GATA2

GATA2
GATA2またはGATA結合因子2は、転写因子、つまり遺伝子の発現を調節する核タンパク質です。それは、胚発生、自己複製、維持、および血液形成、リンパ系形成、および他の組織形成幹細胞の機能に重要な多くの遺伝子を調節します。GATA2はGATA2遺伝子によってコードされています。GATA2遺伝子はしばしば生殖細胞系列と体細胞に苦しんでいますそれぞれ、広範囲の家族性および散発性疾患につながる突然変異。遺伝子とその産物は、これらの病気の治療の標的です。 GATA2 識別子
エイリアス
GATA2、DCML、IMD21、MONOMAC、NFE1B、GATA結合タンパク質2
外部ID
OMIM：137295 MGI：95662 HomoloGene：32030 GeneCards：GATA2
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 3番染色体（ヒト）
バンド 3q21.3 始める
128，479，427 bp
終わり
128，493，201 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 6番染色体（マウス）
バンド
6 D1 | 6 39.2 cM
始める
88，170，873 bp
終わり
88，184，014 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
子宮内膜 精嚢 膀胱 右肺
前立腺 尿道 頸部
その他の参照発現データ BioGPS 該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能
GO：0000980RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合
DNA結合
配列特異的DNA結合
RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合
GO：0001131、GO：0001151、GO：0001130、GO：0001204DNA結合転写因子活性
GO：00001077、GO：0001212、GO：0001213、GO：0001211、GO：0001205 DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
亜鉛イオン結合
転写因子の結合
クロマチン結合
C2H2ジンクフィンガードメイン結合
金属イオン結合
GO：0001948タンパク質結合
GO：0001158シス調節領域配列特異的DNA結合
GO：0001200、GO：0001133、GO：0001201 DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
細胞成分
転写調節因子複合体
核質 核 細胞質
タンパク質含有複合体
生物学的プロセス
前脳の特定のニューロンタイプへのニューロン細胞の関与
食作用の正の調節
細胞分化
脂肪細胞分化の負の調節
下垂体の発達
食作用、飲み込みの正の調節
転写の調節、DNAテンプレート
赤血球分化の正の調節
体性幹細胞集団の維持
マクロファージ分化の負の調節
GABA作動性ニューロンの分化
サイトゾルカルシウムイオン濃度の正の調節
脂肪細胞増殖の負の調節
神経前駆細胞増殖の負の調節
胚性胎盤の発達
ニューロンの移動
血液凝固
RNAポリメラーゼIIによる転写の負の調節
細胞の成熟
半規管の開発
転写、DNAテンプレート
原始赤血球分化の調節
腹側脊髄介在ニューロン分化
脂質への反応
後脳における細胞分化
中枢神経系ニューロンの発達
内耳の形態形成
ニューロン分化の正の調節
ヒストンのアセチル化の調節
ニューロンの分化
前脳ニューロン分化の調節
食作用
泌尿生殖器系の発達
細胞の運命決定
組織内の細胞数のホメオスタシス
決定的な造血
ニューロンの運命のコミットメント
骨髄細胞分化の負の調節
巨核球分化の正の調節
RNAポリメラーゼIIによる転写の正の調節
Notchシグナル伝達経路の負の調節
好酸球の運命のコミットメント
マスト細胞脱顆粒の正の調節
蝸牛の発達
造血幹細胞分化の調節
血管新生の正の調節
内皮細胞アポトーシスプロセスの負の調節
遺伝子発現の正の調節
遺伝子発現の負の調節
造血
RNAポリメラーゼIIによるpri-miRNA転写
血管新生の発芽に関与する細胞遊走の正の調節
血管新生の発芽に関与する血管内皮細胞増殖の正の調節
心臓の発達
動物器官の形態形成
組織の発達
細胞の発達
形態形成に関与する解剖学的構造形成
RNAポリメラーゼIIによるpri-miRNA転写の正の調節
消化管の発達
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez2624 14461 Ensembl ENSG00000179348 ENSMUSG00000015053 UniProt P23769 O09100
RefSeq（mRNA）
NM_032638 NM_001145661 NM_001145662 NM_008090 NM_001355253 RefSeq（タンパク質）
NP_001139133 NP_001139134 NP_116027 NP_032116 NP_001342182 場所（UCSC）
Chr 3：128.48 – 128.49 Mb
Chr 6：88.17 – 88.18 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/

