Heart_rate
心拍数（または脈拍数）は、 1分あたりの心臓の収縮（拍動）数（bpm）で測定される心拍数です。心拍数は、酸素を吸収して二酸化炭素を排出する必要性など、身体の身体的ニーズに応じて変化する可能性がありますが、遺伝学、体力、ストレスまたは心理的状態、食事、薬、ホルモン状態、環境、病気/病気、およびこれらの要因間の相互作用。通常、任意の周辺点で測定された脈拍。
アメリカ心臓協会は、通常の安静時の成人の心拍数は60〜100bpmであると述べています。 頻脈は心拍数が高く、安静時の心拍数が100bpmを超えると定義されています。 徐脈は心拍数が低く、安静時の心拍数が60bpm未満と定義されています。人間が眠っているときは、40〜50 bpm前後の心拍が一般的であり、正常と見なされます。心臓が規則的なパターンで鼓動していない場合、これは不整脈と呼ばれます。心拍数の異常は時々病気を示します。
コンテンツ
1 生理
1.1 中枢神経系からの影響
1.1.1 心臓血管センター
1.1.2 心臓血管センターへの入力
1.2 心拍数に影響を与える要因
1.2.1 エピネフリンとノルエピネフリン
1.2.2 甲状腺ホルモン
1.2.3 カルシウム
1.2.4 カフェインとニコチン
1.2.5 ストレスの影響
1.2.6 心拍数を低下させる要因
1.2.7 心拍数の生理学的制御
2 さまざまな状況で
2.1 安静時の心拍数 2.2 最大心拍数
2.2.1 ネス他 （2013）
2.2.2 田中、モナハン、アザラシ
2.2.3 オークランド大学
2.2.4 Haskell＆Fox
2.2.5 Robergs＆Landwehr
2.2.6 グラティ（女性用）
2.2.7 Wohlfart、B.およびFarazdaghi、GR
2.2.8 制限事項
2.3 心拍数リザーブ 2.4 目標心拍数
2.4.1 Karvonenメソッド
2.4.2 Zoladzメソッド
2.5 心拍数の回復 2.62.6 発達
3 臨床的な意義
3.1 手動測定 3.2 電子測定 3.3 光学測定 3.43.4 頻脈 3.5 徐脈 3.6 不整脈 3.7 心血管死亡リスクとの相関
4 も参照してください
5 ノート
6 参考文献
7 参考文献
8 外部リンク
生理
人間の心
正常な心音（ 0：19）
聴診器
で聞こえる正常な心音
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エミリーのレーシングハート ビート（ 1：27）
ランニング直後の16歳の女の子の心音、心拍数186BPM。心拍出量の増加により、S1心音が強まります。
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心拍数は通常の状態では洞房結節によって完全に調節されますが、心拍数は洞房結節への交感神経および副交感神経の入力によって調節されます。加速神経は、洞房結節（SA結節）の細胞にノルエピネフリンを放出することによって心臓に交感神経入力を提供し、迷走神経は、洞房結節細胞にアセチルコリンを放出することによって心臓に副交感神経入力を提供します。したがって、加速神経の刺激は心拍数を増加させ、迷走神経の刺激は心拍数を減少させます。
水と血液は非圧縮性流体であるため、臓器により多くの血液を送る生理学的方法の1つは、心拍数を上げることです。通常の安静時心拍数は、60〜100bpmの範囲です。 徐脈は、60bpm未満の安静時心拍数として定義されます。ただし、50〜60 bpmの心拍数は健康な人によく見られ、必ずしも特別な注意を払う必要はありません。 頻脈は、100 bpmを超える安静時心拍数として定義されますが、主に睡眠中に存在する場合、80〜100 bpmの持続的な安静時心拍数は、甲状腺機能亢進症または貧血の兆候である可能性があります（以下を参照）。
置換アンフェタミンなどの中枢神経刺激剤は心拍数を増加させます。
中枢神経系の抑制剤または鎮静剤は心拍数を低下させます（ケタミンなど、同様に奇妙な効果を持ついくつかの特に奇妙なものは別として、頻脈などの覚醒剤のような効果を引き起こす可能性があります）。
心拍数が速くなったり遅くなったりする方法はたくさんほとんどは、脳内で放出される覚醒剤のようなエンドルフィンとホルモンを含み、そのうちのいくつかは、コカインやアトロピンなどの薬物の摂取と処理によって「強制」/「誘惑」されるものです。
このセクションでは、健康な人の目標心拍数について説明します。これは、冠状動脈疾患のほとんどの人にとって不適切に高い心拍数です。
中枢神経系からの影響編集
心臓血管センター
