HAVCR1

HAVCR1
T細胞免疫グロブリンおよびムチンドメイン1（TIM-1）としても知られるA型肝炎ウイルス細胞受容体1 （HAVcr-1）は、ヒトではHAVCR1遺伝子によってコードされるタンパク質です。 HAVCR1 利用可能な構造 PDB 人間のUniProt検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト 5DZO、5F70 識別子
エイリアス
HAVCR1、HAVCR、HAVCR-1、KIM-1、KIM1、TIM、TIM-1、TIM1、TIMD-1、TIMD1、CD365、A型肝炎ウイルス細胞受容体1
外部ID
OMIM：606518 HomoloGene：134424 GeneCards：HAVCR1
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 5番染色体（ヒト）
バンド 5q33.3 始める
157，029，413 bp
終わり
157，059，119 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
結腸 肝臓 睾丸
腎皮質
直腸
子宮内膜
リンパ節
血液
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
ウイルス受容体活性
細胞成分
膜の不可欠なコンポーネント
運動性繊毛 膜 生物学的プロセス
GO：0022415ウイルスプロセス
宿主細胞へのウイルス侵入
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez 26762
該当なしEnsembl ENSG00000113249
該当なしUniProt Q96D42
該当なし
RefSeq（mRNA）
NM_001099414 NM_001173393 NM_001308156 NM_012206
該当なし
RefSeq（タンパク質）
NP_001166864 NP_001295085 NP_036338
該当なし
場所（UCSC）
Chr 5：157.03 – 157.06 Mb
該当なし
PubMed検索
該当なし
ウィキデータ

人間の表示/
これは、KIM-1 Kidney Injury Molecule -1としても知られています。これは、さまざまな種類の傷害によって損傷した腎臓で最も高度にアップレギュレーションされるタンパク質です。腎臓損傷時のそのアップレギュレーションは、ゼブラフィッシュや人間などの脊椎動物の腎臓で発見されています。
A型肝炎ウイルス細胞受容体1（HAVCR1 / TIM-1）は、TIM（T細胞膜貫通、免疫グロブリン、およびムチン）遺伝子ファミリーのメンバーであり、特にウイルスに対する宿主の応答に関して免疫細胞活性の調節に重要な役割を果たします。感染症。TIM-1は、アレルギー反応、喘息、移植寛容にも関与しています。
TIM遺伝子ファミリーは2001年に喘息のマウスモデルから最初にクローン化されました。その後、TIM-1を含むTIM遺伝子ファミリーのメンバーが宿主の免疫応答に関与することが実証されました。マウスTIM遺伝子ファミリーには8つのメンバー（TIM-1-8）が含まれていますが、ヒトでは3つのTIM遺伝子（TIM-1、TIM-3、およびTIM-4）のみが同定されています。

コンテンツ
1 構造と機能
2 ウイルス感染における役割
2.1 A型肝炎 2.2 えぼら 2.3 デング熱
3 参考文献
4 参考文献

構造と機能
TIM遺伝子は、I型細胞表面糖タンパク質に属します。これには、N末端免疫グロブリン（Ig）様ドメイン、異なる長さのムチンドメイン、単一の膜貫通ドメイン、およびC末端の短い細胞質尾部が含まれます。TIM遺伝子の局在と機能は各メンバー間で異なります。TIM-1はTh2細胞で優先的に発現し、 T細胞活性化の刺激分子として同定されています。 TIM-3はTh1およびTc1細胞で優先的に発現し、Th1およびTc1細胞のアポトーシスを媒介する抑制性分子として機能します。 TIM-4は抗原提示細胞で優先的に発現し、アポトーシス細胞表面に露出したホスファチジルセリン（PS）と相互作用することにより、アポトーシス細胞の食作用を調節します。

ウイルス感染における役割
TIM遺伝子は宿主とウイルスの相互作用にも関与しています。ホスファチジルセリンの受容体として、TIMタンパク質は、デング熱やエボラ出血熱などのウイルスを含む多くのウイルスファミリー[フィロウイルス、フラビウイルス、新世界アレナウイルス、アルファウイルス]に結合します。ラッサ熱ウイルス、インフルエンザAウイルス、SARSコロナウイルスの侵入はTIM-1発現の影響を受けませんでした。TIM-1およびTIM-4は、TIM-3よりもウイルス侵入を強化しました。

A型肝炎
TIM-1は、エクソソームにパッケージされたA型肝炎ウイルス（HAV）の付着因子として同定されています。感染性HAV含有エクソソームはHAVCR1によって内在化されますが、細胞質ゾルへの真の侵入はNPC1との融合によって達成されます。非エクソソームHAV（キャプシド形成）感染は、HAVCR1の発現とは無関係に発生することも示されています。発現クローニングライブラリーを使用することにより、IgAはTIM-1の特異的リガンドとして実証されています。TIM-1とIgAの結合は、ウイルスと受容体の相互作用を強化することができました。

えぼら
最近、TIM-1はエボラウイルス侵入の受容体または補因子であることが示されました。TIM-1は、エボラウイルス糖タンパク質（GP）に結合し、感受性の低い細胞株でエボラウイルスの感染力を高めることにより、エボラウイルスの細胞侵入を仲介します。さらに、許容度の高い細胞株で内因性TIM-1の発現を低下させると、エボラウイルスの感染力が低下しました。さらに、TIM-1 IgVドメイン特異的抗体ARD5はエボラウイルスの感染性を阻害し、TIM-1がエボラウイルスの侵入に重要であることを示しています。また、気管、角膜、結膜からのヒト粘膜上皮細胞でのTIM-1発現は、TIM-1発現の特徴とウイルス侵入経路の相関関係を示しました。

デング熱
TIM-1は、デング熱ウイルス感染の感受性が低い細胞株でTIM-1を過剰発現させることにより、デング熱ウイルス侵入の細胞因子として同定されています。TIM-1は、デング熱ウイルスの感染力を500倍に高め、特にウイルスの内在化を促進しました。TIM-1は、ビリオン表面のPSを認識することにより、デング熱ウイルス粒子と直接相互作用しました。さらに、異なる細胞株のデング熱ウイルス感受性は、そのような細胞株におけるTIM-1遺伝子の内因性発現レベルと一致しており、TIM-1がデング熱ウイルスの侵入に重要であることを示唆している。

参考文献
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