GATA3 – 日本の辞書

GATA3
GATA3は、ヒトではGATA3遺伝子によってコードされる転写因子です。動物モデルとヒトでの研究は、それが生物学的および臨床的に重要な遺伝子の広い範囲の発現を制御することを示しています。 GATA3 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト
4HC7、4HC9、4HCA _ _ _ _
識別子
エイリアス
GATA3、HDR、HDRS、GATA結合タンパク質3
外部ID
OMIM：131320 MGI：95663 HomoloGene：1550 GeneCards：GATA3
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 10番染色体（ヒト）
バンド 10p14 始める
8，045，378 bp
終わり
8，075，198 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 2番染色体（マウス）
バンド
2 A1 | 2 6.69 cM
始める
9，861，889 bp
終わり
9，894，845 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
乳首
乳管
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合
HMGボックスドメインバインディング
クロマチン結合
金属イオン結合
DNA結合
GO：0001158シス調節領域配列特異的DNA結合
配列特異的DNA結合
GO：00001077、GO：0001212、GO：0001213、GO：0001211、GO：0001205 DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
GO：00001078、GO：0001214、GO：0001206 DNA結合転写リプレッサー活性、RNAポリメラーゼII特異的
インターロイキン-2受容体結合
コアプロモーター配列特異的DNA結合
GO：0000975転写シス調節領域結合
タンパク質二量体化活性
Eボックスバインディング
GO：0001948タンパク質結合
亜鉛イオン結合
転写因子の結合
GO：0001105転写コアクチベーター活性
GO：0000980RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合
GO：0001131、GO：0001151、GO：0001130、GO：0001204DNA結合転写因子活性
GO：0001200、GO：0001133、GO：0001201 DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
GO：0001104転写コレギュレーター活性
細胞成分核転写調節因子複合体
核質
生物学的プロセス
細胞集団増殖の負の調節
細胞極性の確立の調節
尿管芽の形成
細胞周期の負の調節
胸腺T細胞の選択
エタノールへの反応
T細胞分化の正の調節
赤血球の分化
内耳の形態形成
細胞の成熟
ヒストンH3-K27メチル化の調節
心臓の右心室の形態形成
ホスファチジルイノシトール3-キナーゼシグナル伝達
ノルエピネフリン生合成プロセス
耳の発達
細胞数の恒常性
交感神経系の発達
Tヘルパー2細胞の分化
X線に対する細胞応答の調節
細胞の運命決定
胚発生後の発達
BMP刺激に対する細胞応答
メソネフロスの発達
ニューロンの分化
ニューロンのアポトーシス過程の調節
シグナル伝達
サイトカイン刺激に対する細胞応答
インターロイキン-4に対する細胞応答
T細胞受容体シグナル伝達経路
ニューロンの移動
インターロイキン-5産生の正の調節
CD4陽性、アルファ-ベータT細胞分化の調節
副甲状腺の発達
DNA脱メチル化の負の調節
インターロイキン-4産生の正の調節
乳腺上皮細胞増殖の負の調節
RNAポリメラーゼIIによる転写の調節
胸腺の発達
神経系の発達
耳の小胞の発達
転写の調節、DNAテンプレート
Tヘルパー2細胞サイトカイン産生の正の調節
尿細管上皮細胞分化の調節
甲状腺ホルモン生成の正の調節
リンパ球の移動
インターロイキン-2産生の負の調節
ニューロン投射発達の調節
子宮の発達
軸索ガイダンス
間葉上皮転換
中腎の発達に関与する細胞増殖の負の調節
大動脈弁の形態形成
腫瘍壊死因子に対する細胞応答
脂肪細胞分化の負の調節
解剖学的構造の形態形成
インターフェロンアルファに対する細胞応答
転写の負の調節、DNAテンプレート
T細胞の分化
ウイルスへの反応
内皮細胞アポトーシスプロセスの負の調節
自然免疫応答
後腎の発達に関与する標準的なWntシグナル伝達経路
転写調節領域のDNA結合の正の調節
内皮細胞遊走の正の調節
インターロイキン-13産生の正の調節
子宮内胚発生
インターフェロンガンマ産生の負の調節
体液性免疫反応
発達の成長
腎臓の発達
尿管芽形成の正の調節
遺伝子発現の正の調節
マスト細胞の分化
ヒストンH3-K9アセチル化の正の調節
細胞分化の正の調節
RNAポリメラーゼIIによる転写の負の調節
男性の性腺の発達
腎管の形態形成
心室中隔の発達
サイトカイン産生の正の調節
カメラ型眼のレンズ開発
尿管芽形成に関与する線維芽細胞成長因子受容体シグナル伝達経路の負の調節
転写、DNAテンプレート
遺伝子発現の負の調節
副甲状腺ホルモン分泌
腎管形成
免疫システムプロセス
炎症反応の負の調節
咽頭系の発達
胚器官の発達
エストロゲンへの反応
血液凝固
尿管芽形成に関与するグリア細胞由来神経栄養因子受容体シグナル伝達経路の負の調節
シグナル伝達の正の調節
尿管の成熟
ヒストンH3-K14アセチル化の正の調節
転写の正の調節、DNAテンプレート
ガンマ線への応答
細胞の形態形成
胚性造血
RNAポリメラーゼIIによる転写の正の調節
細胞運動の負の調節
プロT細胞の分化
TORシグナリング
IV型過敏症
防衛対応
ヒストンH3-K4メチル化の調節
腎臓系の発達
プロテインキナーゼBシグナル伝達の正の調節
細胞の活性化
クロマチンリモデリング
胸腺におけるT細胞の分化
蝸牛の発達
RNAポリメラーゼIIによる転写
タンパク質の脱ユビキチン化
形態形成に関与する解剖学的構造形成
造血幹細胞分化の調節
サイトカインを介したシグナル伝達経路
心臓の発達
動物器官の形態形成
組織の発達
細胞の発達
消化管の発達
免疫システムの発達
上皮細胞分化の調節
尿管の形態形成
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez2625 14462 Ensembl ENSG00000107485 ENSMUSG00000015619 UniProt P23771 P23772
RefSeq（mRNA） NM_001002295 NM_002051 NM_008091 NM_001355110 NM_001355111 NM_001355112
RefSeq（タンパク質） NP_001002295 NP_002042 NP_032117 NP_001342039 NP_001342040 NP_001342041
場所（UCSC）
Chr 10：8.05 – 8.08 Mb
Chr 2：9.86 – 9.89 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/