心拍数は洞房結節によってリズミカルに生成されます。また、交感神経および副交感神経を介した中枢因子の影響も受けます。心拍数に対する神経の影響は、延髄の2つの対になった心血管中心に集中しています。心臓加速器領域は、心臓加速器神経の交感神経刺激を介して活動を刺激し、心臓抑制中枢は、迷走神経の１つの構成要素として、副交感神経刺激を介して心臓活動を減少させる。休息中、両方のセンターは心臓にわずかな刺激を与え、自律神経の緊張に貢献します。これは、骨格筋の緊張に似た概念です。通常、迷走神経刺激は、調節されないままにしておくと、洞房結節が約100bpmの洞調律を開始するために優勢になります。
交感神経刺激と副交感神経刺激の両方が、心底近くの対になった心臓神経叢を通って流れます。心臓加速器センターはまた、交感神経節（頸神経節と上胸神経節T1–T4）を介してSAノードと房室結節の両方に追加のファイバーを送り、さらに心房と心室に追加のファイバーを送ります。心室は、副交感神経線維よりも交感神経線維によってより豊富に神経支配されています。交感神経刺激は、心臓神経の神経筋接合部で神経伝達物質ノルエピネフリン（ノルアドレナリンとしても知られています）の放出を引き起こします。これにより、再分極期間が短縮され、脱分極と収縮の速度が速くなり、心拍数が増加します。化学的またはリガンド依存性のナトリウムおよびカルシウムイオンチャネルを開き、正に帯電したイオンの流入を可能にします。
ノルエピネフリンはベータ1受容体に結合します。高血圧の薬は、これらの受容体をブロックし、心拍数を下げるために使用されます。
心臓の自律神経支配–心臓加速器と心臓抑制領域は、脳の延髄にある対の心臓中心の構成要素です。それらは、心臓の活動を増加させる交感神経と、心臓の活動を遅らせる迷走神経（副交感神経）を介して心臓を神経支配します。
副交感神経刺激は、迷走神経（脳神経X）を介して進行するインパルスを伴う脳の心臓抑制領域から発生します。迷走神経は、SAノードとAVノードの両方、および心房と心室の両方の部分に分岐を送ります。副交感神経刺激は、神経筋接合部で神経伝達物質アセチルコリン（ACh）を放出します。AChは、化学物質またはリガンド依存性カリウムイオンチャネルを開いて自発的脱分極の速度を遅くすることでHRを遅くします。これにより、再分極が延長され、次の自発的脱分極が発生するまでの時間が長くなります。神経刺激がなければ、洞房結節は約100bpmの洞調律を確立します。安静時の速度はこれよりかなり低いので、副交感神経刺激は通常HRを遅くすることが明らかになります。これは、ブレーキペダルを片足で車を運転する個人に似ています。スピードを上げるには、ブレーキから足を離してエンジンの速度を上げるだけです。心臓の場合、副交感神経刺激を減らすと、AChの放出が減り、HRが約100bpmまで増加します。この速度を超える増加には、交感神経刺激が必要になります。
副交感神経および交感神経の刺激が正常な洞調律に及ぼす影響–正常な洞調律における脱分極の波は、安定した安静時心拍数を示します。副交感神経刺激に続いて、HRは遅くなります。交感神経刺激に続いて、HRは増加します。
心臓血管センターへの入力
心臓血管中枢は、一連の内臓受容体からの入力を受け取り、インパルスは、心臓神経叢を介して迷走神経および交感神経内の内臓感覚線維を通過します。これらの受容体の中には、さまざまな固有受容器、圧受容器、および化学受容器に加えて、心臓反射を介して通常は心臓機能の正確な調節を可能にする大脳辺縁系からの刺激が身体活動の増加は、筋肉、関節包、および腱にあるさまざまな固有受容体による発火率の増加をもたらします。心臓血管センターは、これらの発火率の増加を監視し、血流を増加させるために、必要に応じて副交感神経刺激を抑制したり、交感神経刺激を増加させたりします。
同様に、圧受容器は、大動脈洞、頸動脈小体、大静脈、および肺血管や心臓自体の右側を含む他の場所にあるストレッチ受容器です。圧受容器からの発火率は、血圧、身体活動のレベル、および血液の相対的な分布を表します。心臓センターは、圧受容器の発火を監視して、圧受容器反射と呼ばれるメカニズムである心臓の恒常性を維持します。圧力とストレッチが増加すると、圧受容器の発火率が増加し、心臓の中心が交感神経刺激を減少させ、副交感神経刺激を増加させます。圧力と伸展が減少すると、圧受容器の発火率が低下し、心臓の中心が交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を減少させます。
心房への血流速度の変化に関連する、心房反射またはベインブリッジ反射と呼ばれる同様の反射が静脈還流の増加は、特殊な圧受容器が配置されている心房の壁を伸ばします。しかし、心房圧受容器が発火率を高め、血圧の上昇により伸展すると、心臓中心は交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を抑制してHRを増加させることで反応します。逆もまた真です。
