Heart_failure
うっ血性心不全（CHF）および（うっ血性）心不全（CCF）としても知られる心不全（HF ）は、身体を通る血流をサポートするポンプとしての心臓の機能の障害によって引き起こされる一連の症状です。 ; その兆候と症状は、心臓の構造的および/または機能的異常に起因し、各心拍の間に血液の充満または排出を妨害します。 心不全の兆候と症状には、一般的に次のものが含まれます息切れ、過度の倦怠感、下肢のむくみ。息切れは通常、運動中または横になっているときに悪化し、夜に人を目覚めさせる可能性が運動能力の制限も一般的な特徴です。 狭心症を含む胸痛は、通常、心不全のために発生しません。
心不全
他の名前
うっ血性心不全（CHF）、うっ血性心不全（CCF）
うっ血性心不全と顕著な頸静脈膨満のある男性。矢印でマークされた外頸静脈。
専門
心臓病学
症状
息切れ、疲労感、下肢のむくみ
間隔
通常生涯
原因
心臓発作、高血圧、不整脈、過度のアルコール摂取、感染症、心臓障害
危険因子
喫煙、座りがちな生活、間接喫煙への曝露
診断方法
心エコー図
鑑別診断
腎不全、甲状腺疾患、肝疾患、貧血、肥満
投薬
利尿薬、心臓薬
周波数
4，000万人（2015年）、成人の1〜2％（先進国）
死亡者（数
初年度の死亡リスクは35％
心不全の一般的な原因には、以前の心筋梗塞（心臓発作）、高血圧、心房細動、心臓弁膜症、過剰なアルコール使用、感染症、原因不明の心筋症などの冠状動脈疾患が含まれます。 これらは、心臓の構造または機能のいずれかを変化させることによって心不全を引き起こします。左心室性心不全の2つのタイプ–排出率が低下した心不全（HFrEFまたは収縮性心不全）と、排出率が維持された心不全（HFpEFまたは拡張性心不全）–は、左心室の能力が収縮または弛緩する心室が影響を受けます。心不全の重症度は、運動による症状の重症度によって評価されます。
心不全は、心臓発作（心臓に供給する動脈の凝固により心筋の一部が死ぬ）や心停止（心臓が効果的にポンプできないために血流が完全に停止する）と同じではありません。 心不全に似た症状を示す可能性のある他の疾患には、肥満、腎不全、肝臓の問題、貧血、および甲状腺疾患が含まれます。診断は、症状、身体所見、および心エコー検査に基づいています。 血液検査、心電図検査、および胸部X線検査は、根本的な原因を特定するのに役立つ場合が
治療法は、病気の重症度と原因によって異なります。慢性的に安定した軽度の心不全の人では、治療は通常、禁煙、運動、食事の変更などのライフスタイルの変更と、投薬で構成されます。 左心室機能不全による心不全の患者には、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、アンジオテンシン受容体遮断薬、またはバルサルタン/サクビトリルとベータ遮断薬が推奨されます。 重度の疾患のある人には、アルドステロン拮抗薬、または硝酸塩を含むヒドララジンを使用することができます。利尿薬は、体液貯留とその結果としての息切れを防ぐのに役立ちます。場合によっては、原因によっては、ペースメーカーや植込み型除細動器などの植込み型除細動器が推奨されることが中等度または重度の症例では、心臓再同期療法（CRT）または心臓収縮性調節が有益な場合が心室補助装置（左心室、右心室、または両方の心室用）、または他のすべての手段にもかかわらず持続する重度の疾患のある人には、心臓移植が推奨される場合が
心不全は一般的で、費用がかかり、致命的となる可能性のある状態であり、高齢者の入院と再入院の両方の主な原因です。 2015年には、世界中で約4，000万人が影響を受けました。全体として成人の約2％が心不全を患っており、65歳以上の成人ではこれは6〜10％に増加します。 料金は上昇すると予測されています。診断後の最初の年の死亡リスクは約35％であるが、2年目までに生存している人の死亡リスクは10％未満である。この程度の死亡リスクは、一部のがんと同様です。英国では、この病気が緊急入院の5％の理由です。心不全は古くから知られており、エーベルス・パピルスは紀元前1550年頃にそれについてコメントしています。
コンテンツ
1 分類
2 徴候と症状
2.1 左側の障害
2.2 右側の障害
2.3 両心室不全
3 原因
3.1 高拍出量心不全
3.2 急性代償不全
3.3 薬
3.43.4 サプリメント
4 病態生理学
5 診断
5.1 分類
5.2 超音波
5.3 胸部X線
5.4 電気生理学
5.5 血液検査
5.6 血管造影
5.7 アルゴリズム
5.7.1 フレーミングハムの基準
5.7.2 ESCアルゴリズム
5.8 演出
5.9 組織病理学
6 防止
7 管理
7.1 急性代償不全
7.2 慢性的な管理
7.2.1 アドバンスケアプランニング
7.2.2 モニタリング
7.2.3 ライフスタイル
7.2.4 運動と身体活動
7.2.5 投薬
7.2.5.1 一次治療薬
7.2.5.2 他の薬
7.2.6 埋め込まれたデバイス
7.2.7 外科療法
7.3 緩和ケア
8 予後
9 疫学
9.1 アメリカ
9.2 イギリス
9.3 発展途上世界
9.4 セックス
9.5 民族性
10 歴史
11 経済
12 研究の方向性
13 ノート
14 参考文献
15 外部リンク
分類
心不全は病気ではなく症候群であり、安静時または運動中に循環器系をサポートするポンプとしての心臓の機能の障害によって引き起こされる一連の兆候と症状です 。これは、拡張期に心臓が適切に血液で満たされない場合に発生し、心臓内圧の上昇または収縮期の心臓の排出につながり、それによって体の残りの部分への心拍出量が減少します。 充満機能障害および高い心臓内圧は、静脈および組織に体液が蓄積する結果となる可能性がこれは、液体の蓄積による水分の保持と腫れ（浮腫）として現れ、まとめて鬱血と呼ばれます。排出障害は、血液による体組織の不十分な灌流を引き起こし、虚血を引き起こす可能性が
徴候と症状
重度の心不全の兆候と症状
心不全は、心拍出量が体と肺のニーズを満たすには不十分である病態生理学的状態です。「うっ血性心不全」という用語はよく使用されます。これは、一般的な症状の1つがうっ血、または人の組織や肺や体の他の部分の静脈に水分がたまるためです。具体的には、うっ血は、末梢性浮腫（手足や足の腫れを引き起こす）と肺水腫（呼吸困難を引き起こす）の両方、および腹水（腹部の腫れ）として、水分貯留と腫れ（浮腫）の形をとります。
心不全の症状は、心臓の左心室と右心室が循環の異なる部分を供給することを認識して、伝統的に左側と右側に分けられますが、人々は一般的に兆候と症状の両方のセットを持っています。
左側の障害
心臓の左側は、肺から酸素が豊富な血液を受け取り、それを体循環（肺循環を除く体の残りの部分）に送ります。心臓の左側に障害があると、血液が肺に逆流（鬱血）し、酸素化された血液の供給が不十分なために呼吸器症状と倦怠感を引き起こします。一般的な呼吸の兆候は、呼吸速度の増加と呼吸仕事の増加です（呼吸困難の非特異的な兆候）。ラ音またはパチパチという音は、最初は肺の基部で聞こえ、重症の場合は肺野全体で肺水腫（肺胞内の体液）の発症を示唆します。重度の低血中酸素を示唆するチアノーゼは、非常に重度の肺水腫の晩期症状です。
左心室不全を示す追加の兆候には、横方向に変位した心尖拍動（心臓が拡大した場合に発生）が含まれ、血流の増加または心臓内圧の増加のマーカーとして奔馬調律（追加の心音）が聞こえる場合が心臓のつぶやきは、心不全の原因（例：大動脈弁狭窄症）または結果（例：僧帽弁逆流）のいずれかとして、心臓弁膜症の存在を示している可能性が
左心室の後方障害は肺の血管のうっ血を引き起こすため、症状は主に呼吸器系です。後方障害は、左心房、左心室、または左回路内の両方の障害に細分することができます。その人は、労作時に呼吸困難（息切れ）を起こし、重症の場合は安静時に呼吸困難になります。起座呼吸と呼ばれる、横臥時に息切れが増加します。多くの場合、快適に横になるために必要な枕の数で測定され、起座呼吸では、人は座ったまま寝ることに頼ることが心不全のもう1つの症状は、発作性夜間呼吸困難です。夜間の突然の激しい息切れの発作で、通常は就寝後数時間です。簡単な疲労感と運動不耐性も、呼吸障害に関連する一般的な不満です。
「心臓喘息」または喘鳴が発生する可能性が左心室前方機能の低下は、めまい、錯乱、安静時の冷えた四肢などの体循環不良の症状を引き起こす可能性が
右側の障害
重度の末梢孔浮腫
右心不全は、肺性心疾患（肺性心）によって引き起こされることが多く、これは通常、肺高血圧症や肺動脈弁狭窄症などの肺循環の困難によって引き起こされます。身体診察では、末梢性浮腫、腹水症、肝腫大、脾臓腫大が認められる場合が頸静脈圧は、体液状態のマーカーとして頻繁に評価されます。これは、肝頸静脈逆流を誘発することによって強調することができます。右心室圧が上昇すると、胸骨傍の隆起が存在する可能性があり、これは収縮強度の代償的な増加を意味します。
右心室の後方障害は、全身の毛細血管の鬱血につながります。これにより、体内に過剰な水分が蓄積します。これは、皮膚の下の腫れ（末梢性浮腫または全身浮腫と呼ばれる）を引き起こし、通常、最初に体の依存部分に影響を及ぼします（立っている人では足と足首の腫れを引き起こし、主に横になっている人では仙骨浮腫を引き起こします）。夜間頻尿（夜間頻尿）は、夜間に横になっているときに脚からの水分が血流に戻ると発生することが進行性の重症例では、腹水（腹腔内に体液がたまり、腫れを引き起こす）と肝腫大が発生することが重大な肝うっ血は肝機能障害（うっ血性肝障害）を引き起こす可能性があり、黄疸、さらには凝固障害（血液凝固の減少または増加の問題）が発生する可能性が
両心室不全
指の打診に対する肺野の鈍さおよび肺の基部での呼吸音の減少は、胸水（肺と胸壁の間の液体の収集）の発生を示唆している可能性が孤立した左側または右側の心不全で発生する可能性がありますが、胸膜静脈が全身および肺静脈系の両方に流れ込むため、両心室不全でより一般的です。片側性の場合、浸出液はしばしば右側に
片方の心室に障害がある人が十分に長生きすると、両方の心室に障害が発生する傾向がたとえば、左心室不全は肺水腫と肺高血圧症の発生を可能にし、右心室へのストレスを増加させます。右心室不全は反対側にとってそれほど有害ではありませんが、無害でもありません。
原因
心不全は病気そのものではなく、他の病気によって引き起こされる症候群であることに注意することが重要です。したがって、心不全の根本的な原因を特定することは、診断と治療に不可欠です。心筋は弱すぎて効率的にポンプできないか、十分な弾力性がありません。
心不全は、心臓のすべての病気の潜在的な最終段階です。心不全の一般的な原因には、以前の心筋梗塞（心臓発作）、高血圧、心房細動、弁心臓病、過剰なアルコール使用、感染、および原因不明の心筋症を含む冠状動脈疾患が含まれます。 さらに、心臓のウイルス感染は、心臓の筋層の炎症を引き起こし、その後、心不全の発症に寄与する可能性が遺伝的素因は重要な役割を果たします。複数の原因が存在する場合、進行の可能性が高くなり、予後が悪化します。心臓の損傷は、人が後年に心不全を発症する素因となる可能性があり、全身性ウイルス感染症（例、HIV）、ダウノルビシン、シクロホスファミド、トラスツズマブなどの化学療法剤、アルコール、コカインなどの物質の物質使用障害を含む多くの原因が 、およびメタンフェタミン。まれな原因は、鉛やコバルトなどの特定の毒素への曝露です。さらに、アミロイドーシスなどの浸潤性疾患や全身性エリテマトーデスなどの結合組織病も同様の結果をもたらします。閉塞性睡眠時無呼吸（呼吸障害が肥満、高血圧、および/または糖尿病と重なる睡眠の状態）は、心不全の独立した原因と見なされます。臨床試験からの最近の報告はまた、血圧の変動を心不全 および心不全を引き起こす可能性のある心臓の変化に関連付けています。
高拍出量心不全
心不全は、「高拍出量心不全」（「高拍出量心不全」と呼ばれる）の状況でも発生する可能性がこの場合、ポンプで送られる血液の量が通常より多く、心臓が追いつかなくなります。これは、過負荷状態（例、血液または血清注入）、腎臓病、慢性重度貧血、脚気（ビタミンB 1 /チアミン欠乏症）、甲状腺機能亢進症、肝硬変、パジェット病、多発性骨髄腫、動静脈瘻、または動静脈で発生する可能性があります奇形。
急性代償不全
急性非代償性心不全
急性心臓代償不全におけるカーリーB線。短い水平線は、右肺のいたるところに見られます。
慢性の安定した心不全は、簡単に代償不全になる可能性がこれは、最も一般的には、併発する病気（心筋梗塞（心臓発作）や肺炎など）、不整脈、制御不能な高血圧、または体液制限、食事療法、または投薬を維持できないことから生じます。 CHFを悪化させる可能性のある他の要因には、貧血、甲状腺機能亢進症、水分または塩分の過剰摂取、NSAIDやチアゾリジンジオンなどの薬物療法が含まれます。 NSAIDはリスクを2倍に高めます。
薬
多くの薬が病気を引き起こしたり悪化させたりする可能性がこれには、NSAIDS、COX-2阻害剤、ケタミン、チアゾリジンジオン、いくつかの抗不整脈薬、いくつかの抗不整脈薬、プレガバリン、アルファ-2アドレナリン作動性受容体アゴニスト、ミノキシジル、イトラコナゾール、シロスタゾール、アナグレリド、覚醒剤（例、メチル）、三環式抗うつ薬、リチウム、抗精神薬薬、ドーパミン作動薬、TNF阻害薬、カルシウム拮抗薬（特にベラパミルとジルチアゼム ）、サルブタモール、およびタムスロシン。