マウスの表示/
GATA3転写因子は、さまざまな組織の胚発生、ならびに炎症性および体液性免疫応答、および血管内皮の適切な機能にとって重要です。GATA3は、ワーム感染に対するアレルギーと免疫において中心的な役割を果たします。 GATA3ハプロ不全（すなわち、1つまたは2つの遺伝性GATA3遺伝子の喪失）は、バラカット症候群と呼ばれる先天性障害を引き起こします。
現在の臨床および実験室の研究は、喘息などの炎症性およびアレルギー性疾患におけるGATA3の作用を直接的または間接的にブロックすることの利点を決定することに焦点を合わせています。また、さまざまな種類のがん、特に乳房のがんの臨床的に重要なマーカーであるます。ただし、これらの癌の発症におけるGATA3の役割は、もしあれば、研究中であり、不明なままです。

コンテンツ
1 遺伝子
2 タンパク質
3 病態生理学
4 関数
5 臨床的な意義
5.1 突然変異 5.2 アレルギー 5.3 腫瘍
5.3.1 乳房腫瘍
5.3.1.1 発達
5.3.1.2 マーカー
5.3.2 その他の腫瘍タイプ
6 相互作用
7 も参照してください
8 参考文献
9 参考文献
10 外部リンク

遺伝子
GATA3遺伝子は、10番染色体の短腕の端の近くの位置p14にこれは8つのエクソンで構成され、2つのバリアント、つまりGATA3 、バリアント1 、およびGATA3 、バリアント2をコードします。10番染色体の短腕のp14の位置にあるGATA3遺伝子の近くに点突然変異や小規模および大規模な欠失突然変異を含むさまざまな種類の突然変異は、常染色体優性遺伝性疾患であるバラカット症候群（副甲状腺機能低下症、難聴、腎異形成症候群とも呼ばれる）を引き起こします。GATA3の位置は、10番染色体上の他の重要な部位、特に10p14-p13にある部位と隣接しています。この部位の変異は、先天性障害のディジョージ症候群/ベロ心臓顔面症候群複合体2（またはディジョージ症候群2）を引き起こします。 GATA3の大規模な欠失は、ディジョージ症候群2領域に及ぶ可能性があり、それにより、バラカット症候群の特徴とディジョージ症候群2の特徴のいくつかを組み合わせた複合性症候群を引き起こす可能性が両方のGATA3のノックアウトマウスの遺伝子は致命的です。これらの動物は、内出血のために胚の11日目と12日目に死亡します。それらはまた、脳および脊椎の全体的な変形、ならびに胎児の肝臓の造血における異常を示す。

