根尖周囲病変の治癒 – 日本の辞書

Healing_of_periapical_lesions
。根尖性歯周炎は、通常、根管からの微生物の侵入の脅威に対する体の防御反応です。宿主防御機構のメンバーの中で最も重要なのは、好中球としても知られる多形核白血球です。好中球の役割は、体のどこにでも侵入する微生物を見つけて破壊することであり、それらは急性炎症の特徴を表しています。

コンテンツ
1 微生物の侵入に対する体の反応
2 細菌学の飛躍的進歩
3 感染源
4 適切な手順に焦点を当てる
4.1 従来の治療法 4.2 抗生物質の適用範囲
5 生物学的メディエーター
6 歯内療法の成功と失敗
7 非外科的歯内再治療療法
8 参考文献

微生物の侵入に対する体の反応

抜歯後の右上顎第二小臼歯である歯＃5。2つの片方向の矢印は、 CEJを指しています
。これは、クラウン（この場合は大きく腐敗している）とルートを分離する線
です。両方向矢印（右下）は、
口蓋根の頂点を囲む膿瘍の範囲を示しています。
組織損傷に応答して、好中球は循環系を大量に離れ、組織損傷の部位に集まります。それらは、走化性によってその部位に引き寄せられ、走化性分子の濃度勾配に従って、それらが最大濃度の部位、すなわち損傷部位および微生物の存在に到達するまで続く。そこに到達すると、好中球の代謝過程に由来するスーパーオキシドと過酸化水素の抗菌作用が、微生物の侵入に対抗するように作用します。好中球は主に侵入微生物を殺すために動員されますが、実際にはかなりの量の宿主組織の損傷も引き起こします。好中球自体が数日以上生き続けることはめったにありませんが、死んだ好中球とそれらが放出した酵素の過剰な蓄積は、根尖性歯周炎の急性期における組織破壊の主な原因です。
炎症が始まってすぐに、マクロファージが現場に入り、好中球の最初の待ち伏せとその戦術によって制御されない場合、微生物の侵入は、リンパ球とともにこれらの白血球からなる2回目の攻撃に直面します。一緒に、この2回目のストライキの細胞は、頂端歯周炎病変の大部分を構成し、それらが何ヶ月も生きることができるので、頂端歯周炎の炎症のその後の慢性期において重要な役割を果たします。一部の研究者は、必要に応じてオプソニン化された実体の多様な配列を適切に区別できなかったため、関与するのはマクロファージであってはならないと主張し、実際には、炎症反応は実際にはリンパ樹状細胞に属しています。しかし、後者が別個の細胞集団であるのか、それとも単にマクロファージの特に特殊な株であるのかは不明です。
このような感染症が体の他の場所で発生した場合、循環器系を介して体を移動できる宿主防御システムは、多くの場合、適切な感染部位をマウントするために感染部位に適切にアクセスすることができます。成功した報復。血管が豊富で神経支配されている組織である歯髄は、象牙質などの拡張できない組織に囲まれています。それは終末血流を有し、そして頂端孔での小さなゲージの循環アクセスのみを有する。これらの特性はすべて、歯髄組織が受ける可能性のあるさまざまな攻撃に直面したときに、歯髄組織の防御能力を大幅に制限します。その結果、歯髄腔および管内にある壊死組織は、病原菌が増殖して根尖周囲病変を形成するための栄養素を提供します。感染した歯は、細菌の増殖と成熟のための生化学的および生理学的に理想的な場所として機能し、本質的に、細菌の強化が根尖周囲の病変に動員できる避難所として機能します。従来の歯内療法の基礎となるのはこの概念です。化学的および機械的創面切除手順の両方が、病気のプロセスに関連する微生物生態系を効果的に破壊および除去するために不可欠です。したがって、歯内療法の成功の満足のいくパーセンテージを期待できるのは、歯髄が除去され、運河が生理学的反応に適合または有利な方法で処理および充填されるときはいつでも。