NSAIDは、プロスタグランジンの形成を阻害することにより、体液貯留の促進、血圧の上昇、利尿薬に対する人の反応の低下など、いくつかのメカニズムを通じて心不全を悪化させる可能性が同様に、ACC / AHAは、心不全のある人にCOX-2阻害薬を使用しないことを推奨しています。チアゾリジンジオンは、体重増加および体液貯留との関連により、心不全の新しい症例および既存のうっ血性心不全の悪化と強く関連している。ジルチアゼムやベラパミルなどの特定のカルシウムチャネル遮断薬は、心臓が血液を排出する力を低下させることが知られているため、駆出率が低下した心不全の人には推奨されません。
サプリメント
特定の代替医療は、既存の心不全を悪化させるリスクがあるため、推奨されません。これには、トリカブト、高麗人参、ゴシポール、サンシチソウ、甘草、スズラン、テトランドリン、ヨヒンビンが含まれます。トリカブトは、異常に遅い心拍数や心室性頻脈などの異常な心臓リズムを引き起こす可能性が朝鮮人参は異常な低血圧または高血圧を引き起こす可能性があり、利尿薬の効果を妨げる可能性がゴシポールは利尿薬の効果を高め、毒性を引き起こす可能性が Gynuraは低血圧を引き起こす可能性が甘草は、血圧を上昇させ、体液貯留を促進することにより、心不全を悪化させる可能性がスズランは、ジゴキシンと同様のメカニズムで異常に遅い心拍数を引き起こす可能性がテトランドリンは、 L型カルシウムチャネルの阻害を通じて低血圧を引き起こす可能性がヨヒンビンは、アルファ2アドレナリン受容体拮抗作用によって血圧を上昇させることにより、心不全を悪化させる可能性が
病態生理学
心不全の病態生理学
正常な心臓のモデル（左）; 心臓が弱くなり、筋肉が過度に伸び、
左心室が拡張します（右）。拡張期の両方
心不全は、損傷や過負荷によって心筋の効率を低下させる状態によって引き起こされます。時間の経過とともに、レニン-アンジオテンシン系などの神経ホルモン系の長期的な活性化によって媒介されるこれらの作業負荷の増加は、線維症、拡張、および左心室の形状の楕円形から球形への構造変化につながります。
心不全の人の心臓は、心室の過負荷のために収縮力が低下している可能性が正常な心臓では、心室の充満が増えると、心臓のフランク・スターリングの法則によって収縮力が増加し、心拍出量が増加します。心不全では、心室に血液が負荷されて心筋の収縮効率が低下するため、このメカニズムは機能しません。これは、過度に伸ばされた心筋でアクチンとミオシンのフィラメントを架橋する能力が低下しているためです。
診断
心不全のゴールドスタンダードとしての診断基準は合意されNational Institute for Health and Care Excellenceは、脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）を測定し、陽性の場合は心臓の超音波検査を行うことを推奨しています。これは息切れのある人に推奨されます。心不全が悪化している患者では、BNPとトロポニンの両方が可能性のある結果を決定するのに役立つことが推奨されます。
分類
心不全を分類する歴史的な方法の1つは、関与する心臓の側にあることです（左心不全と右心不全）。右心不全は、大動脈、ひいては脳および体の残りの体循環への血流を損なう左心不全と比較して、肺への血流を損なうと考えられていた。ただし、混合プレゼンテーションが一般的であり、左心不全は右心不全の一般的な原因です。
心不全のタイプのより正確な分類は、駆出率、または単一の収縮中に心臓から送り出される血液の割合を測定することによって行われます。駆出率はパーセンテージで示され、正常範囲は50〜75％です。 2つのタイプは次のとおりです。
1）駆出率の低下による心不全（HFrEF）：推奨されなくなった同義語は、「左心室収縮機能障害による心不全」と「収縮期心不全」です。HFrEFは、40％未満の駆出率に関連しています。
2）駆出率が保存された心不全（HFpEF）：推奨されなくなった同義語には、「拡張期心不全」と「正常な駆出率の心不全」が HFpEFは、左心室が収縮期に正常に収縮するときに発生しますが、心室は硬く、拡張期には正常に弛緩しないため、充満が損なわれます。
心不全はまた、急性または慢性に分類される場合が慢性心不全は長期的な状態であり、通常は症状の治療によって安定した状態に保たれます。急性非代償性心不全は慢性心不全症状の悪化であり、急性呼吸窮迫を引き起こす可能性が 高拍出量心不全は、心臓の需要が増加し、左心室拡張期圧が上昇し、肺水腫（肺水腫）に発展する可能性がある場合に発生する可能性が
いくつかの用語は心不全と密接に関連しており、心不全の原因となる可能性がありますが、それと混同しないで心停止と心静止は、心拍出量がまったく発生しない状況を指します。緊急の治療がなければ、これらは突然死に至ります。心筋梗塞（「心臓発作」）とは、通常は冠状動脈の閉塞の結果として生じる、不十分な血液供給による心筋の損傷を指します。心筋症は特に心筋内の問題を指し、これらの問題は心不全を引き起こす可能性が虚血性心筋症は、筋肉損傷の原因が冠状動脈疾患であることを意味します。拡張型心筋症は、筋肉の損傷が心臓の肥大をもたらしたことを意味します。肥大型心筋症は、心筋の肥大と肥厚を伴います。
超音波
心エコー検査は、心不全の臨床診断をサポートするために一般的に使用されます。このモダリティは、 1回拍出量（ SV、各拍動で心室を出る心臓の血液量）、拡張末期容量（EDV、拡張末期の血液の総量）、および駆出率（EF）として知られる値であるEDVに比例するSV 。小児科では、収縮期機能の好ましい尺度は短縮率です。通常、EFは50〜70％である必要が収縮期心不全では、40％を下回ります。心エコー検査では、心臓弁膜症を特定し、心膜（心臓を取り巻く結合組織嚢）の状態を評価することもできます。心エコー検査は、投薬、植込み型除細動器の挿入、心臓再同期療法など、どの治療法が人を助けるかを決定するのにも役立ちます。心エコー検査はまた、急性心筋虚血が原因であるかどうかを判断するのに役立ち、エコーの局所的な壁運動異常として現れる可能性が
メディアを再生する
重度の収縮期心不全を示す超音波
メディアを再生する
重度の収縮期心不全を示す超音波
メディアを再生する
重度の収縮期心不全による浮腫を示す肺の超音波
メディアを再生する
重度の収縮期心不全を示す超音波
重度の収縮期心不全を示す超音波
胸部X線
明確な
カーリーB線と
心臓の肥大を伴う肺の胸部レントゲン写真（心胸郭比の増加
、肺静脈の頭蓋化、および
たとえば右小脳水平裂に見られるよう
な軽度の胸水によって示される）。しかし、明らかな肺はない浮腫が見られます。全体として、これは中等度（ステージII）の心不全を示します。
胸部X線は、CHFの診断を支援するために頻繁に使用されます。補償を受けている人では、これは心肥大（心臓の目に見える拡大）を示し、心胸郭比（胸部に対する心臓のサイズの比率）として定量化されます。左心室不全では、血管の再分布（上葉の血液の迂回または頭化）、カーリー線、気管支周辺のカフ、および間質性浮腫の証拠が存在する可能性が肺の超音波検査でもカーリー線を検出できる場合が
少量の両側性滲出液を伴ううっ血性心不全
カーリーB線
電気生理学
心電図（ECG / EKG）を使用して、不整脈、虚血性心疾患、右心室肥大、左心室肥大、および伝導遅延または異常（左脚ブロックなど）の存在を特定できます。これらの所見は心不全の診断に固有のものではありませんが、正常なECGは実質的に左心室収縮機能障害を除外します。
血液検査
日常的に行われる血液検査には、電解質（ナトリウム、カリウム）、腎機能の測定、肝機能検査、甲状腺機能検査、全血球計算、および感染が疑われる場合はC反応性タンパク質が含まれます。脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）の上昇は、心不全を示す特定の検査です。さらに、BNPを使用して、心不全による呼吸困難の原因を他の呼吸困難の原因と区別することができます。心筋梗塞が疑われる場合は、さまざまな心臓マーカーを使用できます。
BNPは、症候性心不全および左心室収縮機能障害の診断において、N末端プロBNPよりも優れた指標です。症候性の人々では、BNPは心不全の検出において85％の感度と84％の特異性を持っていました。パフォーマンスは年齢の増加とともに低下しました。
低ナトリウム血症（低血清ナトリウム濃度）は心不全によく見られます。バソプレッシンレベルは通常、不十分な心拍出量による循環量の減少を補うために、レニン、アンジオテンシンII、およびカテコールアミンとともに増加します。これにより、体内の水分とナトリウムの保持が増加します。体液貯留の速度が体内のナトリウム貯留の速度よりも高い場合、この現象は循環血液量増加性低ナトリウム血症（体液貯留が高いためにナトリウム濃度が低い）を引き起こします。この現象は、体重の少ない年配の女性によく見られます。重度の低ナトリウム血症は、脳内に水分が蓄積し、脳浮腫や頭蓋内出血を引き起こす可能性が
血管造影
血管造影は血管のX線画像であり、血管に直接配置された細いプラスチックチューブ（カテーテル）を介して造影剤を血流に注入することによって行われます。X線画像は血管造影図と呼ばれます。心不全は冠状動脈疾患の結果である可能性があり、その予後は、冠状動脈が心筋（心筋）に血液を供給する能力に部分的に依存します。結果として、冠状動脈カテーテル法は、経皮的冠状動脈インターベンションまたはバイパス手術による血行再建術の可能性を特定するために使用される可能性が
アルゴリズム
心不全の診断にはさまざまなアルゴリズムが使用されます。たとえば、Framingham Heart Studyで使用されるアルゴリズムは、主に身体検査からの基準を追加します。対照的に、欧州心臓病学会によるより広範なアルゴリズムは、病歴、身体検査、さらなる医学的検査、および治療への反応からの支持パラメーターと反対パラメーターの違いを重み付けします。
フレーミングハムの基準
フレーミングハム基準によると、うっ血性心不全（ポンプ能力の低下を伴う心不全）の診断には、以下の主要基準のうち少なくとも2つ、または2つの主要基準と組み合わせて1つの主要基準が同時に存在する必要が主な基準には、胸部X線での心臓の肥大、S3ギャロップ（III音）、急性肺水腫、空気を求めて息を切らして眠りから覚めたエピソード、肺聴診でのパチパチ音、16cmHを超える中心静脈圧などが2右心房でのO 、頸静脈膨満、腹部膨満陽性、および治療に応じた5日間で4.5 kgを超える体重減少（マイナー基準として分類される場合もある ）。マイナーな基準には、毎分120拍を超える異常に速い心拍数、夜間咳嗽、身体活動による呼吸困難、胸水、記録された最大値から3分の1の活力の低下、肝臓の肥大、および両側足首が含まれます。浮腫。
マイナーな基準は、肺高血圧症、慢性肺疾患、肝硬変、腹水症、またはネフローゼ症候群などの別の病状に起因することができない場合にのみ許容されます。 Framingham Heart Studyの基準は、明確なうっ血性心不全の人を特定するために100％感度が高く、78％特異的です。
ESCアルゴリズム
ESCアルゴリズムは、心不全の診断を確立する際にこれらのパラメーターに重みを付けます。
心不全の存在をサポートする診断評価
評価
心不全の診断
存在する場合はサポート
正常または不在の場合は反対
互換性のある症状 ++ ++
互換性のある標識++ + 心エコー検査での心機能障害 +++ +++
治療に対する症状または徴候の反応+++++ ECG 普通 ++ 異常な++ + 不整脈+++ + ラボ
上昇したBNP/NT-proBNP+++ + 低/正常BNP/NT-proBNP + +++
低血中ナトリウム+ +
腎臓の機能障害+ +
トロポニンの軽度の上昇+ +
胸部X線
肺水腫+++ + 運動能力の低下+++ ++ 異常な呼吸機能検査+ +
安静時の異常な血行動態+++ ++ +=ある程度の重要性; ++=中程度の重要性; +++=非常に重要です。
演出
心不全は通常、心不全の重症度によってもたらされる機能障害の程度によって層別化されます（ニューヨーク心臓協会（NYHA）機能分類に反映されています。）NYHA機能クラス（I–IV）はクラスで始まります私は、いかなる活動にも制限がなく、通常の活動からの症状がない人として定義されます。NYHAクラスII心不全の人は、日常生活にわずかな制限がその人は安静時または軽度の運動で快適です。NYHAクラスIII心不全では、あらゆる活動で著しい制限が発生します。人は安静時のみ快適です。NYHAクラスIV心不全の人は、安静時に症候性であり、身体活動に非常に不快になります。このスコアは症状の重症度を記録し、治療への反応を評価するために使用できます。その使用は広く普及していますが、NYHAスコアは再現性が低く、正式なテストでの歩行距離や運動耐容能を確実に予測することはできません。
2001年のガイドラインでは、米国心臓病学会/米国心臓協会のワーキンググループが心不全の4つの段階を導入しました。