マウスの表示/
GATA2遺伝子の不活性化変異は、 GATA2の細胞レベルの低下と、 GATA2欠損症と呼ばれる一般的な疾患にグループ化される、家族性の血液学的、免疫学的、リンパ系、および/またはその他のさまざまな障害の発症を引き起こします。あまり一般的ではありませんが、これらの障害は非家族性（すなわち散発性または後天性）のGATA不活化変異に関連しています。GATA2欠損症は、一見良性の異常から始まることがよくありますが、未治療が生命を脅かす日和見感染症、ウイルス誘発性癌、肺不全、骨髄異形成症候群（MDS）、および/または急性骨髄性白血病、主に急性骨髄性白血病（AML）に進行した場合、あまり一般的ではない慢性骨髄単球性白血病（CMML）であり、リンパ性白血病はめったにありません。
GATA2遺伝子の変異によるものではないGATA2転写因子の過剰発現は、非家族性EVI1陽性AMLの攻撃性と前立腺癌の進行を促進する二次的要因であるように思われます。

コンテンツ
1 GATA2遺伝子
1.1 突然変異 1.2 病理学的阻害 1.3 病理学的刺激 2 GATA2 3 GATA2関連障害
3.1 GATA2変異の不活性化 3.2 GATA2変異の活性化 3.3 GATA2の抑圧 3.43.4 GATA2の過剰発現
4 も参照してください
5 参考文献
6 参考文献
7 外部リンク

GATA2遺伝子
GATA2遺伝子は、進化的に保存されたGATA転写因子遺伝子ファミリーのメンバーです。ヒトとマウスを含むこれまでにテストされたすべての脊椎動物種は、6つのGATA遺伝子、GATA1からGATA6を発現します。ヒトGATA2遺伝子は、染色体3の長い（または「q」）アームの21.3位（つまり3q21.3遺伝子座）に位置し、8つのエクソンで構成されています。遺伝子のC-ZnFおよびN-ZnFと呼ばれる2つの部位は、GATA2転写因子の2つのジンクフィンガー 構造モチーフをコードしています。これらの部位は、転写因子がその標的遺伝子を刺激する能力を調節するために重要です。
GATA2遺伝子には、その発現を調節する核内因子に結合する少なくとも5つの別個の部位が特に重要なそのような部位の1つはイントロン4に9.5kbエンハンサーと呼ばれるこの部位は、遺伝子の転写開始部位から9.5キロベース（すなわちkb）下流に位置し、遺伝子発現の非常に重要なエンハンサーです。 GATA2発現の調節は非常に複雑です。たとえば、血液幹細胞では、GATA2転写因子自体がこれらの部位の1つに結合し、そうすることで、転写因子がそれ自体の産生を促進するように作用する機能的に重要な正のフィードバック自動調節回路の一部です。正のフィードバック回路の2番目の例では、GATA2はインターロイキン1ベータとCXCL2の産生を刺激し、これらは間接的に作用してGATA2の発現をシミュレートします。負のフィードバック回路の例では、GATA2転写因子が間接的にGタンパク質共役型受容体GPR65の活性化を引き起こし、これも間接的に作用してGATA2遺伝子の発現を抑制します。 負のフィードバックの2番目の例では、GATA2転写因子がGATA1転写因子の発現を刺激し、GATA2転写因子をその遺伝子刺激結合部位から置き換えて、GATA2の作用を制限します。
ヒトGATA2遺伝子は、幹細胞およびその後の前駆細胞の発達段階で血液学的骨髄細胞に発現します。遺伝子発現の増加および/または減少は、これらの未成熟細胞の自己複製、生存、および最終成熟型、すなわち、赤血球、特定のタイプのリンパ球（すなわち、 B細胞、NK細胞、およびTヘルパー細胞）への進行を調節します。 、単球、好中球、血小板、形質細胞様樹状細胞、マクロファージおよび肥満細胞。 この遺伝子は、リンパ系の形成、特にその弁の発達にも同様に重要です。ヒト遺伝子はまた、内皮、いくつかの非血液学的幹細胞、中枢神経系、そしてより少ない程度で、前立腺、子宮内膜、および特定の癌性組織で発現されます。
マウスのGata2遺伝子は、そのヒトの対応物と同様の構造を持っています。マウスの両方の親Gata2遺伝子の削除は、成熟した血液細胞の形成が完全に失敗するため、胚発生の10日目までに致命的です。1つのマウスGata2遺伝子の不活化は、致命的でも、ヒトGATA2欠損症の兆候のほとんどと関連しただし、これらの動物は、造血幹細胞の約50％の減少と、マウスレシピエントの骨髄への再増殖能力の低下を示しています。後者の発見、ヒトの臨床研究、およびヒト組織での実験は、ヒトでは、胚発生中に造血幹細胞が造血幹細胞から出現し、これらの細胞およびその後の前駆細胞が生き残るために、両方の親GATA2遺伝子が必要であるという結論を支持します。 、自己再生し、成熟細胞に分化します。 GATA2欠損症の人が加齢すると、おそらく感染症やその他のストレスなどの要因の結果として、造血幹細胞の欠損症が悪化します。結果として、彼らの病気の兆候と症状が現れ、そして/または次第に重症になります。白血病のタイプのいずれかにつながるGATA2欠損症の役割は理解され同様に、非家族性AMLにおけるGATA2過剰発現の役割、ならびに慢性骨髄性白血病および前立腺癌の進行における急性転化の発症は理解され