タンパク質
GATA3バリアント1は、444個のアミノ酸からなる線状タンパク質です。GATA3バリアント2タンパク質は、GATA3バリアント1と同じ構造のアイソフォームですが、1アミノ酸短いです。これら2つのバリアントの機能に違いがある場合、報告され最もよく研究されている変異体、変異体1、おそらく変異体2に関しては、ジンクフィンガー構造モチーフの1つであるZNF2がタンパク質のC末端に位置し、特定の遺伝子プロモーターDNA配列に結合して発現を調節します。これらのプロモーターによって制御される遺伝子の。もう1つのジンクフィンガーであるZNF1は、タンパク質のN末端にあり、ジンクフィンガータンパク質1（つまり、ZFPM1、Friends of GATA1 とも呼ばれる）やZFPM2（つまり、FOG-2）などのさまざまな核因子と相互作用します。、GATA3の遺伝子刺激作用を調節します。

病態生理学
GATA3転写因子は、さまざまな組織の発達に関与する遺伝子、ならびに生理学的および病理学的な体液性炎症およびアレルギー反応に関与する遺伝子の発現を調節します。

関数
GATA3は転写因子のGATAファミリーに属しています。マウスでの遺伝子欠失研究は、Gata3（GATA3と同等のマウス遺伝子）がさまざまな細胞型（脂肪細胞、神経頂細胞、リンパ球など）および組織（腎臓、肝臓、脳など）の胚発生および/または機能に重要であることを示しています、脊髄、乳腺）。人間での研究は、GATA3が以下に関係していることを示しています。
1） GATA3は、副甲状腺、聴覚系の感覚成分、および動物と人間の腎臓の発達に必要です。それはまた人間の膣および子宮の発達に寄与するかもしれません。
2）ヒトでは、GATA3は、自然リンパ球（ILC）、特にグループ2 ILCの発生および/または機能、ならびにTヘルパー細胞（Th細胞）、特にTh2細胞の発生に必要です。グループ2のILCとTh2細胞、したがってGATA3は、ヒトのアレルギー性および体液性免疫応答の発生に重要です。動物での比較可能な研究は、アレルギー性および体液性免疫ならびにアレルギー性および上腕骨免疫応答を媒介するリンパ球の発達にGATA3を関係づけています。
3） GATA3は、ヒトのTh2細胞からのIL-4、IL-5、およびIL-13の分泌を促進し、同等のマウスリンパ球に対して同様の作用を示します。これらの3つのインターロイキンはすべて、アレルギー反応を促進する働きをします。
4） GATA3は、前駆細胞の乳房上皮細胞への成熟を誘導し、これらの細胞をマウスおよび場合によってはヒトで成熟状態に維持します。
5）マウスでは、GATA3は、皮膚、脂肪細胞、胸腺、神経系などのさまざまな組織の正常な発達に関与しています。
臨床的な意義編集

突然変異
2つの親GATA3遺伝子の1つにある不活性化変異は、感音難聴と腎臓奇形を伴う副甲状腺機能低下症の先天性障害、すなわちバラカット症候群を引き起こします。このまれな症候群は、家族で、または障害の病歴のない家族からの個人の新しい突然変異として発生する可能性がGATA3の突然変異は、 1）突然変異の浸透度の個人差、 2）散発的で、まだ説明されていない、子宮と膣の奇形との関連、および3）のために、さまざまな程度の副甲状腺機能低下症、難聴、および腎臓病の先天性欠損症を引き起こします。 GATA3遺伝子を超えて、突然変異がDeGeorge症候群2の特徴である他のタイプの異常の発生に関与する染色体領域にまで及ぶ突然変異。Barakat症候群は、GATA3レベル、すなわち不十分な転写因子のレベルのハプロ不全によるものです。胚形成中の引用された組織の正常な発達のために。