ステージA：将来HFを発症するリスクが高いが、機能的または構造的な心臓障害がない人
ステージB：構造的な心臓障害ですが、どのステージにも症状はありません
ステージC：根本的な構造的心臓の問題との関連で心不全の以前または現在の症状が、治療によって管理されている
ステージD：病院ベースのサポート、心臓移植、または緩和ケアを必要とする進行性疾患
ACC病期分類システムは、ステージAが「心不全前」を含むため有用です。これは、治療の介入により、明白な症状への進行をおそらく防ぐことができるステージです。ACCステージAには、対応するNYHAクラスがありません。ACCステージBはNYHAクラスIに対応します。ACCステージCはNYHAクラスIIおよびIIIに対応し、ACCステージDはNYHAクラスIVと重複します。
共存する病気の程度：すなわち、心不全/全身性高血圧、心不全/肺高血圧症、心不全/糖尿病、心不全/腎不全など。
問題が主に静脈背圧の上昇（前負荷）なのか、適切な動脈灌流の供給の失敗（後負荷）なのか
異常が全身血管抵抗の高い低心拍出量によるものか、血管抵抗の低い高拍出量によるものか（低拍出量心不全と高拍出量心不全）
組織病理学
心臓病細胞（白い矢印で示されているもの）と肺うっ血、左
うっ血性心不全を示している
組織病理学は、剖検で心不全を診断することができます。心臓病細胞の存在は慢性の左側心不全を示しますが、それに特有のものではありません。それは肺循環の鬱血によっても示されます。
防止
心不全を発症する人のリスクは、身体活動のレベルに反比例します。少なくとも500MET分/週（米国のガイドラインで推奨される最小値）を達成した人は、自由時間中に運動を報告しなかった人よりも心不全のリスクが低かった。心不全のリスクの減少は、推奨される最小値よりも高いレベルの身体活動に従事した人々でさらに大きかった。心不全は、高血圧と高コレステロール血症を低下させ、糖尿病をコントロールすることによっても予防できます。健康的な体重を維持し、ナトリウム、アルコール、砂糖の摂取量を減らすことが役立つ場合がさらに、タバコの使用を避けることは心不全のリスクを下げることが示されています。
糖尿病は心不全の主要な危険因子です。冠状動脈性心臓病（CHD）の女性にとって、糖尿病は心不全の最も強い危険因子でした。クレアチニンクリアランスが低下している、またはBMIが上昇している糖尿病の女性は、心不全のリスクが最も高かった。危険因子のない非糖尿病女性の心不全の年間発生率は0.4％ですが、肥満度指数（BMI）が上昇しクレアチニンクリアランスが低下している糖尿病女性の年間発生率はそれぞれ7％と13％でした。
管理
心不全の管理
治療は、症状の改善と病気の進行の予防に重点を置いています。心不全の可逆的な原因にも対処する必要があります（感染、アルコール摂取、貧血、甲状腺中毒症、不整脈、高血圧など）。治療には、ライフスタイルと薬理学的モダリティが含まれ、場合によってはさまざまな形態のデバイス療法が含まれます。まれに、心不全が末期に達したときに心臓移植が効果的な治療法として使用されることが
急性代償不全
急性非代償性心不全
急性非代償性心不全の場合、当面の目標は、適切な灌流と最終臓器への酸素供給を再確立することです。これには、気道、呼吸、循環が適切であることを確認することが含まれます。即時治療には通常、ニトログリセリンなどの血管拡張薬、フロセミドなどの利尿薬、および場合によっては非侵襲的陽圧換気の組み合わせが含まれます。酸素飽和度が90％未満の場合は酸素補給が必要ですが、通常の大気中の酸素飽和度が通常の場合は推奨されません。
慢性的な管理
慢性心不全の人々の治療の目標は、延命、急性代償不全の予防、および症状の軽減であり、より大きな活動を可能にします。
心不全はさまざまな状態から生じる可能性が治療の選択肢を検討する際には、甲状腺疾患、貧血、慢性頻脈、アルコール使用障害、高血圧、1つまたは複数の心臓弁の機能不全など、可逆的な原因を除外することが最も重要です。根本的な原因の治療は、通常、心不全を治療するための最初のアプローチです。ただし、ほとんどの場合、主な原因が見つからないか、主な原因の治療によって正常な心臓機能が回復しません。これらの場合、症状の緩和、運動耐容能、入院または死亡の可能性の減少など、結果を大幅に改善できる行動、医療、およびデバイスの治療戦略が存在します。慢性閉塞性肺疾患と心不全の息切れリハビリテーションは、運動トレーニングをコアコンポーネントとして提案されています。リハビリテーションには、人々の心理的および教育的ニーズや介護者のニーズなど、息切れに対処するための他の介入も含める必要が鉄補給は、鉄欠乏性貧血および心不全の患者に有用であるように思われます。
アドバンスケアプランニング
最新の証拠は、事前ケア計画（ACP）が、参加者との話し合いに関する医療スタッフによる文書化を増やし、個人のうつ病を改善するのに役立つ可能性があることを示しています。これには、個人の好みや価値観を考慮して、個人の将来のケアプランについて話し合うことが含まれます。ただし、調査結果は質の低いエビデンスに基づいています。
モニタリング
心不全の治療を受けている人々の進行状況を評価するためによく使用されるさまざまな測定には、水分バランス（水分の摂取と排泄の計算）と体重の監視（短期的には水分の変化を反映する）が含まれます。遠隔モニタリングは、心不全の人々の合併症を減らすのに効果的です。
ライフスタイル
行動変容は、水分と塩分の摂取に関する食事のガイドラインとともに、慢性心不全管理プログラムの主要な考慮事項です。体液貯留は、体内の体液貯留を減らし、体の低ナトリウム血症状態を矯正するために重要です。しかしながら、塩分を減らすことの利点の証拠は、2018年の時点では不十分です。
運動と身体活動
運動は、個々の能力に合うように奨励され、調整されるべきです。メタアナリシスでは、理学療法士によるセンターベースのグループ介入が、HFでの身体活動の促進に役立つことがわかりました。運動プログラムと並行して、行動変化の介入を提供する理学療法士のための追加のトレーニングが必要である。電話やテキストメッセージのように、歩行や運動のプロンプトや手がかりが含まれている場合、介入は通常のケアよりも身体活動を促進するのにより効果的であると期待されます。信頼できる臨床医が身体活動に従事するための明確なアドバイスを提供する場合、それは非常に役立ちます（信頼できる情報源）。別の非常に効果的な戦略は、患者の日常の環境で身体活動に従事するための手がかりとして機能するオブジェクトを配置することです（環境にオブジェクトを追加する;たとえば、運動ステップまたはトレッドミル）。CRを超えたさまざまな設定（例：自宅、近所、公園）でのウォーキングや運動の奨励も有望です（ターゲット行動の一般化）。追加の有望な戦略は、段階的なタスク（たとえば、運動トレーニングの強度と期間の段階的な増加）、自己監視、フィードバックなしでの他の人による身体活動の監視、行動計画、および目標設定です。心臓リハビリテーションプログラムの一部として定期的な体調管理を含めることで、生活の質を大幅に改善し、症状の悪化による入院のリスクを減らすことができますが、運動の結果としての死亡率の低下を示す証拠はありません。さらに、このエビデンスをHFpEFのある人に拡張できるのか、それとも完全に自宅で運動療法を行っている人に拡張できるのかは不明です。
心不全クリニックでの自宅訪問と定期的なモニタリングにより、入院の必要性が減り、平均余命が改善されます。
投薬
このセクションを更新 する必要があります
。2つの新薬ARNIとSGLT2iによる4倍の医療療法。
アンジオテンシン受容体ネプリリシン阻害薬、ベータブロッカー、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、およびナトリウムグルコース共輸送体-2 阻害薬を使用した四重医療療法は、2021年現在の標準治療となっています。
一次治療薬
収縮機能の低下が原因で心不全を患っている人の第一選択療法には、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬（ACE-I）、または副作用として長期の咳が発生した場合はアンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）を含める必要がありますACE-Iの。これらのクラスの薬の使用は、生存率の改善、心不全の悪化による入院の減少、および心不全の人々の生活の質の改善に関連しています。
ARNIサクビトリル/バルサルタンは、 ACE-IまたはARB、ベータ遮断薬、およびミネラルコルチコイド受容体拮抗薬を服用しているときにまだ症状がある人に使用する必要がこれにより、心血管系の死亡および心不全による入院のリスクがさらに4.7％減少します（絶対リスク削減）。ただし、この併用薬を使用するには、開始の48時間前にACE-iまたはARB療法を中止する必要が
ベータアドレナリン作動性遮断薬（ベータ遮断薬）も治療の第一線の一部を形成し、ACE-I/ARBによって提供される症状と死亡率の改善に追加されます。 心房細動もある収縮機能障害のある人におけるベータ遮断薬の死亡率の利点は、心房細動がない人よりも限られています。駆出率が低下しない場合（HFpEF）、ベータ遮断薬の利点はより控えめです。死亡率の低下は観察されていますが、制御されていない症状による入院の減少は観察され
ACE-IおよびARBに不耐性の人、または重大な腎機能障害のある人では、ヒドララジンと硝酸イソソルビドなどの長時間作用型硝酸塩の併用が効果的な代替戦略です。このレジメンは、中等度の心不全の人々の死亡率を低下させることが示されています。それは黒人集団で特に有益です。
駆出率が著しく低下した症候性心不全の人（心臓発作後の駆出率が35％以下または40％未満の人）では、スピロノラクトンやエプレレノンなどの鉱質コルチコイド拮抗薬を使用します。ベータ遮断薬とACE-I（目標用量または最大耐量に滴定されると）は、症状を改善し、死亡率を低下させることができます。
SGLT2阻害薬は心不全の最新薬です。
他の薬
CHFの二次治療は、死亡率の利益をもたらしません。ジゴキシンはそのような薬の1つです。その狭い治療ウィンドウ、高度の毒性、および死亡率の利益を示すための複数の試験の失敗は、臨床診療におけるその役割を減らしました。現在、心房細動を患っている、および/または慢性低血圧を患っている、難治性の症状を持つ少数の人々にのみ使用されています。
利尿薬は、体液貯留の症状に対する治療の主力であり、ループ利尿薬、チアジド様利尿薬、カリウム保持性利尿薬などの利尿薬のクラスが含まれます。広く使用されていますが、スピロノラクトンなどの鉱質コルチコイド拮抗薬を除いて、その有効性と安全性に関する証拠は限られています。 75歳未満の鉱質コルチコイド拮抗薬は、死亡のリスクを低下させるようである。
貧血は、慢性心不全の人々の死亡率の独立した要因です。貧血の治療は、心不全のある人の生活の質を大幅に改善し、多くの場合、NYHA分類の重症度を低下させ、死亡率も改善します。 2016年の欧州心臓病学会のガイドラインでは、鉄欠乏性貧血のスクリーニングと、欠乏が見つかった場合は静脈内鉄による治療を推奨しています。
HF、通常は左心室排出率が35％未満の人を抗凝固療法する決定については議論がありますが、一般に、心房細動、以前の塞栓イベント、またはアミロイドーシス、左心室などの塞栓イベントのリスクを高める状態が共存している人緻密化障害、家族性拡張型心筋症、または1度の親族における血栓塞栓性イベント。
バソプレシン受容体拮抗薬は、心不全の治療にも使用できます。コニバプタンは、心不全患者の真性低ナトリウム血症の治療のために米国食品医薬品局によって承認された最初の薬です。まれに、低ナトリウム血症を矯正するために、利尿薬と一緒に筋緊張亢進の3％生理食塩水が使用される場合が
イバブラジンは、ベータ遮断薬の最大耐量を含む最適化されたガイドライン指向の治療を受けており、正常な心拍数を持ち、安静時の心拍数を維持している、左心室駆出率が低下した症候性心不全の人々に推奨されます毎分70ビート以上。イバブラジンは、心不全のある人々のこのサブグループにおいて、心不全の悪化による入院のリスクを減らすことがわかっています。
埋め込まれたデバイス
重度の心筋症（左心室駆出率が35％未満）の人、または再発性VTまたは悪性不整脈のある人では、自動植込み型除細動器（AICD）による治療が、重度の生命を脅かす不整脈のリスクを軽減することが示されます。AICDは、症状を改善したり、悪性不整脈の発生率を低下させたりすることはありませんが、多くの場合、抗不整脈薬と併用して、これらの不整脈による死亡率を低下させます。左心室駆出率（LVEF）が35％未満の人では、心室性頻脈または心臓突然死の発生率が高く、AICDの配置が必要です。したがって、その使用はAHA / ACCガイドラインで推奨されています。
心臓収縮性調節（CCM）は、中等度から重度の左心室収縮性心不全（NYHAクラスII–IV）の人々のための治療法であり、心室収縮の強さと心臓のポンプ能力の両方を強化します。CCMメカニズムは、ペースメーカーのようなデバイスによって配信される非興奮性の電気信号による心筋の刺激に基づいています。CCMは、通常のQRS群持続時間（120ミリ秒以下）の心不全の治療に特に適しており、症状、生活の質、および運動耐容能を改善することが実証されています。 CCMはヨーロッパでの使用が承認されていますが、現在北米では使用され