突然変異
さまざまなタイプの不活化GATA変異のスコアは、GATA2欠損症に関連付けられています。これらには、フレームシフト、ポイント、挿入、スプライス部位、および遺伝子全体に散在しているが、GATA2転写因子のC-ZnF、N-ZnF、および9.5kb部位をコードする領域に集中している欠失変異が含まれます。GATA2欠損症のまれなケースには、3q21.3遺伝子座と隣接する隣接遺伝子を含む大きな変異欠失が含まれます。これらの突然変異は、他のタイプのGATA突然変異よりも、ウイルス感染、発達リンパ障害、および神経障害に対する感受性の増加を引き起こす可能性が高いようです。
1つのGATA2変異は、機能タイプの獲得です。つまり、GATA2のレベルではなく、活動の増加に関連しています。この突然変異は、転写因子の359アミノ酸位置（すなわち、N-ZnF部位内）でロイシンの代わりにバリンを使用し、慢性骨髄性白血病の急性転化を経験している個人で検出されています。

病理学的阻害
AML患者の分析により、1つの親GATA2遺伝子が変異していないが、その遺伝子プロモーターの高メチル化によって沈黙しているGATA2欠損症の多くの症例が発見されました。この高メチル化誘発型のGATA2欠損症を、GATA2欠損症の診断カテゴリーに統合するには、さらなる研究が必要です。

病理学的刺激
転写因子であるEVI1がGATA2遺伝子の発現を直接刺激する能力があるため、EVI1陽性AMLにおけるGATA2発現の非変異刺激とその結果としての攻撃性が現れます。 前立腺がんの初期段階で始まるGATA2の過剰発現の理由は不明ですが、 GATA2遺伝子の発現を刺激するために間接的に作用するFOXA1の能力が関係している可能性が