細菌学の飛躍的進歩
1890年、口腔微生物学の父と見なされていたWD Millerは、歯髄疾患を細菌の存在と関連付けた最初の人物でした。これは、1965年に動物モデルを使用した研究で細菌が歯髄および根周囲の疾患の原因であることを証明したKakehashiによって確認されました。歯髄への曝露は正常ラットと無菌ラットの両方で開始され、無菌ラットの口には病理学的変化は見られなかったが、正常な口腔微生物叢の導入により歯髄壊死が生じ、正常ラットでは根周囲病変が形成された。。歯髄への曝露の重症度に関係なく、無菌ラットは治癒し、細菌の有無が歯髄および歯根嚢胞の疾患の決定要因であることを示しています。
さらに、歯内感染症は多微生物性であることがその後発見されました。実際、歯内感染症に存在する細菌は、歯周病に関与する細菌と完全に類似しています。バクテリアによって生成された特定の酵素は宿主に有害であり、死にかけている好中球によって放出された酵素の破壊能力と協調して働くことができることも示されています。最近の研究により、コラゲナーゼの遺伝子は、歯周病にも関与している多くの歯内感染症治療薬の1つであるポルフィロモナスジンジバリスの染みから検出できることが明らかになりました。
さらに、感染した根管内の細菌の数と、結果として生じる根周囲の放射線透過性のサイズとの間に正の相関関係が存在することが証明されています。
歯内起源の根尖周囲病変を解決しようとする際には、感染と効果的に戦うためにこれらの原則を意識することが不可欠です。原因を適切に考慮しないと、歯髄および根尖周囲の感染症を適切に治療することはできません。効果的な患者管理には、関連する根尖周囲の病変を矯正するための歯内療法による感染症の原因の正しい診断と除去が必要です。根尖周囲疾患はほぼ必然的に歯髄疾患が先行するため、感染した根管の適切な化学機械的デブリードマンは、関連する根周囲腫脹の切開および排膿とともに、通常、患者の徴候および症状の急速な改善を可能にします。関与する歯を抜歯することにより、同じ目的を達成することができます。

感染源
歯根嚢胞の変化は、ほとんどの場合、歯髄の変化に反応しますが、それでも、疾患のプロセスシーケンスを決定することは重要です。疾患プロセスが歯髄起源である場合、歯髄感染および壊死は、根尖孔だけでなく、X線写真で根尖周囲または分岐部の放射線透過性として現れる可能性がある付属の管を通しても排出される可能性がこれはさらに、臨床的付着および歯槽骨の喪失を介して歯槽骨の関与につながる可能性が大まかな臨床検査とX線写真分析は、臨床医を正しい方向から簡単に導き出す可能性があり、歯が無症候性である場合、歯髄の関与が見落とされる可能性が同様に、歯周膿瘍は、実際にはそうではないのに、歯髄起源であるように見える場合が起源の組織にもかかわらず、歯周病に歯髄の関与があると判断された場合、特に再生または骨移植技術が計画されている場合は、歯周病の最終的な管理を開始する前に歯内感染を制御する必要が

適切な手順に焦点を当てる
根尖周囲病変の治癒を達成するには、除染された根管システムを入手して維持する必要が根管システムは、開口部から頂点まで先細りの円錐形の管で構成されているだけでなく、分岐して織り成す複雑な迷路であり、吻合通路の精巧なウェブを形成しているため、システムを強調する必要が。まさにこの現実のために、「ファイルが形を作ることを理解することは重要ですが、洗浄剤が根管システムをきれいにすることを理解することが不可欠です。歯髄組織の残りすべてを完全に溶解し、すべての微生物を完全に破壊するには、大量の次亜塩素酸ナトリウムが必要です。あらゆる種類の治療を確立する前に決定された初期値と比較して、手術後の歯の安定性に大きな変化はありません。

従来の治療法
多くの権威ある臨床医や研究者は、感染の原因を遅滞なく取り除くために、特に切開排膿が必要な状況では、できるだけ早く歯内療法を完了するようにアドバイスしています。しかし、最近の研究では、歯内療法の完了前に特定の薬剤を根管内投与すると、根尖周囲の面積が非常に大きい場合でも、従来の治療を行った後に非常に好ましい結果が得られる可能性があることが示されています。感染制御のためのグルコン酸クロルヘキシジンと水酸化カルシウムの使用は、大きな根尖周囲病変の実質的な治癒につながることが示されました。
歯内療法をできるだけ早く完了する必要があるという伝統的な考えは、治療の初期段階、つまり徹底的な器具にのみ関連している可能性があり、したがって適切な生体力学的準備が保証されます。即時閉塞を伴う手順の完了は、除染された根管システムを確保する可能性がありますが、薬剤の適用を可能にするためにこのステップを遅らせることは有益であることが示されています。1年間の水酸化カルシウムの定期的な適用と更新（12か月の期間で4回の適用）は、広範囲の炎症性根尖周囲病変さえも解決するための非外科的アプローチを表すことが示されています。