LVEFが35％未満の人の約3分の1は、心室への伝導を著しく変化させ、右心室と左心室の同期不全の脱分極を引き起こしています。これは、左脚ブロック（心底で発生し、脱分極インパルスを左心室に運ぶ2つの主要な導電性繊維束のうちの1つが閉塞している）のある人に特に問題が特別なペーシングアルゴリズムを使用して、両心室心臓再同期療法（CRT）は、心室脱分極の正常なシーケンスを開始できます。LVEFが35％未満で、ECGのQRS持続時間が長い（LBBBまたはQRSが150ミリ秒以上）場合、標準的な医学療法にCRTを追加すると、症状と死亡率が改善します。しかしながら、QRS持続時間が延長されていない人々の3分の2では、CRTは実際に有害である可能性が
外科療法
最も重度の心不全の人は、心臓移植への架け橋として一般的に使用されてきたが、最近では進行性心不全の目的地治療として使用されている補助人工心臓の候補となる可能性が
一部のケースでは、心臓移植を検討することができます。これは心不全に関連する問題を解決するかもしれませんが、人は一般的に拒絶反応を防ぐために免疫抑制療法を続けなければならず、それはそれ自身の重大な欠点を持っています。この治療オプションの主な制限は、移植に利用できる心臓の不足です。
緩和ケア
心不全の人は、息切れや胸痛などの重大な症状を示すことがよく緩和ケアはHF軌道の早い段階で開始されるべきであり、最後の手段の選択肢であってはなりません。緩和ケアは、症状管理を提供するだけでなく、高度なケア計画、大幅な衰退の場合のケアの目標を支援し、その人が成年後見制度を持っていることを確認し、これと彼または彼女の希望について話し合うことができます個人。 2016年と2017年のレビューでは、緩和ケアは生活の質、症状の負担、ケアの満足度などの改善された結果と関連していることがわかりました。
移植がなければ、心不全は元に戻せない可能性があり、心臓機能は通常、時間とともに悪化します。American College of Cardiology / American Heart Associationのガイドラインによると、ステージIVの心不全（最適な医学的治療にもかかわらず、疲労、息切れ、または安静時の胸痛の難治性症状）を患う人々の増加は、緩和ケアまたはホスピスの対象となる必要が 。
予後
心不全の予後は、臨床予測ルールや心肺運動テストなど、さまざまな方法で評価できます。臨床予測ルールは、臨床検査や血圧などの臨床的要因の複合を使用して予後を推定します。急性心不全を予測するためのいくつかの臨床予測ルールの中で、「EFFECTルール」は、入院中または30日以内に死亡のリスクが低い人々を層別化し、特定する際に他のルールをわずかに上回りました。低リスクの人を特定する簡単な方法は次のとおりです。
ADHERE Treeの規則は、血中尿素窒素が43 mg / dl未満で、収縮期血圧が115 mm Hg以上の人は、入院患者の死亡または合併症の可能性が10％未満であることを示しています。
BWH規則は、収縮期血圧が90 mm Hgを超え、呼吸数が1分あたり30回以下、血清ナトリウムが135 mmol / lを超え、新しいST-T波の変化がない場合、入院患者の死亡の可能性が10％未満であることを示しています。合併症。
進行性心不全の人々の予後を評価するための非常に重要な方法は、心肺運動テスト（CPXテスト）です。CPX検査は通常、予後の指標として心臓移植の前に必要です。CPXテストには、運動中の呼気酸素と二酸化炭素の測定が含まれます。ピーク酸素消費量（VO 2 max）は、予後の指標として使用されます。原則として、VO 2 maxが12〜14 cc / kg / min未満の場合は、生存率が低いことを示しており、心臓移植の候補者である可能性が最大酸素摂取量が10cc / kg / min未満の人は、明らかに予後が不良です。最新の国際心臓肺移植学会ガイドラインは、進行性心不全の予後の評価に使用できる他の2つのパラメーター、心不全生存スコアとVE /VCO2勾配の基準の使用も示唆しています> CPXテストから35。心不全生存スコアは、臨床予測因子とCPXテストからのVO2maxの組み合わせを使用して計算されます。
心不全は、身体的および精神的健康の大幅な低下と関連しており、その結果、生活の質が著しく低下します。 可逆的な状態によって引き起こされる心不全を除いて、状態は通常時間とともに悪化します。何年も生き残る人もいますが、進行性疾患は全体の年間死亡率が10％です。
1000人に約18人がHFの診断後の最初の1年間に虚血性脳卒中を経験します。フォローアップの期間が長くなるにつれて、脳卒中率は5年までにHFの1000例あたりほぼ50ストロークに上昇します。
疫学
2015年、心不全は世界中で約4，000万人に影響を及ぼしました。全体として、成人の約2％が心不全を患っており、65歳以上の成人ではこれが6〜10％に増加します。 75歳以上では、率は10％を超えています。
料金は上昇すると予測されています。率の増加は主に寿命の延長によるものですが、危険因子（高血圧、糖尿病、脂質異常症、肥満）の増加と他のタイプの心血管疾患（心筋梗塞、弁膜症、不整脈）による生存率の改善も原因です。 心不全は、65歳以上の人々の入院の主な原因です。
アメリカ
米国では、心不全は580万人に影響を及ぼし、毎年55万人の新しい症例が診断されています。 2011年、心不全は85歳以上の成人の入院の最も一般的な理由であり、65〜84歳の成人の2番目に一般的な理由でした。 40歳の成人の推定5人に1人が残りの生涯に心不全を発症し、心不全を発症した人の約半数が診断から5年以内に死亡します。心不全は、アフリカ系アメリカ人、ヒスパニック系アメリカ人、ネイティブアメリカン、およびロシアなどの東側諸国からの最近の移民ではるかに高くなっています。これらの少数民族の集団におけるこの高い有病率は、糖尿病と高血圧の高い発生率に関連しています。米国への多くの新しい移民では、心不全の高い有病率は、主に予防的医療または標準以下の治療の欠如に起因しています。うっ血性心不全で米国に入院した4人に1人（24.7％）が30日以内に再入院します。さらに、50％以上の人々が治療後6ヶ月以内に再入院を求めており、平均入院期間は6日です。
心不全は米国の再入院の主な原因です。2011年に65歳以上の人々は100回の入院あたり24.5の割合で再入院しました。同じ年に、メディケイドの下の人々は100回の入院あたり30.4の割合で再入院しました。無保険の人々は、100回の入院につき16.8の割合で再入院しました。これらは、両方のカテゴリーで最も高い再入院率です。特に、心不全は、個人保険の中で最も30日間の再入院があった上位10の状態には含まれていませんでした。
イギリス
英国では、予防が適度に改善されているにもかかわらず、人口増加と加齢により心不全の発生率が上昇しています。全体的な心不全の発生率は、がんの最も一般的な4つの原因（乳房、肺、前立腺、および結腸）を合わせたものと同様です。背景が奪われている人は、心不全と診断される可能性が高く、年齢が若い。
発展途上世界
熱帯の国々では、HFの最も一般的な原因は心臓弁膜症またはある種の心筋症です。発展途上国がより豊かになるにつれて、糖尿病、高血圧、および肥満の発生率が増加し、それが今度は心不全の発生率を上昇させました。
セックス
男性は心不全の発生率が高いですが、女性は心不全の発症後より長く生存するため、全体的な有病率は男女ともに同じです。心不全と診断された場合（閉経後）、女性は高齢になる傾向があり、男性よりも拡張機能障害を有する可能性が高く、診断後の男性よりも全体的な生活の質が低いようです。
民族性
一部の情報筋は、アジア系の人々は他の民族グループよりも心不全のリスクが高いと述べています。しかしながら、他の情報源は、心不全の発生率が他の民族グループで見られる発生率と同様であることを発見しました。
歴史
何世紀にもわたって、今日心不全と呼ばれるものの多くの症例を含む病気の実体は浮腫でした。この用語は、他の病気によっても引き起こされるが、心臓の機能不全の主要な症状である全身性浮腫を意味します。古代文明の著作には、浮腫や心不全に精通している証拠が含まれています。エジプト人は、瀉血を使って水分の蓄積や息切れを和らげた最初の人物であり、Ebers papurusの心不全に関する最初の文書化された観察結果を提供しました（周辺紀元前1500年）; ギリシャ人は、心不全と両立する呼吸困難、体液貯留および倦怠感の症例を説明した。ローマ人は、水腫の治療に強心配糖体を含む顕花植物カイソウ（カイソウ）を使用しました。心不全に関する記述は、古代インドと中国の文明でも知られています。しかし、心不全の症状は、古代エジプトの宗教、ヒポクラテスの体液説、または古代インドと中国の医学を含むこれらの人々の医学理論の文脈で理解されており、心不全の現在の概念はまだ発展していませんでした。 呼吸の不足は、西暦1000年頃のAvicennaによって心臓病に関連していたが、 状態の性質を現代的に理解するために決定的なのは、13世紀のイブンアルナフィスによる肺循環の記述であった。 、および1628年のウイリアム・ハーベイによる体循環の役割。体液貯留による腫れと息切れをもたらす現在の心不全の概念は、17世紀、特に18世紀に受け入れられ始めました。 1679年にリチャード・ロウアーが呼吸困難と足の腫れを結びつけ、ジョバンニ・マリア・ランシシがつながりました1728年に右心室不全を伴う頸静脈拡張。他の原因、例えば腎不全に起因するドロシーは、19世紀に区別された。 1819年にルネ・ラエンネックによって発明された聴診器、1895年にヴィルヘルム・レントゲンによって発見されたX線、および1903年にウィレム・アイントホーフェンによって記述された心電図は、心不全の調査を容易にしました。 19世紀には、心臓収縮の生理学における実験的および概念的な進歩も見られ、心臓のフランク・スターリングの法則（生理学者のオットー・フランクとアーネスト・スターリングにちなんで名付けられた）の定式化につながりました。心不全のメカニズム。
心不全の最も初期の治療法の1つである、ヒルを含むさまざまな方法による瀉血による腫れの緩和は、何世紀にもわたって続けられました。瀉血に加えて、1749年にジャン＝バチスト・ド・セナックは心不全による急性の息切れに対してアヘン剤を推奨した。 1785年、ウィリアム・ウィザリングは浮腫の治療における植物のジギタリス属の治療的使用について説明しました。それらの抽出物には、今日でも心不全の治療に使用されているジゴキシンを含む強心配糖体が含まれています。梅毒の治療に使用された無機水銀塩の利尿作用は、16世紀にパラケルススによってすでに注目されていました。 19世紀には、ジョン・ブラックオールやウィリアム・ストークスなどの著名な医師によって使用されました。一方、 1877年に英国の医師レジナルド・サウセイによって発明されたカニューレ（チューブ）は、腫れた手足に直接挿入することによって余分な水分を取り除く別の方法でした。梅毒治療における役割を超えて、利尿薬としての有機水銀化合物の使用は1920年に始まりましたが、非経口投与経路と副作用によって制限されていました。 経口水銀利尿薬は1950年代に導入されました。チアジド系利尿薬も同様で、毒性が少なく、現在でも使用されています。 同じ頃、1954年にインゲ・エドレルとヘルムート・ヘルツが心エコー検査を発明したことで、心不全の評価に新しい時代が到来した。 1960年代に、ループ利尿薬が体液貯留の利用可能な治療法に追加され、心不全の患者はクリスチャン・バーナードによる最初の心臓移植を受けた。 その後の数十年にわたって、ヒドララジンのような血管拡張薬を含む新薬クラスが心不全治療薬にその地位を見出しました。レニン-アンジオテンシン系阻害剤; およびベータ遮断薬。
経済
2011年、非高血圧性心不全は、米国での入院中に見られた10の最も高価な状態の1つであり、入院患者の総費用は105億ドルを超えました。
心不全は、主に入院費用のために、高い医療費と関連しています。費用は、英国の国民保健サービスの総予算の2％に達し、米国では350億ドルを超えると推定されています。
研究の方向性
いくつかの質の低いエビデンスは、幹細胞治療が役立つ可能性があることを示しています。このエビデンスは有益性を積極的に示したが、エビデンスは有益性を示さない他のエビデンスよりも質が低かった。骨髄由来幹細胞で治療された人では、平均余命が長く、左心室駆出率が改善しているという暫定的な証拠が
ノート
^ 左心不全は右心不全の一般的な原因であり、右心不全は一般に左心不全と共存します。
^ 具体的には、1件のランダム化比較試験では患者は黒人（アフリカ系アメリカ人として定義）と自己識別され、1件のランダム化比較試験では患者は黒人と定義されましたが、詳細は示され
参考文献
^ ハリソンRN、デイリーL（2011）。急性救急医療への看護師のサバイバルガイド。エルゼビアヘルスサイエンス。p。26. ISBN 978-0-7020-4900-2。
