Heart_failure_with_preserved_ejection_fraction
駆出率が保存されている心不全（ HFpEF ）は、駆出率–左心室が最大に満たされたときの血液量で割った各心拍で左心室から排出される血液量のパーセンテージ–正常であり、50％を超えると定義されています。これは、心エコー検査または心臓カテーテル検査によって測定できます。心不全の人の約半数は駆出率を維持していますが、残りの半数は駆出率の低下を伴う心不全（HFrEF）と呼ばれる駆出率の低下を示しています。
拡張機能障害
HFpEFの患者では、心臓の左心室（写真の右側にある大きな心室）が硬化し、心臓から血液を送り出した後の弛緩が損なわれています。
専門
心臓病学
HFpEFの危険因子には、高血圧、高脂血症、糖尿病、喫煙、閉塞性睡眠時無呼吸などが
HFpEFは、異常な拡張機能を特徴とします。左心室の硬さが増加し、拡張期の左心室弛緩が減少し、その結果、圧力が上昇したり、充満が損なわれたりします。心房細動および肺高血圧症のリスクが高くなります。
拡張期心不全とHFpEFの関係については論争が
コンテンツ
1 徴候と症状
2 危険因子
2.1 高血圧 2.2 虚血 2.3 エージング 2.4 他の
3 病態生理学
3.1 全体的な構造異常 3.2 細胞の異常 3.3 拡張機能障害
3.3.1 拡張期
3.43.4 非拡張機能障害 3.5 肺高血圧症と右心室機能障害 3.6 心拍数 3.7 同期不全 3.8 全身異常
4 診断
5 処理
5.1 薬理療法
5.1.1 適応症
5.1.2 利点
5.1.3 エージェント
5.1.3.1 鉱質コルチコイド受容体拮抗薬
5.1.3.2 ベータ遮断薬
5.1.3.3 アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤
5.1.3.4 アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）
5.1.3.5 利尿薬
5.2 実験的
6 予後
7 参考文献
8 参考文献
9 外部リンク
徴候と症状
HFpEFの臨床症状は、HFrEFで観察される症状と類似しており、運動誘発性呼吸困難、発作性夜間呼吸困難および起座呼吸、運動不耐性、疲労、頸静脈圧の上昇、浮腫などの息切れが含まれます。
HFpEFの患者は、ストレス、特に心室負荷の血行力学的変化または拡張期圧の上昇に十分に耐えることができません。多くの場合、HFpEFの収縮期血圧は、HFrEFの典型的なものよりも劇的に上昇します。
危険因子
多様なメカニズムがHFpEFの開発に貢献しており、その多くは十分に調査されておらず、あいまいなままです。それにもかかわらず、HFpEFの開発に寄与する明らかな危険因子が
高血圧、肥満、メタボリックシンドローム、座りがちな生活習慣は、HFpEFを含むさまざまなタイプの心臓病の重要な危険因子として特定されています。インスリン抵抗性とHFpEFの関連性については、機械的および疫学的証拠が
この炎症誘発性状態はまた、心臓の血管内皮の変化を誘発する可能性が具体的には、プロテインキナーゼG活性の重要な血管拡張剤および調節剤である一酸化窒素の利用可能性を低下させることによって。プロテインキナーゼGの活性が低下すると、心筋細胞は肥大型変化を起こします。内皮細胞はまた、E-セレクチンの産生に関与します。これは、リンパ球を内皮の下の組織に動員し、その後、トランスフォーミング成長因子ベータを放出し、線維症、したがって心室硬化を促進します。心臓マクロファージは、HFpEFで増加し、IL-10などの線維化促進性サイトカインを放出するため、線維症の発症に重要な役割を果たすと考えられています。 HFpEFにおける炎症の役割のさらなる調査が必要です。
高血圧
高血圧など、左心室の後負荷の増加を促進する状態は、顕微鏡レベルだけでなく、全体的な心臓の構造変化につながる可能性が炎症誘発性状態（インスリン抵抗性、肥満）と協調して圧力が上昇すると、心室の硬化とリモデリングが促進され、HFpEFで見られる心拍出量が低下すると考えられています。変化は、高圧によって引き起こされる左心室筋肥大の結果であり、左心室が硬くなることにつながります。
虚血