アレルギー
マウスの研究では、アンチセンスRNA法を使用してGATA3の発現を阻害すると、アレルギー性炎症が抑制されることが示されています。このタンパク質は、喘息、鼻炎、鼻ポリープ、アトピー性湿疹など、さまざまな形態のアレルギーを持つ個人の苦しんでいる組織で過剰発現しています。これは、それがこれらの障害を促進する役割を果たしている可能性があることを示唆しています。アレルゲン誘発喘息を患っている個人の第IIA相臨床研究では、GATA3メッセンジャーRNAを特異的に不活性化するデオキシリボザイムST010を28日間吸入すると、吸入アレルゲンに対する初期および後期の免疫肺反応が減少しました。この障害においてGATA3を阻害することの臨床的利点は、例えば、IL-4、IL-13、特にIL-5の産生を減少させることにより、グループ2ILCおよびTh2細胞の機能を妨害することによると考えられています。これらの好酸球を刺激するインターロイキンの減少は、アレルギー反応性と反応を促進するこの細胞の能力を減少させると仮定されています。同様の理由で、この治療法は他のアレルギー性疾患の治療にも臨床的に有用であることが証明されるかもしれません。

腫瘍
乳房腫瘍編集

発達
GATA3は、乳がんの10％以上で変異している3つの遺伝子の1つです（Cancer GenomeAtlas）。マウスでの研究は、この遺伝子が乳房組織の正常な発達に重要であり、実験的に誘発された乳がんの管腔細胞（すなわち乳管を裏打ちする細胞）の分化を直接調節することを示しています。ヒト乳がん組織の分析研究は、GATA3が特定のタイプの低リスク乳がん（すなわち管腔A）に必要であり、エストロゲン受容体アルファの発現に不可欠であり、（エストロゲン受容体陰性/アンドロゲンにおいて）受容体陽性癌）アンドロゲン受容体シグナル伝達。これらの研究は、 GATA3がヒトの少なくとも特定の種類の乳がんの発症に関与していることを示唆しています。しかし、これについては意見の相違があり、GATA3の発現が阻害するように作用することを示唆する研究や、この癌の発生、成長、および/または拡大を促進するように作用することを示唆する他の研究が乳がんの発症におけるGATA3の役割を解明するには、さらなる研究が必要です。

マーカー
乳房細胞中のGATA3タンパク質の免疫細胞化学的分析は、原発性乳がんを診断するための貴重なマーカーであり、最大94％の症例で陽性と検査されています。エストロゲン受容体陽性乳がんには特に価値がありますが、トリプルネガティブ乳がんの診断には他の多くのマーカーよりも価値がありますが、感度は低くなります（435〜66％上昇）。この分析は、乳がんの臨床的に価値のあるマーカーとして広く使用されています。

その他の腫瘍タイプ
乳房腫瘍と同様に、他の腫瘍タイプの発生におけるGATA3の役割は不明ですが、その転写因子産物の検出は診断上有用である可能性がGATA3タンパク質の免疫細胞化学的分析は、特定の種類の膀胱癌および尿道癌、ならびに副甲状腺腫瘍（癌性または良性）の貴重なマーカーと見なされます。単一シリーズのレポートは、この分析が唾液腺腫瘍の診断にも役立つ可能性があることを示唆しています。唾液腺導管癌、乳腺アナログ分泌癌、良性卵巣ブレナー腫瘍、良性ウォルタード細胞静止、および傍神経節腫。

相互作用
GATA3は、次の転写因子レギュレーターと相互作用することが示されています。 LMO1 ; およびFOXA1。これらの調節因子は、GATA3がその標的遺伝子の発現を刺激するのを促進または阻害する可能性が

も参照してください
GATA転写因子

参考文献
^ GRCh38：Ensemblリリース89：ENSG00000107485 – Ensembl、2017年5月
^ GRCm38：Ensemblリリース89：ENSMUSG00000015619 – Ensembl、2017年5月
^ 「HumanPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウスPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ Joulin V、Bories D、EléouetJF、Labastie MC、ChrétienS、MattéiMG、RoméoPH（1991年7月）。「T細胞特異的TCRデルタDNA結合タンパク質はヒトGATAファミリーのメンバーです」。EMBOジャーナル。10（7）：1809–16。土井：10.1002/j.1460-2075.1991.tb07706.x。PMC452855。_ PMID2050118。_