^ 「うっ血性心不全（CHF）」。
^ 「慢性心不全でよく生きる」（PDF）。ハートファンデーション。p。18. 2014年12月22日にオリジナル（PDF）からアーカイブされました。
^ k l m n o p National Clinical Guideline Center（UK）。慢性心不全：一次および二次医療における診断と管理のための全国臨床ガイドライン：部分的な更新。国立臨床ガイドラインセンター。pp。19–24。PMID22741186。_ ^ McMurray JJ、Pfeffer MA（2005）。””心不全””。ランセット。365（9474）：1877–89。土井：10.1016 / S0140-6736（05）66621-4。PMID15924986。_ S2CID38678826。_ ^ Skipina TM、Upadhya B、Soliman EZ。MunafòM（編）。「間接喫煙曝露は一般的な心不全と関連している：国民健康栄養調査の縦断的調査」。ニコチン＆タバコ研究。ニコチンとタバコの研究協会を代表するオックスフォード大学出版局。23（9）：1512〜1517。土井：10.1093 / ntr/ntab047。eISSN1469-994X。_ LCCN00244999。_ PMID34213549。_ S2CID235707832。_ ^ 慢性心不全：一次および二次治療における診断と管理のための全国臨床ガイドライン：部分的な更新。国立臨床ガイドラインセンター。2010年8月。34〜47ページ。PMID22741186。_ ^ 慢性心不全：一次および二次治療における診断と管理のための全国臨床ガイドライン：部分的な更新。国立臨床ガイドラインセンター。2010年8月。38〜70ページ。PMID22741186。_ ^ 慢性心不全：一次および二次治療における診断と管理のための全国臨床ガイドライン：部分的な更新。国立臨床ガイドラインセンター。2010年8月。71〜153ページ。PMID22741186。_ ^ GBD 2015の疾病および傷害の発生率と有病率の協力者。「世界的、地域的、および全国的な発生率、有病率、および310の疾患と傷害の障害を抱えて生きた年数、1990年から2015年：世界疾病負荷研究2015の体系的分析」。ランセット。388（10053）：1545–1602。土井：10.1016 / S0140-6736（16）31678-6。PMC5055577。_ PMID27733282。_ ^ Ponikowski P、Voors AA、Anker SD、Bueno H、Cleland JG、CoatsAJなど。。「急性および慢性心不全の診断と治療のための2016ESCガイドライン：欧州心臓病学会（ESC）の急性および慢性心不全の診断と治療のためのタスクフォース。心不全協会の特別な貢献により開発されました。 （HFA）ESCの」（PDF）。心不全のヨーロッパジャーナル（レビュー）。18（8）：891–975。土井：10.1002/ejhf.592。hdl：2434/427148。PMID27207191。_ S2CID221675744。_
^ Ponikowski P、Voors AA、Anker SD、Bueno H、Cleland JG、CoatsAJなど。（2016）。「急性および慢性心不全の診断と治療のための2016ESCガイドライン：欧州心臓病学会（ESC）の急性および慢性心不全の診断と治療のためのタスクフォースは、心不全協会の特別な貢献により開発されました（ ESCのHFA）」。ヨーロピアンハートJ。37（27）：2129–2200。土井：10.1093 / eurheartj/ehw128。PMID27206819。_ ^ National Guideline Center（UK）（2018）。「成人の慢性心不全：診断と管理」。National Institute for Health and Care Excellence：ClinicalGuidelines。PMID30645061。_ ^ Yancy CW、Jessup M、Bozkurt B、Butler J、CaseyDEなど。（2013）。「心不全の管理のための2013年ACCF/AHAガイドライン：米国心臓病学会財団/米国心臓協会タスクフォースの診療ガイドラインに関する報告」。循環。128（16）：e240-327。土井：10.1161/CIR.0b013e31829e8776。PMID23741058。_ ^ マクドナTA（2011）。心不全のオックスフォード教科書。オックスフォード：オックスフォード大学出版局。p。3. ISBN 978-0-19-957772-9。
^ オコナーCM（2005）。急性非代償性心不全の管理臨床医による診断と治療のガイド。ロンドン：InformaHealthcare。p。572. ISBN 978-0-203-42134-5。
^ ウィラード＆スパックマンの職業療法。フィラデルフィア：Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams＆Wilkins。2014.p。1124. ISBN 978-1-4511-1080-7。
^ 心臓ケアユニットサバイバルガイド。リッピンコットウィリアムズ＆ウィルキンス。2012.p。98. ISBN 978-1-4511-7746-6。
^ Long L、Mordi IR、Bridges C、Sagar VA、Davies EJ、CoatsAJなど。。「心不全の成人のための運動ベースの心臓リハビリテーション」。体系的なレビューのコクランデータベース。1：CD003331。土井：10.1002/14651858.CD003331.pub5。PMC6492482。_ PMID30695817。_ ^ Yancy CW、Jessup M、Bozkurt B、Butler J、Casey DE、ColvinMMなど。。「2016ACC/AHA / HFSAは心不全の新しい薬理学的治療に焦点を当てた最新情報：心不全の管理に関する2013年ACCF / AHAガイドラインの最新情報：米国心臓病学部/米国心臓協会の臨床診療タスクフォースの報告ガイドラインとアメリカ心不全協会」。循環。134（13）：e282–93。土井：10.1161/CIR.0000000000000435。PMID27208050。_ ^ Tracy CM、Epstein AE、Darbar D、DiMarco JP、Dunbar SB、EstesNAなど。。「2012年のACCF/AHA / HRSは、心調律異常のデバイスベースの治療に関する2008年のガイドラインの更新に焦点を当てています。米国心臓病学会/米国心臓協会の診療ガイドラインおよび心臓リズム学会のタスクフォースの報告です。 “”。循環。126（14）：1784–800。土井：10.1161/CIR.0b013e3182618569。PMID22965336。_ ^ Kuck KH、Bordachar P、Borggrefe M、Boriani G、Burri H、Leyva F、他 。「心不全の新しいデバイス：欧州心臓リズム協会のレポート：欧州心臓リズム協会によって開発され、心不全協会によって承認されました」。Europace。16（1）：109–28。土井：10.1093 / europace/eut311。PMID24265466。_ ^ Metra M、Teerlink JR。””心不全””。ランセット。390（10106）：1981–1995。土井：10.1016 / S0140-6736（17）31071-1。PMID28460827。_ S2CID34893221。_ ^ Retrum、Jessica H .; ボッグス、ジェニファー; ハーシュ、アンドリュー; ライト、レスリー; メイン、デボラS .; Magid、David J .; アレン、ラリーA.。「心不全の再入院に関連する患者が特定した要因」。循環：心血管の質と結果。6（2）：171–177。土井：10.1161/CIRCOUTCOMES.112.967356。PMC4082819。_ PMID23386663。_ ^ Roger、VéroniqueL .; etal。（2012）。「心臓病と脳卒中の統計—2012年の更新」。循環。125（1）：e2–e220。土井：10.1161/cir.0b013e31823ac046。PMC4440543。_ PMID22179539。_ ^ Dickstein K、Cohen-Solal A、Filippatos G、McMurray JJ、Ponikowski P、Poole-Wilson PA、他 。「2008年急性および慢性心不全の診断と治療のためのESCガイドライン：欧州心臓病学会の2008年急性および慢性心不全の診断と治療のためのタスクフォース。ESCの心不全協会と共同で開発されました（ HFA）および欧州心臓病学会（ESICM）によって承認されています」。ヨーロピアンハートジャーナル。29（19）：2388–442。土井：10.1093 / eurheartj/ehn309。PMID18799522。_ 土井でも：10.1016 / j.ejheart.2008.08.005 ^ NationalGuidelines Center（UK）2018、p。26。sfnエラー：ターゲットなし：CITEREFNational_Guidelines_Centre_（UK）2018（ヘルプ） ^ Yancy 2013、p。e246–47。sfnエラー：ターゲットなし：CITEREFYancy2013（ヘルプ） ^ Ponikowski et al 2016、p。2136。sfnエラー：ターゲットなし：CITEREFPonikowski_et_al2016（ヘルプ） ^ Girerd N、Seronde MF、Coiro S、Chouihed T、Bilbault P、BraunFなど。（2018）。「患者の旅を通しての心不全におけるうっ血の統合的評価」。JACCハートフェイル。6（4）：273–285。土井：10.1016/j.jchf.2017.09.023。PMID29226815。_ ^ Thibodeau JT、Drazner MH（2018）。「心不全患者における臨床検査の役割」。JACCハートフェイル。6（7）：543–551。土井：10.1016/j.jchf.2018.04.005。PMID29885957。_ ^ Konstam MA、Kiernan MS、Bernstein D、Bozkurt B、Jacob M、KapurNKなど。（2018）。「右心不全の評価と管理：アメリカ心臓協会からの科学的声明」。循環。137（20）：e578–e622。土井：10.1161/CIR.0000000000000560。PMID29650544。_ ^ 「心不全の種類」。アメリカ心臓協会。
^ 心不全の種類。InformedHealth.org。健康管理の質と効率のための研究所（IQWiG）。2018年1月25日–米国国立医学図書館の国立バイオテクノロジー情報センター経由。
^ Davis RC、Hobbs FD、Lip GY。「心不全のABC。歴史と疫学」。BMJ。320（7226）：39–42。土井：10.1136/bmj.320.7226.39。PMC1117316。_ PMID10617530。_ ^ Hazebroek MR、Moors S、Dennert R、van den Wijngaard A、Krapels I、Hoos M、etal。。「拡張型心筋症患者における遺伝子-環境相互作用の予後的関連性：MOGE（S）分類の適用」。ジャーナル・オブ・アメリカン・カレッジ・オブ・カーディオロジー。66（12）：1313–23。土井：10.1016/j.jacc.2015.07.023。PMID26383716。_ ^ Khattak HK、Hayat F、Pamboukian SV、Hahn HS、Schwartz BP、Stein PK。「心不全における閉塞性睡眠時無呼吸症：有病率のレビュー、持続的気道陽圧法による治療、および予後」。テキサスハートインスティテュートジャーナル。45（3）：151–161。土井：10.14503/THIJ-15-5678。PMC6059510。_ PMID30072851。_ ^ Muntner P、Whittle J、Lynch AI、Colantonio LD、Simpson LM、EinhornPTなど。。「血圧および冠状動脈性心臓病、脳卒中、心不全、および死亡率の訪問ごとの変動性：コホート研究」。内科の年報。163（5）：329–38。土井：10.7326/M14-2803。PMC5021508。_ PMID26215765。_ ^ Nuyujukian DS、Koska J、Bahn G、Reaven PD、Zhou JJ。「ACCORDおよびVADTにおける血圧変動と心不全のリスク」。糖尿病ケア。43（7）：1471–1478。土井：10.2337/dc19-2540。hdl：10150/641980。PMC7305004。_ PMID32327422。_ ^ Nwabuo CC、Yano Y、Moreira HT、Appiah D、Vasconcellos HD、AghajiQNなど。。「成人初期の訪問間血圧変動と後年の心筋構造および機能との関連」。JAMA心臓病学。5（7）：795–801。土井：10.1001/jamacardio.2020.0799。PMC7160747。_ PMID32293640。_ ^ ab ドーランド医学辞典の「高拍出量心不全」 ^ Fonarow GC、Abraham WT、Albert NM、Stough WG、Gheorghiade M、GreenbergBHなど。。「心不全および臨床転帰のための入院を促進すると特定された要因：OPTIMIZE-HFからの所見」。内科のアーカイブ。168（8）：847–54。土井：10.1001/archinte.168.8.847。PMID18443260。_ ^ Nieminen MS、BöhmM、Cowie MR、Drexler H、Filippatos GS、Jondeau G、他 。「急性心不全の診断と治療に関するガイドラインのエグゼクティブサマリー：欧州心臓病学会の急性心不全に関するタスクフォース」（PDF）。ヨーロピアンハートジャーナル。26（4）：384–416。土井：10.1093 / eurheartj/ehi044。PMID15681577。_
