ECT2

ECT2
タンパク質ECT2は、ヒトではECT2遺伝子によってコードされるタンパク質です。 ECT2 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト
3L46、4N40 _ _
識別子
エイリアス
ECT2、ARHGEF31、上皮細胞形質転換2
外部ID
OMIM：600586 MGI：95281 HomoloGene：7298 GeneCards：ECT2
遺伝子の位置（マウス） Chr。 3番染色体（マウス）
バンド
3 | 3 A3
始める
27，097，222 bp
終わり
27，153，878 bp
RNA発現パターン Bgee 該当なし BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
タンパク質ホモ二量体化活性
GO：00005097、GO：00005099、GO：0005100GTPaseアクチベーター活性
信号変換器の活動
GO：0001948タンパク質結合
グアニルヌクレオチド交換因子活性細胞成分 細胞質
セントラルスピンドリン複合体
細胞間結合
二細胞密着結合
スピンドル
細胞結合 中央体 分裂溝
有糸分裂紡錘体
細胞骨格 核 サイトゾル
生物学的プロセス
カルシウムイオンに対する細胞応答
細胞分化
GO：0007243細胞内シグナル伝達
GO：0032861、GO：0032862、GO：0032856GTPase活性の活性化
神経系の発達
細胞分裂
サイトカイン症の正の調節
GO：0032320、GO：0032321、GO：0032855、GO：0043089、GO：0032854GTPase活性の正の調節
ニューロン分化の正の調節
二細胞密着結合アセンブリ
細胞の形態形成
アポトーシスプロセスの正の調節
電離放射線に対する細胞応答
タンパク質輸送
I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の調節
核へのタンパク質輸入の正の調節
細胞周期
プロテインキナーゼ活性の調節
Rhoタンパク質シグナル伝達の調節
キネトコアへの紡錘微小管の付着の調節
小さなGTPaseを介したシグナル伝達の調節
タンパク質のホモオリゴマー化
プロテインキナーゼ活性の活性化
過酸化水素に対する細胞応答
輸送
有糸分裂細胞質分裂
細胞質分裂
Gタンパク質共役型受容体シグナル伝達経路
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez 1894年 13605 Ensembl ENSG00000114346 ENSMUSG00000027699 UniProtQ9H8V3 Q07139
RefSeq（mRNA）
NM_001258315 NM_001258316 NM_018098
NM_001177625 NM_001177626 NM_007900
RefSeq（タンパク質）
NP_001245244 NP_001245245 NP_060568 NP_001336023 NP_001336024
NP_001336025 NP_001336026 NP_001336027 NP_001336028 NP_001336029 NP_001336030 NP_001336031 NP_001336032 NP_001336033
NP_001171096 NP_001171097 NP_031926
場所（UCSC）
該当なし
Chr 3：27.1 – 27.15 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

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コンテンツ
1 関数
2 相互作用
3 参考文献
4 参考文献

関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、Rho特異的交換因子および酵母細胞周期調節因子に関連する形質転換タンパク質です。この遺伝子の発現は、DNA合成の開始とともに上昇し、G2期およびM期の間も上昇したままです。インサイチュハイブリダイゼーション分析は、肝臓の再生において有糸分裂を起こしている細胞において発現が高レベルであることを示した。このように、このタンパク質は肝臓の再生中に細胞周期に依存して発現し、サイトカイン症の調節に重要な役割を果たしていると考えられています。

相互作用
ECT2はPARD6Aと相互作用することが示されています。

参考文献
^ GRCm38：Ensemblリリース89：ENSMUSG00000027699 – Ensembl、2017年5月 ^ 「HumanPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウスPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ Miki T、Smith CL、Long JE、Eva A、Fleming TP（1993年4月）。「癌遺伝子ect2は小さなGTP結合タンパク質の調節因子に関連しています」。ネイチャー。362（6419）：462–5。Bibcode：1993Natur.362..462M。土井：10.1038 / 362462a0。PMID8464478。_ S2CID722736。_    ^ Tatsumoto T、Xie X、Blumenthal R、Okamoto I、Miki T（1999年12月）。「ヒトECT2はRhoGTPaseの交換因子であり、G2 / M期にリン酸化され、細胞質分裂に関与します」。J. CellBiol。147（5）：921–8。土井：10.1083 /jcb.147.5.921。PMC2169345。_ PMID10579713。_    ^ “Entrez Gene：ECT2上皮細胞形質転換配列2癌遺伝子”。
^ Liu XF、Ishida H、Raziuddin R、Miki T。「ヌクレオチド交換因子ECT2は極性タンパク質複合体Par6 / Par3 /プロテインキナーゼCzeta（PKCzeta）と相互作用し、PKCzeta活性を調節します」。モル。細胞。Biol。24（15）：6665–75。土井：10.1128 /MCB.24.15.6665-6675.2004。PMC444862。_ PMID15254234。_   