GATA2
全長GATA2転写因子は、480アミノ酸からなる適度なサイズのタンパク質です。その2つのジンクフィンガーのうち、C-ZnF（タンパク質のC末端に向かって位置する）は特定のDNA部位への結合に関与し、N-ZnF（タンパク質のN末端に向かって位置する）は他のさまざまな核タンパク質との相互作用に関与します。その活動を調整します。転写因子には、他の核タンパク質と相互作用してその活性をそれぞれアップレギュレートおよびダウンレギュレートする2つのトランス活性化ドメインと1つの負の調節ドメインも含まれています。 胚性および/または成人型の造血（すなわち、血液学的および免疫学的細胞の成熟）を促進する際に、GATA2は他の転写因子（すなわち、RUNX1、SCL / TAL1、GFI1、GFI1b、MYB、IKZF1 ）と相互作用します。転写因子PU.1、LYL1）および細胞受容体（すなわち、MPL、GPR56）。広範囲の組織において、GATA2は同様にHDAC3、 LMO2、 POU1F1、 POU5F1、 PML SPI1、およびZBTB16と相互作用します。 GATA2は、その標的遺伝子のプロモーターおよびエンハンサー部位にある特定の核酸配列（T / A（GATA）A / G）に結合し、そうすることで、これらの標的遺伝子の発現を刺激または抑制します。ただし、このヌクレオチド配列を持つヒトDNAには数千の部位がありますが、理由は不明ですが、GATA2はこれらの1％未満に結合します。さらに、GATA転写因子ファミリーのすべてのメンバーはこの同じヌクレオチド配列に結合し、そうすることで、特定の例では、GATA2の結合を妨害したり、これらの部位にすでに結合しているGATA2を置き換えたりすることがたとえば、GATA1転写因子によるこの配列へのGATA2結合の置換は、いくつかのタイプの血液幹細胞の正常な発達にとって重要であるように思われます。この変位現象を「GATAスイッチ」と呼びます。いずれにせよ、GATA2の作用は、特に他の多くの遺伝子調節因子との相互作用に関連して、その標的遺伝子を制御する上で非常に複雑であり、完全には理解され

GATA2関連障害

GATA2変異の不活性化
GATA2欠損症
2つの親GATA2遺伝子の1つに家族性および散発性の不活化変異があると、GATA2転写因子の細胞レベルが低下します。つまりハプロ不全になります。その結果、個人は一般的にGATA2欠損症と呼ばれる病気を発症します。GATA2欠損症は、さまざまな臨床症状のグループであり、GATA2ハプロ不全は、血液学的、免疫学的、リンパ性、および/または明らかに良性の異常として始まるが、一般に生命を脅かす日和見感染症、ウイルス感染症に進行する可能性のある他の症状の経時的な発症をもたらします誘発性の癌、骨髄異形成症候群、および/または白血病、特にAML。 GATA2欠損症のさまざまな症状には、単球減少症および骨髄単球減少症/樹状細胞単球、BおよびNKリンパ球欠損症（すなわちMonoMAC）およびエンバーガー症候群のすべての症例、ならびに家族性骨髄異形成の症例のかなりの割合が含まれます。症候群/急性骨髄性白血病、先天性好中球減少症、慢性骨髄単球性白血病、再生不良性貧血、およびその他のいくつかの症状。

GATA2変異の活性化
L359Vの機能獲得変異（変異に関する上記のセクションを参照）は、GATA2転写因子の活性を増加させます。突然変異は、慢性骨髄性白血病の急性転化の間に起こり、この疾患の慢性および/または加速期の急性転化期への変換において役割を果たすます。

GATA2の抑圧
この遺伝子の突然変異ではなく、GATA2遺伝子のプロモーター部位のメチル化によるGATA2発現の抑制が、GATA2欠損症候群の代替原因であることが示唆されています。このエピジェネティックな遺伝子サイレンシングは、特定の種類の非小細胞肺癌でも発生し、疾患の進行を予防する効果があることが示唆されています。

GATA2の過剰発現
その遺伝子GATA2の過剰発現によるGATA2転写因子のレベルの上昇は、AMLの一般的な所見です。それは予後不良と関連しており、疾患の進行を促進するようであり、したがって治療的介入の標的であると提案されている。この過剰発現は突然変異によるものではなく、GATA2の発現を刺激する転写因子であるEVI1の過剰発現によって少なくとも部分的に引き起こされます。 GATA2の過剰発現は、アンドロゲン依存性疾患の初期段階で転移を増加させ、アンドロゲン非依存性のアンドロゲン経路を未知のメカニズムで活性化することにより、前立腺がん細胞の生存と増殖を刺激するように見える前立腺がんでも発生します（すなわち、去勢耐性）疾患）。