^ Bhala N、Emberson J、Merhi A、Abramson S、Arber N、BaronJAなど。。「非ステロイド性抗炎症薬の血管および上部消化管への影響：無作為化試験からの個々の参加者データのメタアナリシス」。ランセット。382（9894）：769–79。土井：10.1016 / S0140-6736（13）60900-9。PMC3778977。_ PMID23726390。_ ^ Williams B、Mancia G、Spiering W、Agabiti Rosei E、Azizi M、Burnier M、他 （2018）。「動脈性高血圧の管理のための2018ESC/ESHガイドライン」。ヨーロピアンハートJ。39（33）：3021–3104。土井：10.1093 / eurheartj/ehy339。PMID30165516。_ ^ Suchard MA、Schuemie MJ、Krumholz HM、You SC、Chen R、Pratt N、他 （2019）。「一次降圧薬クラスの包括的な比較有効性と安全性：体系的、多国籍、大規模分析」。ランセット。394（10211）：1816–1826。土井：10.1016 / S0140-6736（19）32317-7。PMC6924620。_ PMID31668726。_ ^ k l m n o Page RL、O’Bryant CL、Cheng D、Dow TJ、Ky B、SteinCMなど。。「心不全を引き起こしたり悪化させたりする可能性のある薬：アメリカ心臓協会からの科学的声明」。循環。134（6）：e32–69。土井：10.1161/CIR.0000000000000426。PMID27400984。_ ^ Boron WF、Boulpaep EL（2005）。医学生理学：細胞および分子アプローチ（更新版）。サンダース。p。533. ISBN 978-0-7216-3256-8。
^ Dworzynski K、Roberts E、Ludman A、Mant J。「成人の急性心不全の診断と管理：NICEガイダンスの要約」。BMJ。349：g5695。土井：10.1136/bmj.g5695。PMID25296764。_ S2CID206903393。_ ^ Yancy CW、Jessup M、Bozkurt B、Butler J、Casey DE、ColvinMMなど。。「心不全の管理のための2013年ACCF/AHAガイドラインの2017ACC/ AHA / HFSAに焦点を当てた更新：臨床診療ガイドラインに関する米国心臓病学会/米国心臓協会タスクフォースおよび米国心不全学会の報告」。循環。136（6）：e137–e161。土井：10.1161/CIR.0000000000000509。PMID28455343。_ ^ 「心不全：徴候および症状」。UCSF医療センター。2014年4月7日にオリジナルからアーカイブされました。
^ 「 駆出率」。心臓リズム学会。2014年5月2日にオリジナルからアーカイブされました。
^ 「駆出率心不全測定」。アメリカ心臓協会。2014年2月11日。2014年7月14日のオリジナルからアーカイブ。
^ Jessup M、Abraham WT、Casey DE、Feldman AM、Francis GS、GaniatsTGなど。。「2009年に焦点を当てた更新：成人の心不全の診断と管理のためのACCF / AHAガイドライン：米国心臓病学会財団/米国心臓協会の実践ガイドラインに関するタスクフォースの報告：国際心臓肺学会と共同で作成移植」。循環。119（14）：1977–2016。土井：10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192064。PMID19324967。_ ^ “”UOTW＃48 –今週の超音波””。今週の超音波。2015年5月23日。2017年5月9日のオリジナルからアーカイブ。
^ Al Deeb M、Barbic S、Featherstone R、Dankoff J、Barbic D。「急性呼吸困難を呈する患者における急性心原性肺水腫の診断のためのポイントオブケア超音波検査：系統的レビューとメタアナリシス」。アカデミック救急医学。21（8）：843–52。土井：10.1111/acem.12435。PMID25176151。_ ^ Loscalzo J、Fauci AS、Braunwald E、Kasper DL、Hauser SL、Longo DL（2008）。ハリソンの内科の原則（17版）。マグロウヒルメディカル。p。1447. ISBN 978-0-07-147693-5。
^ Ewald B、Ewald D、Thakkinstian A、Attia J。「臨床的心不全の診断および左心室収縮機能障害の集団スクリーニングにおけるB型ナトリウム利尿ペプチドおよびN末端プロBナトリウム利尿ペプチドのメタアナリシス」。内科ジャーナル。38（2）：101–13。土井：10.1111/j.1445-5994.2007.01454.x。PMID18290826。_ S2CID35294486。_ ^ Abraham WT（2008）。「心不全における低ナトリウム血症の管理」。米国心臓病レビュー。5（1）：57–60。土井：10.15420/usc.2008.5.1.57。
^ 「血管造影–消費者情報–InsideRadiology」。InsideRadiology。2016年9月23日。2017年8月22日のオリジナルからアーカイブ。
^ ドーランド医学辞典の「うっ血性心不全」 ^ Gusbi O。「トピックレビュー–心不全」。アルバニーメディカルレビュー。2012年7月19日にオリジナルからアーカイブされました。
^ cd 「 うっ血 性心不全のフラミンガム基準」。MedicalCRITERIA.com。2005年。2010年10月8日にオリジナルからアーカイブ。 順番に引用：フレーミングハム研究1971harvnbエラー：ターゲットなし：CITEREFFramingham_study1971（ヘルプ） ^ 基準委員会、ニューヨーク心臓協会（1964）。心臓や血管の病気。診断の命名法と基準（第6版）。ボストン：リトル、ブラウン。p。114。
^ Raphael C、Briscoe C、Davies J、Ian Whinnett Z、Manisty C、Sutton R、Mayet J、Francis DP。「慢性心不全におけるニューヨーク心臓協会の機能分類システムと自己申告による歩行距離の制限」。ハート。93（4）：476–82。土井：10.1136/hrt.2006.089656。PMC1861501。_ PMID17005715。_ ^ Hunt SA、Abraham WT、Chin MH、Feldman AM、Francis GS、GaniatsTGなど。。「成人の慢性心不全の診断と管理のためのACC/AHA 2005ガイドラインの更新：米国心臓病学会/米国心臓協会の実践ガイドラインに関するタスクフォースの報告（2001年の評価と管理のガイドラインを更新するための執筆委員会） of Heart Failure）：米国心臓病学会および国際心臓肺移植学会と共同で開発されました：心臓リズム学会によって承認されました。循環。112（12）：e154–235。土井：10.1161/CIRCULATIONAHA.105.167586。PMID16160202。_ ^ Guido Majno; イザベルヨリス（2004年8月12日）。細胞、組織、および疾患：一般的な病理学の原則。オックスフォード大学出版局。p。620. ISBN 978-0-19-974892-1。
^ Pandey A、Garg S、Khunger M、Darden D、Ayers C、KumbhaniDJなど。。「身体活動と心不全のリスクとの間の用量反応関係：メタ分析」。循環。132（19）：1786–1794。土井：10.1161/CIRCULATIONAHA.115.015853。PMID26438781。_ ^ 「心不全：私は危険にさらされていますか、そしてそれを防ぐことができますか？」。Webmd.com 。
^ Thom、T.、Haase、N.、Rosamond、W.、Howard、V.、Rumsfeld、J.、およびManolio、T.etal。（2006）。心臓病と脳卒中の統計—2006年の更新。循環、113（6）。https://doi.org/10.1161/circulationaha.105.171600 ^ Bibbins-Domingo、K.、Lin、F.、およびVittinghoff、E.（2005）。冠状動脈疾患の女性の心不全の予測因子。ACC Current Journal Review、14（2）、35–36。https://doi.org/10.1016/j.accreview.2004.12.100 ^ Cebeci F、Arikan B、Catal E、Bayezid O（2021）。「移植への架け橋：左心補助人工心臓を使用している患者の人生経験」。心臓と肺：クリティカルケアのジャーナル。50（1）：106–112。土井：10.1016/j.hrtlng.2020.09.020。PMID33069454。_ S2CID224780668。_ ^ 「呼吸困難を伴う急性心不全。第一選択の治療法」。PrescrireInternational。27（194）：160–162。2018年。
^ Man WD、Chowdhury F、Taylor RS、Evans RA、Doherty P、SinghSJなど。。「慢性閉塞性肺疾患および慢性心不全の患者に息切れリハビリテーションを提供するためのコンセンサスを構築する」。慢性呼吸器疾患。13（3）：229–39。土井：10.1177/1479972316642363。PMC5029782。_ PMID27072018。_ ^ Zhou X、Xu W、Xu Y、Qian Z。「鉄補給は心不全患者の心血管転帰を改善します」。医学のアメリカジャーナル。132（8）：955–963。土井：10.1016/j.amjmed.2019.02.018。PMID30853478。_ S2CID73725232。_ ^ 西川Y、ひろやまN、深堀H、太田E、水野A、宮下M、etal。（コクランハートグループ）。「心不全の成人のためのアドバンスケアプランニング」。体系的なレビューのコクランデータベース。2020（2）：CD013022。土井：10.1002/14651858.CD013022.pub2。PMC7045766。_ PMID32104908。_ ^ Yu CM、Wang L、Chau E、Chan RH、Kong SL、Tang MO、他 。「心不全患者の胸腔内インピーダンスモニタリング：体液状態と入院前の早期警告の実現可能性との相関関係」。循環。112（6）：841–8。土井：10.1161/CIRCULATIONAHA.104.492207。PMID16061743。_ ^ Bashi N、Karunanithi M、Fatehi F、Ding H、Walters D。「心不全患者の遠隔モニタリング：系統的レビューの概要」。Journal of MedicalInternetResearch。19（1）：e18。土井：10.2196/jmir.6571。PMC5291866。_ PMID28108430。_ ^ Inglis SC、Clark RA、Dierckx R、Prieto-Merino D、Cleland JG。「心不全患者のための構造化された電話サポートまたは非侵襲的遠隔監視」（PDF）。体系的なレビューのコクランデータベース。2015（10）：CD007228。土井：10.1002/14651858.CD007228.pub3。hdl：2328/35732。PMC8482064。_ PMID26517969。_