二酸化炭素、水素イオン、乳酸などの活動の増加に関連する代謝副産物の増加に加えて、酸素レベルの低下は、舌咽神経と迷走神経によって神経支配される一連の化学受容器によって検出されます。これらの化学受容器は、これらの物質の相対レベルに基づいて、血流の増加または減少の必要性について心臓血管センターにフィードバックを提供します。
大脳辺縁系はまた、感情状態に関連するHRに大きな影響を与える可能性がストレスの期間中、ストレスホルモンのコルチゾールの急増を伴うことが多い、通常よりも高いHRを特定することは珍しいことではありません。極度の不安を経験している人は、心臓発作の症状に似た症状を伴うパニック発作を発症する可能性がこれらのイベントは通常、一時的で治療可能です。瞑想法は不安を和らげるために開発されており、HRを効果的に下げることが示されています。目を閉じて単純な深呼吸とゆっくりとした呼吸の練習をすることも、この不安とHRを大幅に減らすことができます。
心拍数に影響を与える要因
表1：心拍数と収縮力を増加させる主な要因
要素
効果
心臓加速器神経
ノルエピネフリンの放出
所有者
運動中の発火率の増加
化学受容器
O2のレベルの低下; H +、CO 2、および乳酸のレベルの増加
圧受容器
発火率の低下、血液量/圧力の低下を示します
大脳辺縁系
運動や強い感情への期待
カテコールアミン
エピネフリンとノルエピネフリンの増加
甲状腺ホルモン
T3とT4の増加
カルシウム
Ca2 +の増加
カリウム
K +の減少
ナトリウム
Na +の減少
体温
体温の上昇
ニコチンとカフェイン
覚醒剤、心拍数の増加
表2：心拍数と収縮力を低下させる要因
要素
効果
心臓抑制神経（迷走神経）
アセチルコリンの放出
所有者
運動後の発火率の低下
化学受容器
O2のレベルの増加; H +とCO2のレベルの低下
圧受容器
発火率の増加、より高い血液量/圧力を示します
大脳辺縁系
リラクゼーションへの期待
カテコールアミン
エピネフリンとノルエピネフリンの減少
甲状腺ホルモン
T3とT4の減少
カルシウム
Ca2 +の減少
カリウム
K +の増加
ナトリウム
Na +の増加
体温
体温の低下
自己律動性と神経支配の組み合わせを使用して、心臓血管中枢は心拍数を比較的正確に制御することができますが、他の要因がこれに影響を与える可能性がこれらには、ホルモン、特にエピネフリン、ノルエピネフリン、および甲状腺ホルモンが含まれます。カルシウム、カリウム、ナトリウムなどのさまざまなイオンのレベル。体温; 低酸素症; とpHバランス。
エピネフリンとノルエピネフリン
副腎髄質から分泌されるカテコールアミン、エピネフリンおよびノルエピネフリンは、拡張された戦うか逃げるかのメカニズムの1つの構成要素を形成します。他の要素は交感神経刺激です。エピネフリンとノルエピネフリンには同様の効果がベータ1アドレナリン受容体に結合し、ナトリウムおよびカルシウムイオンの化学的またはリガンド依存性チャネルを開きます。この正に帯電したイオンの追加の流入によって脱分極の速度が増加するため、しきい値にすばやく到達し、再分極の期間が短縮されます。しかし、交感神経刺激と相まってこれらのホルモンの大量放出は、実際には不整脈につながる可能性が副腎髄質への副交感神経刺激はありません。
甲状腺ホルモン
一般に、甲状腺ホルモン（チロキシン（T4）およびトリヨードチロニン（T3））のレベルが上がると、心拍数が上がります。過剰なレベルは頻脈を引き起こす可能性が甲状腺ホルモンの影響は、通常、カテコールアミンの影響よりもはるかに長い期間です。トリヨードチロニンの生理学的に活性な形態は、心筋細胞に直接入り、ゲノムのレベルで活性を変化させることが示されています。エピネフリンやノルエピネフリンと同様に、ベータアドレナリン作動性反応にも影響を与えます。
カルシウム
カルシウムイオンレベルは心拍数と収縮性に大きな影響を及ぼします。カルシウムレベルが上昇すると、両方が増加します。高レベルのカルシウムイオンは高カルシウム血症を引き起こし、過剰なレベルは心停止を引き起こす可能性がカルシウムチャネル遮断薬として知られる薬剤は、これらのチャネルに結合し、カルシウムイオンの内向きの動きを遮断または遅らせることにより、HRを遅らせます。
カフェインとニコチン
カフェインとニコチンは両方とも神経系と心臓中枢の刺激物であり、心拍数の増加を引き起こします。カフェインは洞房結節での脱分極の速度を上げることによって機能しますが、ニコチンは心臓にインパルスを送る交感神経ニューロンの活動を刺激します。両方の覚醒剤は合法で規制されておらず、ニコチンは非常に中毒性が
ストレスの影響