^ 山下M、鵜飼忠沼M、宮本T、菅谷K、細川H、長谷川A、木村M、谷口M、デグレゴリJ、中山T。「2型ヘルパーT（Th2）サイトカイン産生の維持およびTh2サイトカイン遺伝子座でのクロマチンリモデリングのためのGATA3の本質的な役割」。Journal ofBiologicalChemistry。279（26）：26983–90。土井：10.1074/jbc.M403688200。PMID15087456。_
^ 「Entrez遺伝子：GATA3GATA結合タンパク質3」。
^ 鄭、魏平; Flavell、Richard A（1997年5月）。「転写因子GATA-3はCD4T細胞におけるTh2サイトカイン遺伝子発現に必要かつ十分である」。セル。89（4）：587–596。土井：10.1016 / s0092-8674（00）80240-8。PMID9160750。_ S2CID18342599。_

^ 鄭、WP; Flavell、RA（2016年6月1日）。「柱の記事：転写因子GATA-3はCD4T細胞におけるTh2サイトカイン遺伝子発現に必要かつ十分である。Cell.1997。89：587-596」。JournalofImmunology。196（11）：4426–35。PMID27207805。_
^ Barnes PJ。「喘息および慢性閉塞性肺疾患を治療するためのサイトカインの標的化」。ネイチャーレビュー。免疫学。18（7）：454–466。土井：10.1038/s41577-018-0006-6。PMID29626211。_ S2CID4647119。_

^ c”OMIMエントリ-* 131320 -GATA- BINDINGPROTEIN3 ;GATA3″。omim.org。
^ Belge H、Dahan K、Cambier JF、Benoit V、Morelle J、Bloch J、Vanhille P、Pirson Y、Demoulin N。「副甲状腺機能低下症、難聴および腎異形成症候群の臨床的および突然変異的スペクトル」。腎臓学、透析、移植。32（5）：830–837。土井：10.1093 / ndt/gfw271。PMID27387476。_
^ abOrdóñezNG 。「腫瘍診断におけるGATA3免疫染色の価値：レビュー」。解剖病理学の進歩。20（5）：352–60。土井：10.1097/PAP.0b013e3182a28a68。PMID23939152。_ S2CID8874053。_

^ 「ホモサピエンスGATA結合タンパク質3（GATA3）、染色体上のRefSeqGene-ヌクレオチド-NCBI」。www.ncbi.nlm.nih.gov。2019-05-21。
^ 「GATA3-AS1GATA3アンチセンスRNA1-遺伝子-NCBI」。
^ 「ディジョージ症候群/ベロ心臓顔面症候群複合体2-状態-GTR-NCBI」。www.ncbi.nlm.nih.gov。
^ Lindstrand A、Malmgren H、Verri A、Benetti E、Eriksson M、Nordgren A、Anderlid BM、Golovleva I、Schoumans J、Blennow E。「重複する10p欠失を有する患者の分子的および臨床的特徴づけ」。American Journal ofMedicalGenetics。パートA。152A（5）：1233–43。土井：10.1002/ajmg.a.33366。PMID20425828。_ S2CID22213304。_

^ Du F、Yuan P、Wang T、Zhao J、Zhao Z、Luo Y、Xu B。「乳癌におけるGATA3発現と突然変異の重要性と治療的可能性：系統的レビュー」。薬用研究レビュー。35（6）：1300–15。土井：10.1002/med.21362。PMID26313026。_ S2CID11668034。_

^ 「ホモサピエンスGATA結合タンパク質3（GATA3）、転写変異体2、mRN-ヌクレオチド-NCBI」。www.ncbi.nlm.nih.gov。2019-05-19。
^ ab “トランス作用性T細胞特異的転写因子GATA-3アイソフォーム1[Ho-タンパク質-NCBI”。www.ncbi.nlm.nih.gov。
^ c”OMIMエントリ-* 131320 -GATA- BINDINGPROTEIN3 ;GATA3″。
^ 朱J（2017）。「GATA3は、複数の段階で自然リンパ球サブセットの発達と機能を調節します」。免疫学のフロンティア。8：1571。doi：10.3389/fimmu.2017.01571。PMC5694433。_ PMID29184556。_