も参照してください
GATA転写因子
GATA2欠損症 MonoMAC エンバーガー症候群

参考文献
^ GRCh38：Ensemblリリース89：ENSG00000179348 – Ensembl、2017年5月
^ GRCm38：Ensemblリリース89：ENSMUSG00000015053 – Ensembl、2017年5月
^ 「HumanPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウスPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ Lee ME、Temizer DH、Clifford JA、Quertermous T（1991年8月25日）。「内皮細胞におけるエンドセリン-1遺伝子発現を調節するGATA結合タンパク質のクローニング」。J.Biol。化学。266（24）：16188–92。土井：10.1016 / S0021-9258（18）98533-9。PMID1714909。_
^ Crispino JD、Horwitz MS。「造血系疾患におけるGATA因子変異」。血。129（15）：2103–2110。土井：10.1182/blood-2016-09-687889。PMC5391620。_ PMID28179280。_
  
^ Hirabayashi S、Wlodarski MW、Kozyra E、Niemeyer CM。「GATA2関連骨髄性腫瘍の不均一性」。血液学の国際ジャーナル。106（2）：175–182。土井：10.1007/s12185-017-2285-2。PMID28643018。_
^ Vicente C、Vazquez I、Conchillo A、García-SánchezMA、Marcotegui N、Fuster O、GonzálezM、Calasanz MJ、Lahortiga I、Odero MD。「GATA2の過剰発現は、急性骨髄性白血病患者の予後不良を予測し、明確な分子異常と関連しています」。白血病。26（3）：550–4。土井：10.1038/leu.2011.235。PMID21904383。_
^ Mir MA、Kochuparambil ST、Abraham RS、Rodriguez V、Howard M、Hsu AP、Jackson AE、Holland SM、Patnaik MM。「生殖細胞系GATA2変異に関連する骨髄性新生物および免疫不全のスペクトル」。がん医学。4（4）：490–9。土井：10.1002/cam4.384。PMC4402062。_ PMID25619630。_
  
^ Rodriguez-Bravo V、Carceles-Cordon M、Hoshida Y、Cordon-Cardo C、Galsky MD、Domingo-Domenech J。「致死的な前立腺癌の攻撃性におけるGATA2の役割」。ネイチャーレビュー。泌尿器科。14（1）：38–48。土井：10.1038/nrurol.2016.225。PMC5489122。_ PMID27872477。_
  
^ 小日向D、高山K、高橋S、井上S。「転写協力者とのアンドロゲン受容体のクロストーク：去勢抵抗性前立腺癌の潜在的な治療標的」。がん。9（3）：22. doi：10.3390/cancers9030022。PMC5366817。_ PMID28264478。_
  
^ Chlon TM、Crispino JD。「GATAおよびFOG因子による組織仕様の組み合わせ調節」。開発。139（21）：3905–16。土井：10.1242/dev.080440。PMC3472596。_ PMID23048181。_
  
^ 「GATA2GATA結合タンパク質2-遺伝子-NCBI」。
^ Wlodarski MW、Collin M、Horwitz MS。「GATA2欠損症および関連する骨髄性腫瘍」。血液学のセミナー。54（2）：81–86。土井：10.1053/j.seminhematol.2017.05.002。PMC5650112。_ PMID28637621。_
  
^ Katsumura KR、Bresnick EH。「血液学におけるGATA因子革命」。血。129（15）：2092–2102。土井：10.1182/blood-2016-09-687871。PMC5391619。_ PMID28179282。_
  
^ 清水R、山本M。「GATA関連の血液疾患」。実験血液学。44（8）：696–705。土井：10.1016/j.exphem.2016.05.010。PMID27235756。_
^ Spinner MA、Sanchez LA、Hsu AP、Shaw PA、Zerbe CS、Calvo KR、Arthur DC、Gu W、Gould CM、Brewer CC、Cowen EW、Freeman AF、Olivier KN、Uzel G、Zelazny AM、Daub JR、Spalding CD、Claypool RJ、Giri NK、Alter BP、Mace EM、Orange JS、Cuellar-Rodriguez J、Hickstein DD、Holland SM。「GATA2欠損症：造血、リンパ管、および免疫の変幻自在な障害」。血。123（6）：809–21。土井：10.1182/blood-2013-07-515528。PMC3916876。_ PMID24227816。_
  
^ Bigley V、Cytlak U、Collin M。「ヒト樹状細胞免疫不全症」。細胞および発生生物学のセミナー。86：50–61。土井：10.1016/j.semcdb.2018.02.020。PMID29452225。_
^ Hsu AP、McReynolds LJ、Holland SM。「GATA2欠損症」。アレルギーおよび臨床免疫学における現在の意見。15（1）：104–9。土井：10.1097/ACI.0000000000000126。PMC4342850。_ PMID25397911。_
  