参考文献
高井S、Long JE、山田K、三木T（1995）。「体細胞分析および蛍光insituハイブリダイゼーションによるヒトECT2癌原遺伝子の3q26.1-> q26.2への染色体局在化」。ゲノミクス。27（1）：220–2。土井：10.1006 /geno.1995.1033。PMID7665179 。_
Hillier LD、Lennon G、Becker M、Bonaldo MF、Chiapelli B、Chissoe S、Dietrich N、DuBuque T、Favello A、Gish W、Hawkins M、Hultman M、Kucaba T、Lacy M、Le M、Le N、Mardis E 、Moore B、Morris M、Parsons J、Prange C、Rifkin L、Rohlfing T、Schellenberg K、Bento Soares M、Tan F、Thierry-Meg J、Trevaskis E、Underwood K、Wohldman P、Waterston R、Wilson R、Marra M（1996）。「280，000のヒト発現配列タグの生成と分析」。GenomeRes。6（9）：807–28。土井：10.1101 /gr.6.9.807。PMID8889549 。_
木村K、辻T、高田Y、三木T、成宮S（2000）。「細胞質分裂中のGTP結合RhoAの蓄積とこの蓄積におけるECT2の重要な役割」。J.Biol。化学。275（23）：17233–6。土井：10.1074 /jbc.C000212200。PMID10837491 。_
Wennerberg K、Ellerbroek SM、Liu RY、Karnoub AE、Burridge K、Der CJ（2002）。「RhoGはRac1およびCdc42と並列に信号を送ります」。J.Biol。化学。277（49）：47810–7。土井：10.1074 /jbc.M203816200。PMID12376551 。_
松田晃、鈴木悠、本田晃、村松晋、松崎晃、長野悠、土井毅、下野晃、原田毅、西田悦、林晃、菅野晋（2003）。「NF-κBおよびMAPKシグナル伝達経路を活性化するヒト遺伝子の大規模な同定と特性評価」。オンコジーン。22（21）：3307–18。土井：10.1038 /sj.onc.1206406。PMID12761501 。_
齋藤S、辰本T、ロレンツィMV、チェディッドM、カプールV、坂田H、ルービンJ、ミキT（2003）「Rho交換因子ECT2は成長因子によって誘導され、N末端細胞周期調節因子関連ドメインを介して細胞質分裂を調節します」。J.セル。生化学。90（4）：819–36。土井：10.1002 /jcb.10688。PMID14587037 。_ S2CID1295995 。_
原T、石田H、Raziuddin R、Dorkhom S、上條K、三木T（2004）。「新しいケルチ様タンパク質であるKLEIPは、Madin-Darbyイヌ腎臓細胞の細胞間接触部位でのアクチン集合に関与しています」。モル。Biol。セル。15（3）：1172–84。土井：10.1091 /mbc.E03-07-0531。PMC363103 。_ PMID14668487 。_
Liu XF、Ishida H、Raziuddin R、Miki T（2004）。「ヌクレオチド交換因子ECT2は極性タンパク質複合体Par6 / Par3 /プロテインキナーゼCzeta（PKCzeta）と相互作用し、PKCzeta活性を調節します」。モル。細胞。Biol。24（15）：6665–75。土井：10.1128 /MCB.24.15.6665-6675.2004。PMC444862 。_ PMID15254234 。_
キムJE、ビラドーDD、チェンJ（2005）。「Ect2のタンデムBRCTドメインは、細胞質分裂におけるEct2の負と正の両方の調節に必要です」。J.Biol。化学。280（7）：5733–9。土井：10.1074 /jbc.M409298200。PMID15545273 。_
Oceguera-Yanez F、Kimura K、Yasuda S、Higashida C、Kitamura T、Hiraoka Y、Haraguchi T、Narumiya S（2005）。「Ect2とMgcRacGAPは有糸分裂におけるCdc42の活性化と機能を調節します」。J. CellBiol。168（2）：221–32。土井：10.1083 /jcb.200408085。PMC2171585 。_ PMID15642749 。_
YüceO、Piekny A、Glotzer M（2005）。「ECT2-セントラルスピンドリン複合体はRhoAの局在と機能を調節します」。J. CellBiol。170（4）：571–82。土井：10.1083 /jcb.200501097。PMC2171506 。_ PMID16103226 。_
Niiya F、Xie X、Lee KS、Inoue H、Miki T（2005）。「サイクリン依存性キナーゼ1の阻害は、ECT2およびMgcRacGAP依存的に染色体分離を伴わずに細胞質分裂を誘発します」。J.Biol。化学。280（43）：36502–9。土井：10.1074 /jbc.M508007200。PMID16118207 。_
趙WM、牙G（2005）。「MgcRacGAPは収縮リングの集合と細胞質分裂の開始を制御します」。Proc。国立 Acad。科学 アメリカ。102（37）：13158–63。Bibcode：2005PNAS..10213158Z。土井：10.1073 /pnas.0504145102。PMC1201590 。_ PMID16129829 。_
原T、阿部M、井上H、Yu LR、Veenstra TD、Kang YH、Lee KS、Miki T（2006）。「細胞質分裂調節因子ECT2は、G2 / M期のThr-341でのリン酸化によってそのコンフォメーションを変化させます」。オンコジーン。25（4）：566–78。土井：10.1038 /sj.onc.1209078。PMID16170345 。_
Niiya F、Tatsumoto T、Lee KS、Miki T（2006）。「G2 / M期での細胞質分裂調節因子ECT2のリン酸化は、有糸分裂キナーゼPlk1の会合とGTP結合RhoAの蓄積を刺激します」。オンコジーン。25（6）：827–37。土井：10.1038 /sj.onc.1209124。PMID16247472 。_
西村Y、米村S（2006）。「セントラルスピンドリンは、細胞質分裂中に赤道皮質でのECT2とRhoAの蓄積を調節します」。J. CellSci。119（Pt 1）：104–14。土井：10.1242 /jcs.02737。PMID16352658 。_

  ヒト3番染色体上の遺伝子に関するこ”