虚血、または心筋の不十分な酸素化は、HFpEF患者の高い割合で観察されます。この虚血は、冠状動脈疾患に続発するか、または前述の微小血管系の変化の結果である可能性が虚血は、心臓の弛緩障害を引き起こす可能性が筋細胞が適切に弛緩しない場合、ミオシンクロスブリッジは無傷のままであり、拡張期全体に張力を生成し、したがって心臓へのストレスを増加させます。これは、部分的持続性収縮期と呼ばれます。虚血は、組織の酸素需要の増加、または組織に酸素を供給する心臓の能力の低下の結果として、明確な形で現れる可能性が前者は運動などのストレスの結果であり、後者は冠血流量の減少の結果です。
エージング
心臓の老化、または通常の老化の一部として発生する細胞の劣化は、HFpEFの症状によく似ています。具体的には、心臓予備力の喪失、血管コンプライアンスの低下、および拡張機能障害が両方のプロセスの特徴です。HFpEFは単に通常の老化プロセスの加速を表すだけであることが示唆されています 。
変性老化プロセスの一部として凝集した野生型トランスサイレチンの蓄積に起因する老人性全身性アミロイドーシスは、年齢とともにHFpEFの重要かつ過小診断された原因として浮上しています。
他の
左心室の硬化につながる状態またはプロセスは、拡張機能障害につながる可能性が左心室硬化の他の原因は次のとおりです。
狭窄によってそれに加えられた圧力負荷の増加の結果として、心室筋が肥大し、それにより硬くなるあらゆる原因の大動脈弁狭窄症。
糖尿病
年齢–主に高血圧症の高齢患者。
孤立した右心室拡張期不全の原因はまれです。これらの原因は次のとおりです。
収縮性心膜炎
アミロイドーシス（最も一般的な拘束型）、サルコイドーシスおよび線維症を含む拘束型心筋症。
病態生理学
全体的な構造異常
HFpEFで発生する構造変化は、駆出率が低下した心不全（HFrEF）に関連する変化とは根本的に異なることがよく多くの患者は、求心性肥大と呼ばれるチャンバーサイズと比較して心室壁の肥厚の増加を経験します。これにより、左心室の質量が増加し、通常、拡張末期の充満量が正常またはわずかに減少します。逆に、HFrEFは通常、壁の厚さの増加を伴わない心腔サイズの増加を特徴とする偏心性肥大と関連しています。これは、左心室拡張末期容積の対応する増加につながります。
細胞の異常
細胞の変化は一般的に心臓の構造の変化の根底にHFpEFでは、心筋細胞は長さを増やさずに直径を増すことが示されています。これは、観察された同心心室肥大および左心室質量の増加と一致しています。HFrEF心筋細胞は反対の形態を示します。細胞の直径を大きくすることなく長さを長くしました。これも、この状態で見られる偏心性肥大と一致しています。
細胞外環境の変化は、心臓病において非常に重要です。 特に、線維症を変化させる遺伝子の調節は、HFrEFの発症と進行に寄与する。この調節は動的であり、細胞外マトリックス成分を分解する酵素（マトリックスメタロプロテイナーゼ、コラゲナーゼ）の阻害だけでなく、沈着の増加による原線維コラーゲンの変化を伴います。初期段階のHFrEFは、最初は細胞外マトリックスタンパク質の重大な破壊に関連していますが、進行するにつれて、心筋の線維性置換が起こり、瘢痕化および間質コラーゲンの増加につながる可能性が HFpEFの線維性変化はより変動しやすい。通常、これらの患者で観察されるコラーゲンの量は増加していますが、通常、健康な人と劇的な違いはありません。
拡張機能障害
心周期を描いたウィガーズ図。2つの完全なサイクルが示されています。
HFpEFの拡張期の変化は、心機能障害とその後の臨床症状の主な要因です。拡張機能障害は多面的であり、特定の患者は、不完全な心筋弛緩、心室充満率の低下、充満時の左心房圧の上昇、受動的硬直の増加および心室の伸展性の低下、増加した出力要求、増加した拡張期左心または肺静脈圧でフランクスターリングメカニズムを利用します。
拡張期障害は、壁が厚いか硬いために心室が弛緩できないために心室を適切に満たすことができない場合に発生します。この状況は通常、求心性肥大を示します。対照的に、収縮期心不全は通常、偏心性肥大を示します。