^ Zhang SJ、Ma LY、Huang QH、Li G、Gu BW、Gao XD、Shi JY、Wang YY、Gao L、Cai X、Ren RB、Zhu J、Chen Z、Chen SJ。「慢性骨髄性白血病の急性骨髄性形質転換におけるGATA-2の機能獲得変異」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。105（6）：2076–81。Bibcode：2008PNAS..105.2076Z。土井：10.1073/pnas.0711824105。PMC2538883。_ PMID18250304。_
  
^ Fujiwara T。「GATA転写因子：基本原則と関連する人間の障害」。東北実験医学ジャーナル。242（2）：83–91。土井：10.1620/tjem.242.83。PMID28566565。_
^ 小沢Y、戸渡M、都築S、早川F、前田T、宮田Y、谷本M、斉藤H。「ヒストンデアセチラーゼ3は転写因子GATA-2と結合して抑制します」。血。98（7）：2116–23。土井：10.1182/blood.v98.7.2116。PMID11567998。_
^ Osada H、Grutz G、Axelson H、Forster A、Rabbitts TH（1995年10月）。「赤血球転写因子の関連性：LIMタンパク質RBTN2とジンクフィンガータンパク質GATA1を含む複合体」。Proc。国立 Acad。科学 アメリカ。92（21）：9585–9。Bibcode：1995PNAS…92.9585O。土井：10.1073/pnas.92.21.9585。PMC40846。_ PMID7568177。_
  
^ Dasen JS、O’Connell SM、Flynn SE、Treier M、Gleiberman AS、Szeto DP、Hooshmand F、Aggarwal AK、Rosenfeld MG（1999年5月）。「Pit1とGATA2の相互作用は、シグナル伝達勾配によって誘発される下垂体細胞型の決定を仲介します」。セル。97（5）：587–98。土井：10.1016 / s0092-8674（00）80770-9。PMID10367888。_ S2CID15737684。_
  
^ Fogarty NM、McCarthy A、Snijders KE、Powell BE、Kubikova N、Blakeley P、Lea R、Elder K、Wamaitha SE、Kim D、Maciulyte V、Kleinjung J、Kim JS、Wells D、Vallier L、Bertero A、Turner JM、ニアカン株式会社。「ゲノム編集は、ヒト胚発生におけるOCT4の役割を明らかにします」。自然。550（7674）：67–73。Bibcode：2017Natur.550…67F。土井：10.1038/nature24033。PMC5815497。_ PMID28953884。_
  
^ 都築S、戸渡M、斉藤H、エンバーT。「前骨髄球性白血病タンパク質（PML）およびt（15; 17）で生成されたPML-レチノイン酸受容体アルファ腫瘍性タンパク質との相互作用によるGATA-2活性の増強」。モル。細胞。Biol。20（17）：6276–86。土井：10.1128/mcb.20.17.6276-6286.2000。PMC86102。_ PMID10938104。_
  
^ Zhang P、Behre G、Pan J、Iwama A、Wara-Aswapati N、Radomska HS、Auron PE、Tenen DG、Sun Z（1999年7月）。「造血調節因子間の負のクロストーク：GATAタンパク質はPU.1を抑制します。 」Proc。国立 Acad。科学 アメリカ。96（15）：8705–10。Bibcode：1999PNAS…96.8705Z。土井：10.1073/pnas.96.15.8705。PMC17580。_ PMID10411939。_
  
^ Tsuzuki S、Enver T。「GATA-2と前骨髄球性白血病ジンクフィンガー（PLZF）タンパク質、その相同体FAZF、およびt（11; 17）で生成されたPLZF-レチノイン酸受容体アルファ腫瘍性タンパク質との相互作用」。血。99（9）：3404–10。土井：10.1182/blood.v99.9.3404。PMID11964310。_ S2CID35192406。_
  
^ Bannon SA、DiNardo CD。「骨髄異形成症候群の遺伝的素因」。分子科学の国際ジャーナル。17（6）：838 . doi：10.3390/ijms17060838。PMC4926372。_ PMID27248996。_
  