^ 「心不全のためのライフスタイルの変化」。アメリカ心臓協会。2015年5月3日にオリジナルからアーカイブされました。
^ Mahtani KR、Heneghan C、Onakpoya I、Tierney S、Aronson JK、Roberts N、etal。。「心不全のための塩分摂取量の減少：系統的レビュー」。JAMA内科。178（12）：1693–1700。土井：10.1001/jamainternmed.2018.4673。PMC6422065。_ PMID30398532。_ S2CID53241717。_ ^ Amirova A、Fteropoulli T、Williams P、Haddad M。「心不全の人々の身体活動を増やすための介入の有効性：メタアナリシス」。オープンハート。8（1）：e001687。土井：10.1136/openhrt-2021-001687。OCLC9066065537。_ PMC8191629。_ PMID34108272。_ ^ Amirova A、Fteropoulli T、Williams P、Haddad M。「心不全の人々の身体活動を増やすための介入の有効性：メタアナリシス」。オープンハート。8（1）：e001687。土井：10.1136/openhrt-2021-001687。PMC8191629。_ PMID34108272。_ ^ Feltner C、Jones CD、CenéCW、Zheng ZJ、Sueta CA、Coker-SchwimmerEJなど。。「心不全の人の再入院を防ぐための移行ケア介入：系統的レビューとメタアナリシス」。内科の年報。160（11）：774–84。土井：10.7326/M14-0083。PMID24862840。_ ^ Greene S、Khan M、他。。「心不全のための4倍の医学療法」。J AmCollCardiol。77（11）：1408–1411。
^ Straw S、McGinlay M、Witte KK（2021）。「心不全の4つの柱：駆出率が低下した心不全に対する現代の薬理学的治療」。オープンハート。8：e001585。土井：10.1136/openhrt-2021-001585。
^ ゴリアンEF（2014）。ラピッドレビュー病理学（第4版）。ペンシルベニア州フィラデルフィア：サンダース/エルゼビア。ISBN 978-0-323-08787-2。
^ National Institute for Health andClinicalExcellence。臨床ガイドライン108：慢性心不全–一次および二次医療における成人の慢性心不全の管理。ロンドン、2010年8月。
^ Seferovic PM、Ponikowski P、Anker SD、Bauersachs J、Chioncel O、ClelandJGなど。。「2019年の心不全に関する臨床診療の最新情報：薬物療法、手順、装置、および患者管理。欧州心臓病学会の心不全協会の専門家によるコンセンサス会議レポート」。心不全のヨーロッパジャーナル。21（10）：1169–1186。土井：10.1002/ejhf.1531。PMID31129923。_ S2CID167211182。_ ^ Kotecha D、Manzano L、Krum H、Rosano G、Holmes J、Altman DG、他 。「駆出率が低下した心不全患者のβ遮断薬の有効性と忍容性に対する年齢と性別の影響：個々の患者データのメタアナリシス」。BMJ。353：i1855。土井：10.1136/bmj.i1855。PMC4849174。_ PMID27098105。_ ^ Kotecha D、Holmes J、Krum H、Altman DG、Manzano L、ClelandJGなど。。「心不全と心房細動の患者におけるβ遮断薬の有効性：個々の患者のデータメタアナリシス」（PDF）。ランセット。384（9961）：2235–43。土井：10.1016 / S0140-6736（14）61373-8。PMID25193873。_ S2CID25660815。_
^ Liu F、Chen Y、Feng X、Teng Z、Yuan Y、Bin J（2014年3月5日）。「駆出率が保存された心不全に対するベータ遮断薬の効果：メタアナリシス」。PLOSONE。9（3）：e90555。Bibcode：2014PLoSO…990555L。土井：10.1371/journal.pone.0090555。PMC3944014。_ PMID24599093。_ ^ National Clinical Guideline Center（UK）。「第5章：心不全の治療」。慢性心不全：一次および二次治療における診断と管理のための全国臨床ガイドライン（部分的更新編）。ロンドン（英国）：Royal CollegeofPhysicians。
^ Pitt B、Zannad F、Remme WJ、Cody R、Castaigne A、PerezAなど。（1999年9月）。「重度の心不全患者の罹患率と死亡率に対するスピロノラクトンの効果。無作為化アルダクトン評価研究調査員」。ニューイングランドジャーナルオブメディシン。341（10）：709–17。土井：10.1056/NEJM199909023411001。PMID10471456。_ S2CID45060523。_ ^ Pitt B、Remme W、Zannad F、Neaton J、Martinez F、RonikerBなど。。「心筋梗塞後の左心室機能不全の患者における選択的アルドステロン遮断薬であるエプレレノン」。ニューイングランドジャーナルオブメディシン。348（14）：1309–21。土井：10.1056/NEJMoa030207。PMID12668699。_ ^ 「うっ血性心不全」。Lecturio MedicalConceptLibrary。2020年8月7日。
^ 「ジゴキシン」。アメリカ健康システム薬剤師協会。2016年12月21日にオリジナルからアーカイブされました。
^ von Lueder TG、Atar D、Krum H。「心不全および転帰における利尿薬の使用」。臨床薬理学および治療学。94（4）：490–8。土井：10.1038/clpt.2013.140。PMID23852396。_ S2CID7441258。_ ^ Japp D、Shah A、Fisken S、Denvir M、Shenkin S、Japp A。「心不全の高齢患者における鉱質コルチコイド受容体拮抗薬：系統的レビューとメタアナリシス」。年齢と老化。46（1）：18–25。土井：10.1093 / ageing/afw138。PMID28181634。_ ^ 彼はSW、Wang LX（2009）です。「慢性心不全の予後に対する貧血の影響：メタアナリシスとシステマティックレビュー」。うっ血性心不全。15（3）：123–30。土井：10.1111/j.1751-7133.2008.00030.x。PMID19522961。_ ^ Nunez-Gil MI、Peraira-Moral MJ（2012年1月19日）。「心不全の貧血：静脈内鉄療法」。心臓病診療のためのESC評議会の電子ジャーナル。10（16）。2013年6月3日にオリジナルからアーカイブされました。
^ Abraham WT、Smith SA。「進行した慢性心不全の管理における装置」。ネイチャーレビュー。心臓病学。10（2）：98–110。土井：10.1038/nrcardio.2012.178。PMC3753073。_ PMID23229137。_ ^ Giallauria F、Vigorito C、Piepoli MF、Stewart Coats AJ。「非興奮性電気刺激による心臓収縮性調節が運動能力と生活の質に及ぼす影響：ランダム化比較試験の個々の患者のデータメタアナリシス」。心臓病学の国際ジャーナル。175（2）：352–7。土井：10.1016/j.ijcard.2014.06.005。PMID24975782。_ ^ Borggrefe M、Burkhoff D。「慢性心不全の治療としての心臓収縮性調節（CCM）の臨床効果」。心不全のヨーロッパジャーナル。14（7）：703–12。土井：10.1093 / eurjhf/hfs078。PMID22696514。_ S2CID10484257。_ ^ Kuschyk J、Roeger S、Schneider R、Streitner F、Stach K、RudicBなど。。「心臓収縮性調節を有する患者における有効性および生存：81人の患者における長期の単一施設の経験」。心臓病学の国際ジャーナル。183（183C）：76–81。土井：10.1016/j.ijcard.2014.12.178。PMID25662055。_ ^ Kuschyk J（2014）。”Der Besondere StellenwertderKardialenKontraktilitätsmodulationinderDevicetherapie”。Herzmedizin。2015年7月5日にオリジナルからアーカイブされました。
^ ClinicalTrials.govの「中等度から重度の心不全の被験者におけるOPTIMIZERシステムの安全性と有効性の評価：FIX-HF-5C（FIX-HF-5C）」の臨床試験番号NCT01381172 ^ Yancy CW、Jessup M、Bozkurt B、Butler J、Casey DE、DraznerMHなど。。「心不全の管理のための2013年ACCF/AHAガイドライン：米国心臓病学会財団/米国心臓協会タスクフォースの診療ガイドラインに関する報告」。循環。128（16）：e240–327。土井：10.1161/CIR.0b013e31829e8776。PMID23741058。_ ^ Ruschitzka F、Abraham WT、Singh JP、Bax JJ、Boler JS、Brugada J、etal。。「狭いQRS群を伴う心不全における心臓再同期療法」（PDF）。ニューイングランドジャーナルオブメディシン。369（15）：1395–405。土井：10.1056/NEJMoa1306687。PMID23998714。_
^ Carrel T、Englberger L、Martinelli MV、Takala J、Boesch C、Sigurdadottir V、Gygax E、Kadner A、Mohacsi P（2012年10月18日）。「連続流左心室補助装置：心不全患者にとって有効なオプション」。スイスメディカルウィークリー。142：w13701。土井：10.4414/smw.2012.13701。PMID23135811。_ ^ Lindenfeld J、Miller GG、Shakar SF、Zolty R、Lowes BD、WolfeEEなど。。「心臓移植レシピエントにおける薬物療法：パートI：心臓拒絶および免疫抑制薬」。循環。110（24）：3734–40。土井：10.1161/01.cir.0000149745.83186.89。PMID15596559。_ ^ Kavalieratos D、Gelfman LP、Tycon LE、Riegel B、Bekelman DB、Ikejiani DZ、Goldstein N、Kimmel SE、Bakitas MA、Arnold RM。「心不全の緩和ケア：理論的根拠、証拠、および将来の優先事項」。ジャーナル・オブ・アメリカン・カレッジ・オブ・カーディオロジー。70（15）：1919–1930。土井：10.1016/j.jacc.2017.08.036。PMC5731659。_ PMID28982506。_ ^ Adler ED、Goldfinger JZ、Kalman J、Park ME、Meier DE。「進行性心不全の治療における緩和ケア」。循環。120（25）：2597–606。土井：10.1161/CIRCULATIONAHA.109.869123。PMID20026792。_ ^ Kavalieratos D、Corbelli J、Zhang D、Dionne-Odom JN、Ernecoff NC、Hanmer J、etal。。「緩和ケアと患者および介護者の転帰との関連：系統的レビューとメタアナリシス」。JAMA。316（20）：2104–2114。土井：10.1001/jama.2016.16840。PMC5226373。_ PMID27893131。_ ^ Auble TE、Hsieh M、McCausland JB、Yealy DM。「心不全のリスクを推定するための4つの臨床予測ルールの比較」。救急医学の年報。50（2）：127–35、135.e1–2。土井：10.1016/j.annemergmed.2007.02.017。PMID17449141。_ ^ Mehra MR、Kobashigawa J、Starling R、Russell S、Uber PA、Parameshwar J、etal。。「心臓移植のリスト基準：心臓移植候補者のケアのための国際心臓肺移植ガイドライン–2006」。心臓と肺移植のジャーナル。25（9）：1024–42。土井：10.1016/j.healun.2006.06.008。PMID16962464。_ ^ Juenger J、Schellberg D、Kraemer S、Haunstetter A、Zugck C、Herzog W、Haass M。「うっ血性心不全患者の健康関連の生活の質：他の慢性疾患との比較および機能変数との関係」。ハート。87（3）：235–41。土井：10.1136/heart.87.3.235。PMC1767036。_ PMID11847161。_ ^ Hobbs FD、Kenkre JE、Roalfe AK、Davis RC、Hare R、Davies MK。「心不全および左心室収縮機能障害が生活の質に及ぼす影響：一般的な慢性心臓および医学的障害と代表的な成人集団を比較する横断研究」。ヨーロピアンハートジャーナル。23（23）：1867–76。土井：10.1053/euhj.2002.3255。PMID12445536。_ ^ Neubauer S。「心の衰え-燃料切れのエンジン」。ニューイングランドジャーナルオブメディシン。356（11）：1140–51。土井：10.1056/NEJMra063052。PMID17360992。_ S2CID1481349。_ ^ Witt BJ、Gami AS、Ballman KV、Brown RD、Meverden RA、Jacobsen SJ、Roger VL。「慢性心不全における虚血性脳卒中の発生率：メタアナリシス」。心不全のジャーナル。13（6）：489–96。土井：10.1016/j.cardfail.2007.01.009。PMID17675064。_ ^ Mann DL、Chakinala M（2012）。「第234章。心不全と肺性心」。ハリソンの内科の原則：第234章。心不全と肺性心（第18版）。ニューヨーク：マグロウヒル。ISBN 978-0-07-174889-6。2013年10月14日にオリジナルからアーカイブされました。