驚きとストレスの両方が生理学的反応を誘発します：心拍数を大幅に上昇させます。 18歳から25歳までの8人の女性と男性の学生俳優を対象に実施された研究では、パフォーマンス中の予期しない出来事（ストレスの原因）に対する彼らの反応が心拍数の観点から観察されました。収集されたデータでは、俳優の位置（ステージ上とステージ外）とストレスに応じた心拍数の上昇との間に顕著な傾向がありました。ステージ外にいるアクターは、予期しないイベントが発生した瞬間に心拍数が即座に上昇することで示され、ストレッサーにすぐに反応しましたが、ストレッサーの時点でステージ上にいるアクターは、次の5分間に反応しました（心臓がますます高くなることで示されます）レート）。ストレスと心拍数に関するこの傾向は、以前の研究によって裏付けられています。否定的な感情/刺激は、直接影響を受ける個人の心拍数に長期的な影響を及ぼします。ステージ上に存在するキャラクターに関しては、驚愕反応の低下は受動的防御と関連しており、初期心拍数反応の低下は解離する傾向が高いと予測されています。現在の証拠は、心拍変動が心理的ストレスの正確な測定として使用でき、心理的ストレスの客観的測定に使用できることを示唆しています。
心拍数を低下させる要因
心拍数は、ナトリウムとカリウムのレベルの変化、低酸素症、アシドーシス、アルカローシス、および低体温症によって遅くなる可能性が電解質とHRの関係は複雑ですが、電解質のバランスを維持することは、脱分極の通常の波にとって重要です。2つのイオンのうち、カリウムはより大きな臨床的重要性を持っています。最初は、低ナトリウム血症（低ナトリウムレベル）と高ナトリウム血症（高ナトリウムレベル）の両方が頻脈を引き起こす可能性が非常に高い高ナトリウム血症は細動を引き起こす可能性があり、それがCOの停止を引き起こす可能性が重度の低ナトリウム血症は、徐脈と他の不整脈の両方を引き起こします。低カリウム血症（低カリウムレベル）も不整脈を引き起こしますが、高カリウム血症（高カリウムレベル）は心臓を弱く弛緩させ、最終的には機能しなくなります。
心筋は、エネルギーを有酸素代謝にのみ依存しています。重度の心筋梗塞（一般に心臓発作と呼ばれます）は、心臓の収縮を促進する代謝反応が制限されているため、心拍数の低下につながる可能性が
アシドーシスは、過剰な水素イオンが存在し、患者の血液が低いpH値を示す状態です。アルカローシスは、水素イオンが少なすぎて、患者の血液のpHが上昇している状態です。正常な血液のpHは7.35〜7.45の範囲にあるため、この範囲より低い数値はアシドーシスを表し、高い数値はアルカローシスを表します。酵素は、事実上すべての生化学反応の調節剤または触媒であり、pHに敏感であり、通常の範囲外の値でわずかに形を変えます。これらのpHの変動とそれに伴う酵素の活性部位のわずかな物理的変化により、酵素-基質複合体の形成速度が低下し、その後、HRに複雑な影響を与える可能性のある多くの酵素反応の速度が低下します。pHの激しい変化は、酵素の変性につながります。
最後の変数は体温です。上昇した体温は高体温症と呼ばれ、抑制された体温は低体温症と呼ばれます。わずかな温熱療法は、HRと収縮の強さを増加させます。低体温症は、心臓の収縮の速度と強さを遅くします。この明確な心臓の減速は、潜水中に血液を重要な臓器に向ける、より大きな潜水反射の1つの要素です。十分に冷やされると、心臓の鼓動が止まります。これは、開心術中に使用できる手法です。この場合、患者の血液は通常、手術が完了するまで体の血液供給とガス交換を維持するために人工心臓肺装置に迂回され、洞調律を回復することができます。酵素が中枢神経系から始めて正常な機能を停止するように体のシステムを駆動するので、過度の高体温症と低体温症は両方とも死に至ります。
心拍数の生理学的制御
ある研究によると、バンドウイルカは、明らかに機器の条件付けを介して、外部信号に応じて酸素を節約するために、ダイビング中に心拍数を迅速かつ選択的に遅くすることを学ぶことができます。音楽を聴く、瞑想、迷走神経刺激などの方法で心拍数を調節する人間では、時間がかかり、心拍数を下げる程度ははるかに小さくなります。
さまざまな状況で
心拍数（HR）（上のトレース）と一回換気量（Vt）（肺気量、2番目のトレース）が同じチャートにプロットされ、心拍数が吸気とともに増加し、呼気とともに減少する様子を示しています。
心拍数は安定した値ではなく、酸素と栄養素の必要量と供給の間の平衡（基礎代謝率）を維持する方法で、身体の必要性に応じて増減します。通常の洞房結節の発火率は自律神経系の活動の影響を受けます。交感神経刺激は発火率を増加させ、副交感神経刺激は発火率を減少させます。心拍数を説明するために、さまざまな指標が使用されます。
安静時の心拍数
安静時の通常の脈拍数、1分あたりの拍数（BPM）：
乳児の 心拍（ 0：09）
乳児の心拍