^ West AH、Godley LA、Churpek JE。「家族性骨髄異形成症候群/急性白血病症候群：翻訳調査のためのレビューと有用性」。ニューヨーク科学アカデミーの年報。1310（1）：111–8。Bibcode：2014NYASA1310..111W。土井：10.1111/nyas.12346。PMC3961519。_ PMID24467820。_
  
^ Tessema M、Yingling CM、Snider AM、Do K、Juri DE、Picchi MA、Zhang X、Liu Y、Leng S、Tellez CS、Belinsky SA。「GATA2はヒトおよびマウスの肺腫瘍で後成的に抑制されており、KRAS変異肺癌の生存には必要ありません」。胸部腫瘍学ジャーナル。9（6）：784–93。土井：10.1097/JTO.0000000000000165。PMC4132640。_ PMID24807155。_
  

参考文献
峰岸N（2002）。「[造血を調節する転写因子：分子から全身に及ぶ研究]」。生化学。74（5）：398–402。PMID12073612 。_
大根田K、山本M（2003）。「赤血球系統の発達における造血転写因子GATA-1およびGATA-2の役割」。ActaHaematol。108（4）：237–45。土井：10.1159/000065660。PMID12432220 。_ S2CID29966039 。_
ドーフマンDM、ウィルソンDB、ブランズGA、オーキンSH（1992）。「ヒト転写因子GATA-2。内皮細胞におけるプレプロエンドセリン-1遺伝子発現の調節の証拠」。J.Biol。化学。267（2）：1279–85。土井：10.1016 / S0021-9258（18）48426-8。PMID1370462 。_
ページRL、ウォートンJM、ウィルキンソンWE、フリードマンIM、クレイプールWD、カリムA、コワルスキーKG、マクドナルドSJ、ガーディナーP、プリチェットEL（1992）。「ビジソミド（SC-40230）、新しい抗不整脈薬：忍容性と薬物動態の初期研究」。クリン。Pharmacol。。_ 51（4）：371–8。土井：10.1038/clpt.1992.36。PMID1563207 。_ S2CID21141791 。_
Lee ME、Temizer DH、Clifford JA、Quertermous T（1991）。「内皮細胞におけるエンドセリン-1遺伝子発現を調節するGATA結合タンパク質のクローニング」。J.Biol。化学。266（24）：16188–92。土井：10.1016 / S0021-9258（18）98533-9。PMID1714909 。_
Zhang R、Min W、Sessa WC（1995）。「ヒト内皮型一酸化窒素シンターゼプロモーターの機能解析。Sp1およびGATA因子は内皮細胞の基本転写に必要です」。J.Biol。化学。270（25）：15320–6。土井：10.1074/jbc.270.25.15320。PMID7541039 。_
Osada H、Grutz G、Axelson H、Forster A、Rabbitts TH（1995）。「赤血球転写因子の関連性：LIMタンパク質RBTN2とジンクフィンガータンパク質GATA1を含む複合体」。Proc。国立 Acad。科学 アメリカ。92（21）：9585–9。Bibcode：1995PNAS…92.9585O。土井：10.1073/pnas.92.21.9585。PMC40846 。_ PMID7568177 。_
Towatari M、May GE、Marais R、Perkins GR、Marshall CJ、Cowley S、Enver T（1995）。「マイトジェン活性化プロテインキナーゼおよびインターロイキン-3によるGATA-2リン酸化の調節」。J.Biol。化学。270（8）：4101–7。土井：10.1074/jbc.270.8.4101。PMID7876160 。_
Tsai FY、Keller G、Kuo FC、Weiss M、Chen J、Rosenblatt M、Alt FW、Orkin SH（1994）。「転写因子GATA-2を欠くマウスにおける初期の造血障害」。自然。371（6494）：221–6。Bibcode：1994Natur.371..221T。土井：10.1038/371221a0。PMID8078582 。_ S2CID4235579 。_
Briegel K、Lim KC、Plank C、Beug H、Engel JD、Zenke M（1993）。「条件付きGATA-2/エストロゲン受容体キメラの異所性発現は、ホルモン依存的に赤血球の分化を阻止します」。GenesDev。7（6）：1097–109。土井：10.1101/gad.7.6.1097。PMID8504932 。_