^ マッシーBM（2011）。「第58章：心不全：病態生理学および診断」。ゴールドマンLでは、Schafer AI（編）。ゴールドマンのセシル医学（第24版）。フィラデルフィア：エルゼビアサンダース。pp。295–302。ISBN 978-1-4377-2788-3。
^ McMurray JJ、Pfeffer MA（2011）。「第59章：心不全：管理および診断」。ゴールドマンLでは、Schafer AI（編）。ゴールドマンのセシル医学（第24版）。フィラデルフィア：エルゼビアサンダース。pp。303–317。ISBN 978-1-4377-2788-3。
^ Krumholz HM、Chen YT、Wang Y、Vaccarino V、Radford MJ、Horwitz RI。「心不全の入院の高齢生存者の間の再入院の予測因子」。アメリカンハートジャーナル。139（1 Pt 1）：72–7。土井：10.1016 / S0002-8703（00）90311-9。PMID10618565。_ ^ Bui AL、Horwich TB、Fonarow GC。「心不全の疫学とリスクプロファイル」。ネイチャーレビュー。心臓病学。8（1）：30–41。土井：10.1038/nrcardio.2010.165。PMC3033496。_ PMID21060326。_ ^ Pfuntner A、Wier LM、Stocks C。「米国の病院で最も頻繁に見られる症状、2011年」。HCUP統計ブリーフ＃162。メリーランド州ロックビル：米国医療研究品質局。2016年3月4日にオリジナルからアーカイブされました。
^ Go AS、Mozaffarian D、Roger VL、Benjamin EJ、Berry JD、BordenWBなど。。「心臓病と脳卒中の統計– 2013年の更新：アメリカ心臓協会からの報告」。循環。127（1）：e6–e245。土井：10.1161/cir.0b013e31828124ad。PMC5408511。_ PMID23239837。_ ^ 「心不全情報」。2010年1月24日にオリジナルからアーカイブされました。
^ Elixhauser A、Steiner C.診断による米国の病院への再入院、2010年。HCUP統計ブリーフ＃153。医療研究品質局。2013年4月。
「統計ブリーフ＃153」。2015年4月18日にオリジナルからアーカイブされました。
^ Hines AL、Barrett ML、Jiang HJ、Steiner CA。「支払者による成人病院の再入院数が最も多い条件、2011年」。HCUP統計ブリーフ＃172。メリーランド州ロックビル：米国医療研究品質局。2016年3月4日にオリジナルからアーカイブされました。
^ コンラッドN、ジャッジA、トランJ、モーセニH、ヘッジコットD、クレスピロAP、アリソンM、ヘミングウェイH、クレランドJG、マクマレーJJ、ラヒミK。「心不全発生率の時間的傾向とパターン：400万人の人口ベースの研究」。ランセット。391（10120）：572–580。土井：10.1016 / S0140-6736（17）32520-5。PMC5814791。_ PMID29174292。_ ^ Melmed 2011、p。146harvnbエラー：ターゲットなし：CITEREFMelmed2011（ヘルプ） ^ abStrömbergA 、 MårtenssonJ。「心不全患者の性差」。心臓血管看護のヨーロッパジャーナル。2（1）：7–18。土井：10.1016 / S1474-5151（03）00002-1。PMID14622644。_ S2CID41171172。_ ^ Solanki P（2015）。「南アジアの人口における心不全」。心不全の管理。pp。305–317。土井：10.1007/978-1-4471-6657-3_16。ISBN 978-1-4471-6656-6。
^ Reyes EB、Ha JW、Firdaus I、Ghazi AM、Phrommintikul A、SimDなど。。「アジア全体の心不全：同じ医療負担ですが、ケアの組織の違い」。心臓病学の国際ジャーナル。223：163–167。土井：10.1016/j.ijcard.2016.07.256。PMID27541646。_ ^ Saba MM、Ventura HO、Saleh M、Mehra MR（2006）。「古代エジプト医学と心不全の概念」。Jカードが失敗します。12（6）：416–21。土井：10.1016/j.cardfail.2006.03.001。PMID16911907。_ ^ Nolan J（1993年4月）。「心不全の歴史的レビュー」。スコットランド医学ジャーナル。38（2）：53–7。土井：10.1177/003693309303800208。PMID8502981。_ S2CID5216806。_ ^ Norn S、Kruse PR（2004）。「[強心配糖体：古代史からウィザリングのジギタリスから内因性強心配糖体まで]」。Dansk Medicinhistorisk Arbog：119–32。PMID15685783。_ ^ Hajar R（2019）。「うっ血性心不全：歴史」。ハートビュー。20（3）：129–132。土井：10.4103/HEARTVIEWS.HEARTVIEWS_77_19。PMC6791096。_ PMID31620262。_ ^ Bestetti RB、Cardinalli-Neto A、Couto LB。「心不全の診断と病因に関する知識の進化の歴史：エジプト人からジェームズマッケンジーまで」。心臓病学の国際ジャーナル。304：109–115。土井：10.1016/j.ijcard.2019.12.050。PMID31980269。_ S2CID210890303。_ ^ Jarcho S（1969年8月）。「胸の浮腫に関する18世紀の論文（Buchner、1742）」。ニューヨーク医学アカデミーの会報。45（8）：799–806。PMC1750442。_ PMID4896254。_ ^ Eknoyan G（1997年6月）。「浮腫の歴史とその管理」。腎臓インターナショナル。補足。59：S118–26。PMID9185118。_ ^ ホワイトPD（1957年6月）。「1628年以来の心臓とその病気に関する私たちの知識の進化」。循環。15（6）：915–23。土井：10.1161/01.cir.15.6.915。PMID13437417。_ ^ Sequeira V、van der Velden J。「心臓機能の歴史的展望：フランク・スターリングの法則」。生物物理学的レビュー。7（4）：421–447。土井：10.1007/s12551-015-0184-4。PMC5418489。_ PMID28510104。_ ^ Ventura HO、Mehra MR。「浮腫の治療法としての瀉血：時代を超えた心不全」。心不全のジャーナル。11（4）：247–52。土井：10.1016/j.cardfail.2004.10.003。PMID15880332。_ ^ Eknoyan G（1996）歴史的メモ。腎臓学へのパラケルススの貢献について。 ネフロールダイヤル移植11（7）：1388–94。PMID： 8672051 ^ cd ベンチュラ HO 。「昨日の垣間見る：「水腫」の治療（トランスクリプト付きのスライド）」。Medscape 。
^ ベンチュラHO（2006）。「心不全の歴史」。うっ血性心不全。12（3）：178. doi：10.1111/j.1527-5299.2005.04956.x。PMID16760707。_ ^ リューデリッツB。「」。心臓病サプリメントの臨床研究。6：2–5。土井：10.1007/s11789-011-0026-2。PMID22528171。_ ^ Swedberg K（1998年6月）。「うっ血性心不全におけるベータ遮断薬の歴史」。ハート。79（補足2）：S29-30。土井：10.1136/hrt.79.2008.29s。PMC1766483。_ PMID18610472。_ ^ Torio CM、AndrewsRM。National Inpatient Hospital Costs：The Most Expense Conditions by Payer、2011. HCUP Statistics Brief＃160。メリーランド州ロックビルの医療研究品質局。2013年8月。
「統計ブリーフ＃160」。2017年3月14日にオリジナルからアーカイブされました。
^ Stewart S、Jenkins A、Buchan S、McGuire A、Capewell S、McMurray JJ。「英国の国民保健サービスに対する心不全の現在の費用」。心不全のヨーロッパジャーナル。4（3）：361–71。土井：10.1016 / S1388-9842（01）00198-2。PMID12034163。_ S2CID12765307。_ ^ Rosamond W、Flegal K、Furie K、Go A、Greenlund K、Haase N、etal。。「心臓病と脳卒中の統計– 2008年の更新：米国心臓協会統計委員会と脳卒中統計小委員会からの報告」。循環。117（4）：e25–146。土井：10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187998。PMID18086926。_ ^ Fisher SA、Doree C、Mathur A、Taggart DP、Martin-Rendon E。「慢性虚血性心疾患およびうっ血性心不全のための幹細胞療法」。体系的なレビューのコクランデータベース。2016（12）：CD007888。土井：10.1002/14651858.CD007888.pub3。PMC6463978。_ PMID28012165。_ ^ Nowbar AN、Mielewczik M、Karavassilis M、Dehbi HM、Shun-Shin MJ、Jones S、Howard JP、Cole GD、Francis DP。「自家骨髄幹細胞試験の不一致と駆出率の向上（DAMASCENE）：加重回帰とメタアナリシス」。BMJ。348：g2688。土井：10.1136/bmj.g2688。PMC4002982。_ PMID24778175。_
外部リンク
コモンズには、心不全に関連するメディアが
心不全、アメリカ心臓協会–心不全の治療と生活のための情報とリソース
心不全の問題–欧州心臓病学会の心不全協会の患者情報ウェブサイト
2022年心不全管理のためのAHA/ACC/HFSAガイドライン-米国心臓病学会および米国心臓病学会と共同で開催された米国心臓病学会のガイドラインハブ。JACCの記事のリンク、クイックリファレンス、スライド、展望、教育、アプリとツール、および患者向けリソース。2022年4月1日
急性および慢性心不全の診断と治療のための2021ESCガイドライン-全文および関連資料へのリンクを含む欧州心臓病学会のリソースWebページ、ESC Congress 2021での科学的プレゼンテーション、ニュース記事、TVインタビュー、スライドセット、およびESCポケットガイドライン; プラス以前のバージョン。アプリ。2021年8月27日
グレートオーモンドストリート病院、ロンドン、英国による子供の心不全
「心不全」。MedlinePlus。米国国立医学図書館。
心不全うっ血性心不全の平均余命”