^ Yagi R、Zhu J、Paul WE。「転写因子GATA3を介したTh1およびTh2細胞分化Zの調節に関する最新の見解」。国際免疫学。23（7）：415–20。土井：10.1093 / intimm/dxr029。PMC3123974。_ PMID21632975。_

^ Kouros-Mehr H、Slorach EM、Sternlicht MD、Werb Z。「GATA-3は乳腺の管腔細胞の運命の分化を維持します」。セル。127（5）：1041–55。土井：10.1016/j.cell.2006.09.048。PMC2646406。_ PMID17129787。_

^ Asch-Kendrick R、Cimino-Mathews A。「乳がんにおけるGATA3の役割：レビュー」。人間の病理学。48：37–47。土井：10.1016/j.humpath.2015.09.035。PMID26772397。_
^ Ho IC、Pai SY。「GATA-3-Th2セルだけではありません」。細胞および分子免疫学。4（1）：15–29。PMID17349208。_
^ Bachert C、Zhang L、Gevaert P。「成人の慢性副鼻腔炎の現在および将来の治療選択肢：鼻ポリープに焦点を当てる」。アレルギーと臨床免疫学のジャーナル。136（6）：1431–1440。土井：10.1016/j.jaci.2015.10.010。PMID26654192。_
^ Garn H、Renz H。「GATA-3特異的DNAzyme-層状喘息治療のための新しいアプローチ」。European JournalofImmunology。47（1）：22–30。土井：10.1002/eji.201646450。PMID27910098。_
^ Koboldt DC、Fulton RS、McLellan MD。「人間の乳房腫瘍の包括的な分子の肖像画」。自然。490（7418）：61–70。Bibcode：2012Natur.490…61T。土井：10.1038/nature11412。PMC3465532。_ PMID23000897。_

^ Kouros-Mehr H、Bechis SK、Slorach EM、Littlepage LE、Egeblad M、Ewald AJ、Pai SY、Ho IC、Werb Z。「GATA-3は、管腔内乳がんモデルにおける腫瘍の分化と播種を結びつけます」。がん細胞。13（2）：141–52。土井：10.1016/j.ccr.2008.01.011。PMC2262951。_ PMID18242514。_

^ Wilson BJ、GiguèreV（2008）。「ヒトの癌マイクロアレイのメタアナリシスは、GATA3がエストロゲン受容体α経路に不可欠であることを明らかにしています」。分子がん。7：49。doi：10.1186/1476-4598-7-49。PMC2430971。_ PMID18533032。_

^ Dydensborg AB、Rose AA、Wilson BJ、Grote D、Paquet M、GiguèreV、Siegel PM、Bouchard M。「GATA3は乳がんの増殖と肺がんの転移を抑制します」。オンコジーン。28（29）：2634–42。土井：10.1038/onc.2009.126。PMID19483726。_
^ Sanga S、Broom BM、Cristini V、Edgerton ME（2009）。「遺伝子発現メタアナリシスは、アンドロゲン受容体の役割を持つ分子アポクリン乳がんの存在をサポートし、ErbBファミリーとの相互作用を意味します」。BMCMedicalGenomics。2：59。doi：10.1186/1755-8794-2-59。PMC2753593。_ PMID19747394。_

^ Liu H、Shi J、Wilkerson ML、Lin F。「腫瘍および正常組織におけるGATA3発現の免疫組織化学的評価：乳癌および尿路上皮癌の有用な免疫マーカー」。American Journal ofClinicalPathology。138（1）：57–64。土井：10.1309/AJCP5UAFMSA9ZQBZ。PMID22706858。_
^ Peng Y、Butt YM、Chen B、Zhang X、Tang P。「乳房病変における免疫組織化学的分析に関する最新情報」。病理学および実験医学のアーカイブ。141（8）：1033–1051。土井：10.5858/arpa.2016-0482-RA。PMID28574279。_
^ 稲村K。「膀胱癌：その分子病理学への新しい洞察」。がん。10（4）：100. doi：10.3390/cancers10040100。PMC5923355。_ PMID29614760。_