拡張期不全は、本質的に正常/生理学的な拡張末期容積（EDV）にもかかわらず、左心室の拡張期圧の上昇を特徴とします。拡張機能障害を支持する組織学的証拠は、心室肥大、間質性コラーゲン沈着の増加、および心筋の浸潤を示しています。これらの影響は集合的に、心筋の伸展性と弾力性（伸ばす能力）の低下につながります。結果として、心拍出量が減少します。左心室拡張期圧が上昇すると、肺の静脈圧も上昇する必要が左心室の硬直により、左心房から血液が入りにくくなります。その結果、心房内の圧力が上昇し、肺静脈系に戻され、それによってその静水圧が上昇し、肺水腫が促進されます。
拡張末期圧容積の関係
体液量過剰の心臓が硬くて従順でない方法で動作している場合、拡張機能障害があると分類するのは誤った方向に進む可能性が拡張機能障害という用語は、拡張型心臓には適用しないで拡張された（「改造された」）心臓は、拡張期圧の量に比べて体積が増加し、したがって、伸展性が増加した（減少しなかった）。拡張機能障害という用語は、この状況で誤って適用されることがこの状況では、体液量の保持が増えると心臓が過剰に満たされます（高拍出量心不全）。
拡張期心不全という用語は、正常な左心室収縮機能を伴う心不全の兆候や症状がある場合によく使用されますが、これが常に適切であるとは限りません。拡張機能は、拡張末期圧に対する相対的な拡張末期容積によって決定されるため、左心室収縮機能とは無関係です。拡張末期の圧力と体積の関係の左方向へのシフト（つまり、左心室の伸展性の低下）は、正常な人と左心室の収縮機能が低下した人の両方で発生する可能性が同様に、心不全は、拡張型左心室および正常な収縮機能を有する人に発生する可能性がこれは、心臓弁膜症や高拍出量心不全でよく見られます。これらの状況のどちらも拡張期心不全を構成しません。
左心室の硬化は、駆出率が維持された心不全の一因となります。これは、運動で防ぐことができる状態です。
拡張期心不全では、拡張期に心室に含まれる血液の量が本来よりも少なくなり、チャンバー内の血液の圧力が上昇します。
拡張期
拡張期
拡張期の間、心室圧は収縮末期に達したピークから低下します。この圧力が心房圧を下回ると、房室弁が開き（左側の僧帽弁と右側の三尖弁）、血液が心房から心室に流れます。まず、心室は圧力勾配で満たされますが、終わり近くで心房が収縮し（心房キック）、より多くの血液が心室に流れ込みます。心房収縮は、総充填血液量の約20％の原因です。（心房細動では、この追加の20％の充填量が失われ、患者は収縮期心不全の症状を経験する可能性があります）。最大心拍出量を維持するには、完全な左心室充満が不可欠です。左心室の充満は、心室の弛緩とコンプライアンス、僧帽弁面積、心房心室勾配、心房収縮、収縮末期容積に依存します。拡張期には、等容性弛緩、急速充満、腹直筋離開、心房収縮の4つの段階がこれらのフェーズはすべて、ドップラー心エコー検査で評価できます。
非拡張機能障害
HFpEFは正常な駆出率を特徴としていますが、このパラメーターは心臓の収縮機能の指標としてはかなり不十分です。いくつかの研究は、負荷に依存しない収縮性（左心室の硬直など）の測定基準が、健康な対照と比較してHFpEF患者の収縮機能の低下を明らかにし、縦方向の収縮と運動の変化を明らかにする組織ドップラー所見によって裏付けられることを示しています異常。これらの収縮機能障害は、安静時には最小限である可能性がありますが、運動で見られるように、需要の増加に伴い、より誇張されます。
肺高血圧症と右心室機能障害
ほとんどのHFpEF患者は、罹患率と死亡率の増加に有意に関連する肺高血圧症を示します。拡張期機能不全により、HFpEFでは左心房および肺静脈圧が上昇し、肺動脈圧が上昇します。進行したHFpEFの患者では、肺血管系の変化が発生し、毛細血管前肺高血圧症につながる可能性が右心室機能障害は、HFpEF患者にもよく見られ、患者の20〜35％に発生します。この右心室機能障害は、より進行したHFpEFの患者、および肺高血圧症と駆出率の低い患者によく見られます。
心拍数
心拍出量は、1回拍出量と心拍数に依存します。HFpEF患者のかなりの部分（55-77％）は、（運動の設定のように）出力需要の増加を補うために心拍数を上げることができません。これは変時性無能と呼ばれます。 HFpEF患者で観察される一回拍出量の特徴的な不足と相まって、多くの個人は運動耐容能が低いことを示しています。
同期不全
左心室と右心室の非同時収縮である異時性は、 HFpEF患者の最大58％に見られます。しかしながら、同期不全はHFrEFでも一般的であり、特にHFpEFにおけるその役割はあいまいなままです。両心室ペーシングなどの同期不全の治療法はHFrEF患者に利益をもたらしますが、現時点ではHFpEF患者に利益は認められません。