Towatari M、Kanei Y、Saito H、Hamaguchi M（1998）。「造血転写因子GATA-2はHIV-1ロングターミナルリピートからの転写を活性化します」。エイズ。12（3）：253–9。土井：10.1097/00002030-199803000-00002。PMID9517987 。_ S2CID45961447 。_
Dasen JS、O’Connell SM、Flynn SE、Treier M、Gleiberman AS、Szeto DP、Hooshmand F、Aggarwal AK、Rosenfeld MG（1999）。「Pit1とGATA2の相互作用は、シグナル伝達勾配によって誘発される下垂体細胞型の決定を仲介します」。セル。97（5）：587–98。土井：10.1016 / S0092-8674（00）80770-9。PMID10367888 。_ S2CID15737684 。_
Zhang P、Behre G、Pan J、Iwama A、Wara-Aswapati N、Radomska HS、Auron PE、Tenen DG、Sun Z（1999）。「造血調節因子間の負のクロストーク：GATAタンパク質はPU.1を抑制します。 」Proc。国立 Acad。科学 アメリカ。96（15）：8705–10。Bibcode：1999PNAS…96.8705Z。土井：10.1073/pnas.96.15.8705。PMC17580 。_ PMID10411939 。_
Wieser R、Volz A、Vinatzer U、Gardiner K、JägerU、Mitterbauer M、Ziegler A、Fonatsch C（2000）。「転写因子GATA-2遺伝子は骨髄性白血病の3q21ブレークポイントの近くにあります」。生化学。生物物理学。解像度 コミュン。273（1）：239–45。土井：10.1006/bbrc.2000.2947。PMID10873593 。_
Tsuzuki S、Towatari M、Saito H、Enver T（2000）。「前骨髄球性白血病タンパク質（PML）およびt（15; 17）で生成されたPML-レチノイン酸受容体α腫瘍性タンパク質との相互作用によるGATA-2活性の増強」。モル。細胞。Biol。20（17）：6276–86。土井：10.1128/MCB.20.17.6276-6286.2000。PMC86102 。_ PMID10938104 。_
山下K、Discher DJ、Hu J、Bishopric NH、Webster KA（2001）。「低酸素によるエンドセリン-1遺伝子の分子調節。低酸素誘導因子-1、活性化因子タンパク質-1、GATA-2、およびp300/CBPの寄与」。J.Biol。化学。276（16）：12645–53。土井：10.1074/jbc.M011344200。PMID11278891 。_
小沢悠、戸渡正、都築晋、早川晃、前田毅、宮田悠、谷本晃、斉藤晃（2001）。「ヒストンデアセチラーゼ3は転写因子GATA-2と結合して抑制します」。血。98（7）：2116–23。土井：10.1182/blood.V98.7.2116。PMID11567998 。_
Zhang SB、He QY、Zhao H、Gui CY、Jiang C、Qian RL（2002）。「ヒドロキシ尿素誘導HEL細胞におけるGATA転写因子の機能」。CellRes。11（4）：301–10。土井：10.1038/sj.cr.7290100。PMID11787775 。_
都築S、エンバーT（2002）。「GATA-2と前骨髄球性白血病ジンクフィンガー（PLZF）タンパク質、その相同体FAZF、およびt（11; 17）で生成されたPLZF-レチノイン酸受容体アルファ腫瘍性タンパク質との相互作用」。血。99（9）：3404–10。土井：10.1182/blood.V99.9.3404。PMID11964310 。_ S2CID35192406 。_
平沢R、清水R、高橋S、大沢M、高柳S、加藤Y、小野寺M、峰岸N、山本M、深尾K、谷口H、中内H、岩間A（2002）「好酸球の発達におけるGATA因子の本質的かつ有益な役割」。J.Exp。Med。195（11）：1379–86。土井：10.1084/jem.20020170。PMC2193540 。_ PMID12045236 。_

外部リンク
GATA2 +タンパク質、+米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）のヒト FactorBook GATA2 UniProtのPDBで利用可能なすべての構造情報の概要：PDBe-KBのP23769（内皮転写因子GATA-2）。
には、パブリックドメインにある米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。