^ 小野Y、福原N、義江修（1998年12月）。「TAL1とLIMのみのタンパク質は、GATA3の補因子として作用することにより、T細胞急性リンパ芽球性白血病において相乗的にレチナールデヒドロゲナーゼ2の発現を誘導します」。分子生物学および細胞生物学。18（12）：6939–50。土井：10.1128/MCB.18.12.6939。PMC109277。_ PMID9819382。_

^ 小野Y、福原N、義江修（1997年2月）。「T細胞急性リンパ芽球性白血病（T-ALL）におけるTAL1の転写活性は、RBTN1または-2を必要とし、T-ALLの非常に特異的な腫瘍マーカーであるTALLA1を誘導します」。Journal ofBiologicalChemistry。272（7）：4576–81。土井：10.1074/jbc.272.7.4576。PMID9020185。_
^ Albergaria A、Paredes J、Sousa B、Milanezi F、Carneiro V、Bastos J、Costa S、Vieira D、Lopes N、Lam EW、Lunet N、Schmitt F（2009）。「乳癌におけるFOXA1およびGATA-3の発現：ホルモン受容体陰性腫瘍における予後的意義」。乳がん研究。11（3）：R40。土井：10.1186/bcr2327。PMC2716509。_ PMID19549328。_    帰属
には、パブリックドメインにある米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

