リンク
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、Bcl-2ファミリーに属しています。選択的スプライシングはこの遺伝子座で起こり、異なるアイソフォームをコードする2つの転写変異体が同定されています。より長い遺伝子産物(アイソフォーム1)はアポトーシスを阻害することにより細胞の生存を促進し、代わりにスプライシングされたより短い遺伝子産物(アイソフォーム2)はアポトーシスを促進し、細胞死を誘導します。タンパク質MCL1の生物学的半減期は、わずか20〜30分と非常に短いです。
MCL1の喪失は、Bcl-2ファミリーの他の抗アポトーシスメンバーの喪失よりも劇的な影響を及ぼします。Mcl-1遺伝子が失われると、胚が移植される前の生後約3。5日で胚が死に至ります。Mcl-1を条件付きで削除すると、造血幹細胞、B細胞に拘束された前駆細胞、T細胞に拘束された前駆細胞、抗体分泌形質細胞、心筋細胞、ニューロンなど、さまざまな細胞が枯渇します。
MCL1は、細胞のエネルギー生成にも役割を果たし、ミトコンドリア間空間で機能します。
臨床的な意義
オマセタキシンメペスクシネート(慢性骨髄性白血病の治療薬として承認されている薬剤)とセリシクリブ (多発性骨髄腫の治療薬として検討中)は、どちらもMcl-1の合成を阻害することによって部分的に作用します。
相互作用
MCL1は、以下と相互作用することが示されています。
BAK1、
BCL2L11、
入札、
悪い、 DAD1、 PMAIP1、 PCNA、 TCTP および TNKS も参照してください Bcl-2 Bcl-xL
参考文献
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参考文献
ヤンイェンHF(2006)。「Mcl-1:高度に調節された細胞死および生存コントローラー」。J.Biomed。科学。13(2):201–4。土井:10.1007 / s11373-005-9064-4。PMID  16456709。
外部リンク
UniProtのPDBで利用可能なすべての構造情報の概要:PDBe-KBのQ07820(誘導性骨髄性白血病細胞分化タンパク質Mcl-1)。

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