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新生児（0〜1か月）
乳幼児（1〜11か月）
子供（1〜2歳）
子供（3〜4歳）
子供（5〜6歳）
子供（7〜9歳）
10歳以上の子供と高齢者を含む大人
よく訓練された大人のアスリート70-190 80〜160 80-130 80-120 75〜115 70〜110 60〜100 40〜60
基礎心拍数または安静時心拍数（HR安静）は、中立的な温帯環境で人が目覚めているときの心拍数として定義され、ストレスや驚きなどの最近の運動や刺激を受け入手可能なエビデンスは、安静時心拍数の正常範囲が毎分50〜90ビートであることを示しています。 この安静時心拍数は、多くの場合、死亡率と相関しています。たとえば、心拍数が1分あたり90ビートを超えると、すべての原因による死亡率が1.22（ハザード比）増加します。心筋梗塞の患者の死亡率は、入院時の心拍数が1分あたり90拍を超えると、15％から41％に増加しました。心血管疾患のリスクが低い46，129人の心電図は、96％が毎分48から98拍の範囲の安静時心拍数を持っていることを明らかにしました。最後に、ある研究では、心臓専門医の98％が、望ましい目標範囲として、毎分50〜90拍が60〜100よりも適切であると示唆しました。通常の安静時心拍数は、安静時の発火に基づいています。心臓の洞房結節の割合。ここには、自己生成されたリズミカルな発火を駆動し、心臓の自己リズミカル性に関与するより速いペースメーカー細胞が配置されています。エリートレベルの持久力アスリートにとって、安静時の心拍数が33〜50bpmであることは珍しいことではありません。
最大心拍数
最大心拍数（HR max ）は、運動ストレスによって深刻な問題を起こすことなく個人が達成できる最高心拍数です [信頼できない医療情報源？] そして一般的に年齢とともに減少します。HR maxは個人によって異なるため、1人のHR maxを測定する最も正確な方法は、心臓ストレステストを使用することです。このテストでは、ECGによって監視されている間、人は制御された生理学的ストレス（通常はトレッドミルまたは自転車エルゴメーターによって）にさらされます。運動の強度は、心機能の特定の変化がECGモニターで検出されるまで定期的に増加し、その時点で被験者は停止するように指示されます。テストの一般的な期間は10〜20分です。
人間の理論上の最大心拍数は300bpmですが、この理論上の上限を超えたケースは複数今日までに記録された最速の人間の心室伝導率は、毎分480拍の心室率を伴う伝導性頻脈性不整脈であり、これはマウスの心拍数に匹敵します。
新しい運動療法を開始している成人は、心拍数が高いことに関連するリスクがあるため、医療スタッフの立ち会いの下でのみこのテストを実行するようにアドバイスされることがよく一般的な目的では、人の最大心拍数を推定するために式がよく使用されます。ただし、これらの予測式は、母集団の平均を一般化し、通常は人の年齢に焦点を当てており、通常の安静時の脈拍数さえ考慮していないため、不正確であると批判されています。「最大心拍数と年齢の関係が悪く」、予測心拍数と比較して標準偏差が大きいことはよく知られています。（推定式の制限を参照）。
さまざまな式は、年齢による最大心拍数のわずかに異なる数値を提供します。
HR maxを推定するために、いくつかの式が使用されます
ネス他 （2013）
19歳から89歳までの3320人の健康な男性と女性の測定に基づいて、性別、体組成、および身体活動の潜在的な修正効果を含めて、Nesetalは次のことを発見しました。
HR max = 211 −（0.64×年齢）
この関係は、性別、身体活動状態、最大酸素摂取量、喫煙、または肥満度指数に実質的に関係なく保持されることがわかりました。ただし、式を臨床設定に適用する場合は、10.8ビート/分の推定値の標準誤差を考慮する必要があり、研究者は、可能な限り最大テストによる実際の測定が望ましいと結論付けました。
田中、モナハン、アザラシ
Tanaka、Monahan、＆Seals（2001）から：
HR max = 208 −（0.7×年齢）
彼らのメタアナリシス（492グループと18，712人の被験者を含む351の以前の研究）と実験室研究（514人の健康な被験者）は、この方程式を使用して、HRmaxは年齢と非常に強く相関していると結論付けました（r = -0.90）。実験室ベースの研究（209-0.7 x年齢）で得られた回帰方程式は、メタ研究の回帰方程式と実質的に同じでした。結果は、HRmaxが性別や習慣的な身体活動レベルの幅広い変動に依存しないことを示しました。この研究では、あらゆる年齢の個人の標準偏差が1分あたり約10ビートであることがわかりました。つまり、与えられたHRmax式の精度は1分あたり±20ビートです。