全身異常
HFpEFの患者は、心臓の異常に加えて、（内皮）微小血管機能、骨格筋代謝、および体全体の脂肪分布と性格の変化を示します。これらの変化の重要性は、安定した非代償不全の患者が運動の恩恵を受けているように見えることで示されています。特にVO2maxと運動耐容能を増加させました。ただし、この利点は、運動トレーニング後の出力の変化が最小限である心臓に直接存在するのではなく、筋肉と血管系の変化に由来するようです。
診断
HFpEFは通常、心エコー検査で診断されます。カテーテル法などの技術は侵襲的な手技であるため、併存疾患のある患者、またはHFpEFの疑いがあるが、明確な非侵襲的所見がない患者のために予約されています。カテーテル法は、圧力と体積の測定が同時に直接行われるため、より確実な診断評価を表しています。どちらの手法でも、心臓の左心室拡張機能が評価されます。重要なパラメータには、等容性弛緩の速度、心室充満の速度、および剛性が含まれます。
多くの場合、患者は、運動中の拡張機能の上記の評価を含むストレス心エコー検査を受けます。これは、拡張期の摂動が運動の需要の増加中に誇張されるために行われます。運動には、左心室の充満とその後の出力の増加が必要です。通常、心臓は心拍数と緩和時間を増やすことで反応します。しかしながら、HFpEFの患者では、心室硬化の増加により両方の反応が低下します。この厳しい状態でのテストでは、安静時ほど認識できない異常が明らかになる可能性が
拡張機能障害は、拡張期心不全と区別する必要が拡張機能障害は、高齢者や明らかに非常に健康な患者に見られます。拡張機能障害が異常な機械的特性を表す場合、拡張期心不全は臨床症候群を表します。収縮末期容積と拡張末期容積の受け入れられた用語で収縮期と拡張期の比率の関係を説明する数学は、前方および後方心不全に対する多くの数学的解決策を意味します。
拡張機能障害または拡張期心不全の診断基準は依然として不正確です。これにより、拡張期心不全の治療の有効な臨床試験を実施することが困難になっています。問題は、患者が心不全の多くの虚血性および非虚血性の病因を呈する場合、収縮期および拡張期の心不全が一般に共存するという事実によって悪化する。狭義には、拡張期障害は「正常な収縮機能を伴う心不全」（すなわち、左心室駆出率が60％以上）として定義されることがよくChagasic心臓病は、収縮機能を惜しまない拡張期心不全の最適な学術モデルを表す可能性が
心不全の兆候と症状があるが、左心室駆出率が正常である場合、患者は拡張機能障害を持っていると言われます。2番目のアプローチは、拡張期心不全を診断するために、正常な駆出率の存在下で上昇したBNPレベルを使用することです。体積測定と生化学的測定の両方とマーカーの一致は、拡張期心不全の科学的/数学的表現に関するさらに強力な用語に役立ちます。これらは両方とも拡張期心不全の定義が広すぎる可能性があり、このグループの患者は、正常な収縮機能を伴う心不全を持っているとより正確に説明されています。心エコー検査は拡張機能障害の診断に使用できますが、ストレスイメージングによって補完されない限り、限られたモダリティです。MUGAイメージングは、収縮期心不全と拡張期心不全を区別するための初期の数学的試みです。
単一の心エコーパラメータでは、拡張期心不全の診断を確認できません。僧帽弁流入速度パターン、肺静脈血流パターン、E / A反転、組織ドップラー測定、およびMモードエコー測定（すなわち、左心房サイズ）を含む、複数の心エコーパラメータが十分に感度が高く特異的であると提案されています。複数の心エコーパラメータを組み合わせて拡張期心不全を診断するアルゴリズムも開発されています。
拡張期心不全には4つの基本的な心エコーパターンがあり、IからIVに分類されます。
最も穏やかな形態は、「異常な弛緩パターン」、またはグレードIの拡張機能障害と呼ばれます。僧帽弁流入ドップラー心エコー図では、通常のE/A比が逆転しています。このパターンは、一部の患者では年齢とともに正常に発症する可能性があり、多くのグレードIの患者には、心不全の臨床的兆候や症状はありません。