参考文献
Naylor MJ、Ormandy CJ（2007）。「Gata-3と乳腺細胞の運命」。乳がん研究。9（2）：302。doi：10.1186/bcr1661。PMC1868924 。_ PMID17381824 。_
Ho IC、Vorhees P、Marin N、Oakley BK、Tsai SF、Orkin SH、Leiden JM（1991年5月）。「ヒトGATA-3：T細胞受容体アルファ遺伝子の発現を調節する系統制限転写因子」。EMBOジャーナル。10（5）：1187–92。土井：10.1002/j.1460-2075.1991.tb08059.x。PMC452772 。_ PMID1827068 。_
マリンJ、ウィノトA（1991年8月）。「ヒトエンハンサー結合タンパク質Gata3はいくつかのT細胞受容体調節エレメントに結合します」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。88（16）：7284–8。Bibcode：1991PNAS…88.7284M。土井：10.1073/pnas.88.16.7284。PMC52279 。_ PMID1871134 。_
Ko LJ、Yamamoto M、Leonard MW、George KM、Ting P、Engel JD（1991年5月）。「マウスおよびヒトTリンパ球GATA-3因子は、ヒトT細胞受容体デルタ遺伝子エンハンサー内のシス調節エレメントを介して転写を仲介します」。分子生物学および細胞生物学。11（5）：2778–84。土井：10.1128/mcb.11.5.2778。PMC360054 。_ PMID2017177 。_
Siegel MD、Zhang DH、Ray P、Ray A（1995年10月）。「マウスEL-4細胞におけるcAMPによるインターロイキン-5プロモーターの活性化にはGATA-3およびCLE0要素が必要です」。Journal ofBiologicalChemistry。270（41）：24548–55。土井：10.1074/jbc.270.41.24548。PMID7592673 。_
Labastie MC、Bories D、Chabret C、GrégoireJM、ChrétienS、Romeo PH（1994年5月）。「ヒトGATA3遺伝子の構造と発現」。ゲノミクス。21（1）：1–6。土井：10.1006/geno.1994.1217。PMID8088776 。_
小野悠、福原直樹、義江修（1997年2月）。「T細胞急性リンパ芽球性白血病（T-ALL）におけるTAL1の転写活性は、RBTN1または-2を必要とし、T-ALLの非常に特異的な腫瘍マーカーであるTALLA1を誘導します」。Journal ofBiologicalChemistry。272（7）：4576–81。土井：10.1074/jbc.272.7.4576。PMID9020185 。_
小野悠、福原直樹、義江修（1998年12月）。「TAL1とLIMのみのタンパク質は、GATA3の補因子として作用することにより、T細胞急性リンパ芽球性白血病において相乗的にレチナールデヒドロゲナーゼ2の発現を誘導します」。分子生物学および細胞生物学。18（12）：6939–50。土井：10.1128/MCB.18.12.6939。PMC109277 。_ PMID9819382 。_
ヤンGP、ロスDT、クアンWW、ブラウンPO、ワイゲルRJ（1999年3月）。「SSHとcDNAマイクロアレイを組み合わせて、差次的に発現する遺伝子を迅速に同定する」。核酸研究。27（6）：1517–23。土井：10.1093 / nar/27.6.1517。PMC148347 。_ PMID10037815 。_
Blumenthal SG、Aichele G、Wirth T、Czernilofsky AP、Nordheim A、Dittmer J（1999年4月）。「Ets転写因子によるヒトインターロイキン-5プロモーターの調節。Ets1およびEts2は、GATA3およびHTLV-I Tax1と協力しますが、Elf-1は協力しません」。Journal ofBiologicalChemistry。274（18）：12910–6。土井：10.1074/jbc.274.18.12910。PMID10212281 。_
Van Esch H、Groenen P、Nesbit MA、Schuffenhauer S、Lichtner P、Vanderlinden G、Harding B、Beetz R、Bilous RW、Holdaway I、Shaw NJ、Fryns JP、Van de Ven W、Thakker RV、Devriendt K。「GATA3ハプロ不全はヒトHDR症候群を引き起こします」。自然。406（6794）：419–22。Bibcode：2000Natur.406..419V。土井：10.1038/35019088。PMID10935639 。_ S2CID4327212 。_
Hartley JL、Temple GF、Brasch MA。「invitro部位特異的組換えを用いたDNAクローニング」。ゲノム研究。10（11）：1788–95。土井：10.1101/gr.143000。PMC310948 。_ PMID11076863 。_
室屋成、長谷川毅、伊藤悠、永井毅、磯谷晃、岩田悠、山本晃、藤本晋、清州晋、福島悠、長谷川悠、緒方毅。「GATA3異常とHDR症候群の表現型スペクトル」。Journal ofMedicalGenetics。38（6）：374–80。土井：10.1136/jmg.38.6.374。PMC1734904 。_ PMID11389161 。_
Crawford SE、Qi C、Misra P、Stellmach V、Rao MS、Engel JD、Zhu Y、Reddy JK。「ペルオキシソーム増殖因子活性化因子受容体結合タンパク質（PBP）ヌル胚における心臓、眼、および巨核球の欠陥は、転写因子のGATAファミリーに関係している」。Journal ofBiologicalChemistry。277（5）：3585–92。土井：10.1074/jbc.M107995200。PMID11724781 。_
Kieffer LJ、Greally JM、Landres I、Nag S、Nakajima Y、Kohwi-Shigematsu T、Kavathas PB。「DNaseI過敏性部位とSATB1およびGATA-3に結合するマトリックス結合領域の共局在化によるヒトCD8遺伝子複合体の候補調節領域の同定」。JournalofImmunology。168（8）：3915–22。土井：10.4049/jimmunol.168.8.3915。PMID11937547 。_
Asnagli H、Afkarian M、Murphy KM。「最先端：マウスおよびヒトにおける組織特異的遺伝子発現を指示する代替GATA-3プロモーターの同定」。JournalofImmunology。168（9）：4268–71。土井：10.4049/jimmunol.168.9.4268。PMID11970965 。_
Steenbergen RD、OudeEngberink VE、Kramer D、Schrijnemakers HF、Verheijen RH、Meijer CJ、Snijders PJ。「ヒトパピローマウイルスを介した不死化および子宮頸癌発生中のGATA-3発現のダウンレギュレーション」。病理学のアメリカジャーナル。160（6）：1945–51。土井：10.1016 / S0002-9440（10）61143-1。PMC1850837 。_ PMID12057898 。_
HöferT、Nathansen H、LöhningM、Radbruch A、Heinrich R。「Th2リンパ球におけるGATA-3転写インプリンティング：数学的モデル」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。99（14）：9364–8。Bibcode：2002PNAS…99.9364H。土井：10.1073/pnas.142284699。PMC123146 。_ PMID12087127 。_
Karunaratne A、Hargrave M、Poh A、Yamada T。「GATAタンパク質は、発達中のニワトリ脊髄における新しい腹側介在ニューロンサブクラスを特定します」。発生生物学。249（1）：30–43。土井：10.1006/dbio.2002.0754。PMID12217316 。_

外部リンク
GATA3 +タンパク質、+米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）のヒト
FactorBook GATA3