オークランド大学
2007年、オークランド大学の研究者は、25年間にわたって毎年記録された132人の最大心拍数を分析し、田中式に非常によく似た線形方程式HR max = 207 −（0.7×年齢）と非線形方程式HRを作成しました。max = 192 −（0.007× 2歳）。一次方程式の信頼区間は±5–8 bpmであり、非線形方程式の信頼区間は±2–5bpmでした。
Haskell＆Fox
FoxとHaskellの公式; 広く使われています。
Tanaka、Monahan、およびSealsの研究にもかかわらず、HR max（標準偏差への参照を含まない）の最も広く引用されている式は依然として次のとおりです。 HR max = 220 −年齢
さまざまな情報源に起因しますが、1970年にウィリアムハスケル博士とサミュエルフォックス博士によって考案されたと広く考えられています。この公式の歴史を調べると、それは元の研究から開発されたのではなく、公開された研究または未公開の科学的編集物からなる約11の参考文献からのデータに基づく観察から生じたことが明らかになりました。心拍数モニターでポラール・エレクトロが使用することで広く使用されるようになりました、ハスケル博士は「笑いました」。トレーニング。””
それは最も一般的ですが（そして覚えやすく計算しやすい）、この特定の公式は、評判の良い健康とフィットネスの専門家によってHRmaxの良い予測因子であるとは考えられこの公式が広く公表されているにもかかわらず、20年にわたる研究により、その大きな固有の誤差、S xy = 7–11bpmが明らかになっています。したがって、HR max = 220-ageによって計算された推定値には、運動生理学および関連分野で使用するための精度も科学的メリットもありません。
それでも、運動に対する変時反応を評価するために、予測されたHR max（Haskel＆Fox）の85％を使用するのが一般的な方法です。進行中の研究では、研究コホートの最大心拍数の5パーセントは、予測の80％までの研究コホートの心拍数予備力の5パーセントよりも、予測HR max （Haskel＆Fox）の85％とはるかによく相関することがわかりました。心拍数リザーブ。
Robergs＆Landwehr
Journal of Exercise Psychologyに掲載されたHRmaxの43の異なる式（HaskellとFoxの式を含む-上記を参照）に関する2002年の研究は、次のように結論付けています。
現在、「許容できる」式は存在しません（ VO 2の予測と運動トレーニングのHR範囲の処方の両方に許容できることを意味するために、「許容できる」という用語を使用しました）
最も不快な式（Inbar、et al。、1994）は次のとおりです。
HR max = 205.8 −（0.685×年齢）
これには
標準偏差があり、大きい（6.4 bpm）ものの、運動トレーニングのHR範囲を処方するのに許容できると考えられていました。
グラティ（女性用）
ノースウェスタン大学でマーサ・グラティらによって2010年に実施された研究は、女性の最大心拍数の公式を示唆しています。 HR max = 206 −（0.88×年齢）
Wohlfart、B.およびFarazdaghi、GR
スウェーデンのルンドで行われた2003年の研究では、男性の参照値（自転車のエルゴメトリー中に取得）が示されています。 HR max = 203.7 /（1 + exp（0.033×（年齢-104.3）））
そして女性のために： HR max = 190.2 /（1 + exp（0.0453×（年齢-107.5）））
制限事項
最大心拍数は個人によって大きく異なります。 20代のオリンピックの漕ぎ手など、単一のエリートスポーツチーム内でさえ、最大心拍数は160から220まで変化すると報告されています。このような変化は、60歳または90歳の年齢差に相当します。上記の線形方程式であり、これらの平均値に関する極端な変動を示しているように思われます。
数値は一般的に平均と見なされ、個々の生理学とフィットネスに大きく依存します。たとえば、長距離走者のレートは、運動をサポートするために必要な心臓のサイズが大きくなるため、通常は低くなりますが、短距離走者のレートは、応答時間の改善と短時間のために高くなります。それぞれが180（= 220-年齢）の心拍数を予測している可能性がありますが、これら2人の実際のHRは最大20ビート離れている可能性があります（たとえば、170〜190）。