グレードIIの拡張機能障害は、「疑似正常充満ダイナミクス」と呼ばれます。これは中等度の拡張機能障害と見なされ、左心房充満圧の上昇に関連しています。これらの患者はより一般的に心不全の症状を示し、多くの患者は左心の圧力の上昇により心房の肥大を残しています。
グレードIIIおよびIVの拡張機能障害は、「制限的充満ダイナミクス」と呼ばれます。これらは両方とも拡張機能障害の重篤な形態であり、患者は進行した心不全症状を示す傾向があります：
クラスIII拡張機能障害の患者は、バルサルバ法を実行すると、心エコー図で拡張異常の逆転を示します。これは「可逆的制限的拡張機能障害」と呼ばれます。
クラスIV拡張機能障害の患者は、心エコー検査の異常の可逆性を示さないため、「拘束型拡張機能障害の固定」に苦しんでいると言われています。
クラスIIIおよびIVの拡張機能障害の存在は、予後が著しく悪化することに関連しています。これらの患者は左心室の拡大を示し、多くの患者は収縮期と拡張期の機能障害の組み合わせを示す左心室駆出率が低下します。
収縮期心臓のパフォーマンスの画像化された体積定義は、駆出率として一般的に受け入れられています。収縮期の心臓の体積定義は、心拍出量としてAdolphFickによって最初に説明されました。Fickは、拡張期を数学的に説明するために、心拍出量と駆出率に簡単かつ安価に反転させることができます。E / A比の低下と対になった駆出率の低下は、拡張期心不全の数学的定義を支持するより強力な議論のようです。
拡張機能を評価するための別のパラメータは、E / E’比。これは、早期充満の僧帽弁ピーク速度（E）と初期拡張期僧帽弁輪速度（E’）の比です。E / E’比が15を超えると、拡張機能障害が想定されます。
特に左心房のひずみ測定のためのスペックルトラッキングなどの新しい心エコー検査技術は、HFpEFの診断にますます利用されるようになっています。
処理
HFpEFの発生率が増加しているにもかかわらず、治療への効果的な侵入はほとんど成功し現在、治療の推奨は症状の緩和と併存疾患に向けられている。多くの場合、これには、下肢の腫れや高血圧などの体液量過剰に関連する合併症を緩和するための利尿薬の投与が含まれます。
心房細動、冠状動脈疾患、高血圧、高脂血症など、一般的に遭遇する症状の治療が必要であり、標準治療について独立した推奨事項が治療で説明しなければならないHFpEFに特有の特定の要因が残念ながら、HFpEFにおけるこれらの状態の治療的冒険に取り組む現在利用可能なランダム化臨床試験は、矛盾するまたは限られた証拠を提示します。
状態の悪化を防ぐために、HFpEFでは治療法の特定の側面を避ける必要が心不全に一般化できる考慮事項には、速い心拍数の回避、血圧の上昇、虚血の発症、および心房細動が含まれます。HFpEFに固有のものには、前負荷の軽減の回避が含まれます。患者は正常な駆出率を示しますが、心拍出量が低下するため、プリロードの変化に特に敏感であり、出力障害の兆候を急速に示す可能性がこれは、利尿薬と血管拡張薬の投与を注意深く監視する必要があることを意味します。
HFrEFとHFpEFは、開発と効果的な治療管理の点で別個のエンティティを表しています。具体的には、心臓再同期、ベータ遮断薬およびアンジオテンシン変換酵素阻害剤の投与は、HFrEFで良好な効果を発揮しますが、HFpEFの罹患率と死亡率の低下にはほとんど効果がありません。 これらの治療法の多くは、HFrEF患者の心臓拡張の程度を減らし、駆出率を高めるのに効果的です。表現型が拡張しておらず、駆出率が比較的正常であることを考えると、HFpEF患者の改善に失敗するのは当然のことです。したがって、HFpEFに固有のメカニズムを理解し、ターゲティングすることは、治療法の開発に不可欠です。
HFpEF患者に関するランダム化研究は、運動が左心室拡張機能、心臓の弛緩能力を改善し、有酸素運動能力の改善に関連していることを示しています。患者が運動から得ていると思われる利益は、直接的な心臓への影響ではなく、HFpEF患者に異常を示す末梢血管系および骨格筋の変化によるものと思われる。
状態の進行、介入への反応、および治療法の変更の必要性を判断するために、患者を定期的に評価する必要が日常業務を遂行する能力、血行力学的状態、腎機能、電解質バランス、および血清ナトリウム利尿ペプチドレベルは重要なパラメーターです。これらの患者では行動管理が重要であり、HFpEFの患者はアルコール、喫煙、高ナトリウム摂取を避けることが推奨されます。