抗生物質の適用範囲
歯内療法に由来する従来の根尖周囲病変で適切な創面切除手順を実行できる場合、補助抗生物質の使用は通常求められません。しかし、それらは進行性または持続性の感染症の治療にとって中心的に重要である可能性がしかしながら、プロポリスやオトスポリンなどの抗菌剤による根管の消毒は、歯髄および歯根嚢胞の炎症反応を軽減および制御することにより、治癒の改善につながる可能性があるます。これは、次に、治癒過程を促進するだけでなく、治療後の痛みと不快感のより良い制御、予防、および軽減を提供します。

生物学的メディエーター
頂端吸収の促進に関与している多くの活性な生物学的メディエーターが内因性亜鉛依存性異化酵素であるマトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）は、コラーゲンやプロテオグリカンコアタンパク質などの構造的に重要な物質上に構築された組織マトリックスの多くの分解に主に関与しています。それらの生物学的活性は広範囲に研究およびレビューされており、頂端性歯周炎の病因におけるそれらの重要性は明らかです。さらに、IgG抗体の濃度は、炎症を起こしていない口腔粘膜よりも頂端歯周炎の病変でほぼ5倍高いことがわかっています。
プロスタグランジン、特にPGE2とPGI2は炎症に重要であり、頂端吸収の促進に関与しています。これは、PGE2の豊富な供給源である好中球が、根尖性歯周炎の初期段階で急速な骨量減少の大部分が発生したときに存在するためです。シクロオキシゲナーゼの阻害剤であるインドメタシンの非経口投与は、頂端硬組織の吸収を抑制するように作用することができることが臨床的に示されている。
体の他の部分と同様に、根尖周囲病変における骨吸収の主なメカニズムは、破骨細胞によって実行されます。根尖周囲病変では、通常は主に骨芽細胞によってのみ産生されるメディエーターが他の多くの細胞からも放出され、前破骨細胞を過剰に刺激します。その結果、これらは増殖し始め、いくつかの細胞が融合して多核巨細胞を形成し、感染した損傷部位に広がり、歯根嚢胞骨の吸収を引き起こします。

歯内療法の成功と失敗

歯＃30、右下第一大臼歯、不完全な歯内療法：
運河にガッタパーチャがないことからもわかるように
、近心根は未治療のままでした。この歯は、未治療の管からの将来の感染を防ぐために再治療が必要です。
従来の歯内療法が完了した後、根尖周囲病変の解消がかなりの時間にわたってほとんどまたはまったく起こらない可能性がこの結果の考えられる理由を議論し、考えられる治療の選択肢を示唆する多くの現在の研究がたとえば、非解決性の頂端性歯周炎病変と根尖周囲病変内のコレステロール裂の存在との間に関連があることが実証されています。実際、最大44％の発生率が報告されています！マクロファージが結合して多核巨細胞を形成し、その後、典型的な異物反応の肉芽腫性組織反応とは異なり、組織反応の境界のはっきりした領域を生成し、最大8ヶ月間持続することが示された。同様に、歯内療法の材料および食物の残骸も、持続性の歯根嚢胞病変の原因である可能性が汚染されたガッタパーチャが10年以上にわたって根尖周囲の病変を持続させることがかつて示されていました！

非外科的歯内再治療療法
非治癒病変の再治療には、実際に使用できる魔法の方法はありません。行動方針は、最初に達成されたはずのことを達成することだけです。歯内療法の再治療は問題解決のエクスプロイトであるという考えを念頭に置くと、その成功が大幅に向上します。
歯内療法が正常に実行または再実行され、運河が微生物に栄養豊富な生息地を提供できなくなった後、骨の治癒の問題に焦点が当てられます。表面上、再生が起こるためには、根管システムが除染されていなければならず、微生物の侵入へのさらなるアクセスが禁止されていなければなりません。骨の再生は、平均して月に3.2mm²の割合で発生することが実証されており、研究によると、病変の71％が術後1年で完全に回復したことが示されています。
外科的形態の再治療が選択され、根尖の解決がまだ行われていない状況でも、追加の外科的介入の恩恵を受ける可能性が以前に外科的治療を受けた歯と初めて外科的処置を受けた歯の根周囲手術の結果の比較は、5年後、外科的に治療された歯の86％が外科的空洞の完全な骨充填で治癒したことを示した一方、外科的に治療された歯の59％だけが完全な骨充填で治癒しました。したがって、以前に外科手術で治療された歯の外科的再治療は、抜歯の有効な代替手段であることが実証されています。
しかし、ペースト中の3つの抗生物質（メトロニダゾール、シプロフロキサシン、およびミノサイクリン）の組み合わせは、これらの病変を非外科的に治療するために首尾よく使用されています。

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