さらに、同じ年齢、同じトレーニング、同じスポーツ、同じチームの個人は、実際のHRが最大60 bpm離れている可能性があることに注意してください（160〜220）。範囲は非常に広く、一部の人は「心拍数は、アスリートを比較する上でおそらく最も重要でない変数です。」
心拍数リザーブ
心拍数リザーブ（HRリザーブ）は、人が測定または予測した最大心拍数と安静時心拍数の差です。運動強度の測定のいくつかの方法は、心拍数予備のパーセンテージを測定します。さらに、人が心血管の健康を増進すると、HR休息が低下し、心拍数の予備が増加します。HRリザーブのパーセンテージは、 VO2リザーブのパーセンテージに相当します。 HR リザーブ= HRmax −HRレスト
これは、運動強度を測定するためによく使用されます（1957年にKarvonenによって最初に使用されました）。
Karvonenの調査結果は、次の理由で疑問視されています。
この研究では、方程式を作成するためにVO2データを使用しませんでした。
6人の被験者のみが使用され、HRリザーブのパーセンテージとVO2maxの間の相関は統計的に有意ではありませんでした。
目標心拍数
健康な人にとって、目標心拍数（THR）またはトレーニング心拍数範囲（THRR）は、有酸素運動中に到達する望ましい心拍数の範囲であり、心臓と肺がトレーニングから最大の利益を得ることができます。この理論上の範囲は、主に年齢によって異なります。ただし、人の体調、性別、以前のトレーニングも計算に使用されます。以下は、THRを計算する2つの方法です。これらの各方法には、パーセンテージで表される「強度」と呼ばれる要素がTHRは、65〜85％の強度の範囲として計算できます。ただし、これらの計算に意味があることを確認するには、正確なHRmaxを導出することが重要です。
HR maxが180の人の例（40歳、HR maxを220-年齢と推定）：
65％強度：（220 −（年齢= 40））×0.65117 bpm
85％強度：（220 −（年齢= 40））×0.85154bpm
Karvonenメソッド
Karvonen法は、安静時心拍数（HR rest）を考慮して、50〜85％の強度の範囲を使用して目標心拍数（THR）を計算します。
THR =（（HR
max − HR
rest）×％強度）+ HR rest 同等に、
THR =（HR
リザーブ×％強度）+HR
レスト
HRの最大値が180で、残りのHRが70（したがって、HRリザーブが110）の人の例：
50％強度：（（180 − 70）×0.50）+ 70 = 125 bpm
85％の強度：（（180 − 70）×0.85）+ 70 = 163 bpm
Zoladzメソッド
Karvonenメソッドの代わりに、特定の心拍数でアスリートの能力をテストするために使用されるZoladzメソッドがこれらはエクササイズゾーンとして使用することを意図したものではありませんが、そのように使用されることがよく Zoladzテストゾーンは、HRmaxから値を引くことによって導き出されます。
THR = HR
max −アジャスター±5 bpm
ゾーン1アジャスター=50bpm
ゾーン2アジャスター=40bpm
ゾーン3アジャスター=30bpm
ゾーン4アジャスター=20bpm
ゾーン5アジャスター=10bpm
HRの最大値が180の人の例：
ゾーン1（簡単な運動）：180 −50±5125− 135 bpm
ゾーン4（厳しい運動）：180 −20±5155− 165 bpm
心拍数の回復
心拍数回復（HRR）は、ピーク運動時の心拍数の低下であり、一定期間のクールダウン期間後に測定された心拍数です。基準期間中の運動後の心拍数の大幅な低下は、より高いレベルの心臓の健康と関連しています。
トレッドミルストレステスト中に評価された心拍数は、運動を停止してから1分後に12 bpmを超えて低下しない（運動後のクールダウン期間の場合）、または運動を停止してから1分後に18 bpmを超えて低下しない（クールダウン期間がなく仰臥位の場合）できるだけ早く位置）は、死亡のリスクの増加に関連付けられています。 運動後2分で毎分42拍以下の減少として定義される異常なHRRの人々は、正常な回復を示した患者の2.5倍の死亡率を示した。別の研究では、HRRが異常である被験者の死亡率が4倍に増加したことが報告されており、運動停止後1分で12bpm以下の減少と定義されています。ある研究では、2分後のHRRが22bpm以下であることが「最もよく特定された高リスク患者」であると報告された。彼らはまた、HRRには有意な予後的価値があるが、診断的価値がないことを発見した。
発達
参照：
心臓発生
受胎後21日
で、人間の心臓は毎分70〜80拍で鼓動し始め、鼓動の最初の1か月間は直線的に加速します。
人間の心臓は、平均的な生涯で28億回以上鼓動しています。