薬理療法編集
適応症
HFpEFの管理は、主に症状の治療と悪化する状態に依存しています。拡張機能障害自体の特定の治療法の役割はまだ不明です。
利点
現在、ACE阻害薬、カルシウムチャネル遮断薬、ベータ遮断薬、およびアンジオテンシン受容体遮断薬による治療が採用されていますが、HFpEF患者では効果が証明されさらに、負荷条件や血圧を変える可能性のある利尿薬やその他の治療法の使用には注意が必要です。患者をホスホジエステラーゼ-5阻害剤またはジゴキシンで治療することは推奨されません。
エージェント
鉱質コルチコイド受容体拮抗薬
抗鉱質コルチコイドは現在、脳性ナトリウム利尿ペプチドレベルの上昇を示すHFpEFの患者に推奨されています。スピロノラクトンはこの薬のクラスの最初のメンバーであり、最も頻繁に使用されます。血清カリウム値と腎機能、特に治療中の糸球体濾過率を監視するように注意する必要が
ベータ遮断薬
ベータ遮断薬は、患者管理に有益な役割があることが示唆されていますが、HFpEF治療ではかなりあいまいな役割を果たしています。メタアナリシスからの証拠は、ベータ遮断薬療法ですべての原因による死亡率の有意な減少を示したが、全体的な効果は主に心筋梗塞後の患者の小規模で古い試験によって促進された。いくつかの証拠は、ネビボロールなどの血管拡張性ベータ遮断薬が、駆出率に関係なく心不全の患者に利益をもたらす可能性があることを示唆している。さらに、HFpEFで見られる変時性摂動および減少したLV充填のために、ベータ遮断薬の徐脈効果は、充填の改善、心筋酸素需要の減少、および血圧の低下を可能にする可能性がただし、この効果は、運動要求への応答の低下に寄与する可能性があり、心拍数の過度の低下をもたらす可能性が
ベータ遮断薬は一次治療です。心拍数を下げるため、心室が満たされるまでの時間が長くなります。それらはまた生存を改善するかもしれません。カルシウムチャネル遮断薬が心室の硬直を軽減するのに有益である可能性があるといういくつかの証拠が場合によっては、（ベラパミルには心拍数を下げる利点があります）。
アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤
同様に、エナラプリル、ラミプリル、および他の多くのアンジオテンシン変換酵素阻害剤による治療は、心室リモデリングの予防に効果があるが、低血圧を回避するための制御下にあるため、有益である可能性が ACE阻害薬は、HFpEF単独に関連する罹患率または死亡率を改善するようには見えない。しかしながら、それらは、HFpEFの病態生理学における重要なプレーヤーである高血圧の管理において重要です。
アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）
ARB治療は、他の降圧薬に匹敵する拡張機能障害と高血圧の改善をもたらします。
利尿薬
利尿薬は、重大な混雑が発生した場合に役立ちますが、低血圧を頻繁に発症するため、患者を監視する必要が
実験的
左心室の外面に取り付ける自己拡張型デバイスの使用が提案されていますが、それでもFDAの承認を待っています。心筋が圧迫されると、エネルギーがデバイスにロードされ、拡張期にエネルギーが吸収されて左心室に放出されます。これは、筋肉の弾力性を維持するのに役立ちます。
予後
HFpEFの進行とその臨床経過は、HFrEFと比較してよく理解されこれにもかかわらず、HFrEFとHFpEFの患者は、入院と死亡率の点で同等の結果を示しているようです。 患者の死因は大きく異なります。しかし、より進行した心不全（NYHAクラスII-IV）の患者では、心臓発作や心臓突然死などの心血管死が人口ベースの研究の主な原因でした。
最近まで、拡張機能障害および関連する断続的な肺水腫を有する個人の予後は、収縮機能障害を有する個人よりも良好であると一般に想定されていた。実際、 2006年にニューイングランドジャーナルオブメディシンに掲載された2つの研究では、拡張機能障害の予後が収縮機能障害の予後と同じであることを示唆する証拠が提示されました。
参考文献
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