ヒト胚の心拍は、受胎後約21日、または最後の正常な月経期間（LMP）の5週間後に始まります。これは、医学界で妊娠の日付として通常使用される日付です。心筋細胞を収縮させる電気的脱分極は、筋細胞自体の中で自発的に起こります。心拍はペースメーカー領域で開始され、伝導経路を介して心臓の残りの部分に広がります。ペースメーカー細胞は、原始心房と静脈洞で発達し、それぞれ洞房結節と房室結節を形成します。伝導性細胞はヒス束を発達させ、脱分極を心臓下部に運びます。
人間の心臓は、母親の心臓に近い速度で、毎分約75〜80拍（bpm）で鼓動し始めます。その後、胎児の心拍数は、鼓動の最初の月に直線的に加速し、7週目の初め（LMP後の9週目の初め）に165〜185bpmでピークに達します。この加速は、1日あたり約3.3 bpm、つまり3日ごとに約10 bpmであり、最初の月では100bpm増加します。
LMP後約9.2週間でピークに達した後、LMP後15週間で約150 bpm（+/- 25 bpm）まで減速します。15週目以降、減速は遅くなり、期間中の平均速度は約145（+/- 25 bpm）bpmに達します。胚が頭殿長または9.2LMP週で25mmに達する前のこの加速を表す回帰式は、次のとおりです。A g e I n d a y s A0E H R（（ 0.3
）。+ 6
{ mathrm {Age in days} = mathrm {EHR}（0.3）+6}
臨床的な意義編集
手動測定
手首心拍数モニター
リストレシーバー付き心拍数モニター
心拍数は、心臓の脈拍を見つけることによって測定されます。この脈拍数は、動脈の脈動がインデックスと中指で動脈を圧迫することによって表面に伝達される体の任意の点で見つけることができます。多くの場合、それは骨のような下にある構造に対して圧縮されます。親指は、他の人の心拍数を測定するために使用しないで親指の強い脈拍は、ターゲットの脈拍の正しい知覚を妨げる可能性が
橈骨動脈は、心拍数をチェックするために使用するのが最も簡単です。ただし、緊急事態では、心拍数を測定するための最も信頼できる動脈は頸動脈です。これは主に、心拍が不規則で、 1回拍出量が心拍ごとに大きく異なる心房細動の患者に重要です。より短い拡張期間隔に続くこれらの拍動では、左心室が適切に満たされず、一回拍出量が低く、橈骨動脈のような遠位動脈の触診で検出できるほど脈波が強くありません。ただし、ドップラーによって検出できます。
心拍数を測定するための可能なポイントは次のとおりです。
親指の側面にある手首の腹側（橈骨動脈）。
尺骨動脈。
肘の内側、または上腕二頭筋（上腕動脈）の下。
鼠径部（大腿動脈）。
足の内側くるぶしの後ろ（後脛骨動脈）。
足の背側の真ん中（dorsalis pedis）。
膝の後ろ（膝窩動脈）。
腹部（腹部大動脈）の上。
手や指で感じることができる胸（心尖）。聴診器を使用して心臓を聴診することも可能です。
首、喉頭の外側（頸動脈）
こめかみ（浅側頭動脈）。
下顎の外側の端（顔面動脈）。
耳の近くの頭の側面（後耳介動脈）。
ECG-RR間隔
電子測定
産科では
、心拍数は
超音波検査で測定できます。たとえば、この胚（嚢の左下
）で6週間、心拍数は1分あたり約90です。
心拍数を決定するより正確な方法には、心電計またはECG（EKGとも略される）の使用が含まれます。ECGは、心臓の電気的活動に基づいてパターンを生成します。これは、心臓の機能に密接に追従します。継続的なECGモニタリングは、多くの臨床現場、特に救命救急医療で日常的に行われています。ECGでは、瞬間心拍数はR波からR波（RR）の間隔を使用して計算され、心拍数/分で心拍数を導出するために乗算/除算されます。複数の方法があります：
HR = 1000 * 60 /（ミリ秒単位のRR間隔）
HR = 60 /（秒単位のRR間隔）
HR =300/連続するR波の間の「大きな」正方形の数。
HR=1，500個の大きなブロック
心拍数モニターを使用すると、継続的に測定を行うことができ、手動測定が困難または不可能な運動中（手を使用している場合など）に使用できます。さまざまな市販の心拍数モニターも利用できます。スポーツ中に使用される一部のモニターは、電極付きのチェストストラップで構成されています。信号はリストレシーバーに送信されて表示されます。
別の測定方法には、地震心電図が含まれます。
光学測定
レーザードップラーイメージング
によって明らかにされた視神経乳頭領域の拍動性網膜血流
クリニックでは、指のパルスオキシメトリと眼底のレーザードップラーイメージングがよく使用されます。これらの手法では、パルス間の遅延を測定することで心拍数を評価できます。
頻脈
頻脈
頻脈は、1分あたり100ビートを超える安静時の心拍数です。小さい人や子供は平均的な大人よりも心拍数が速いため、この数は変化する可能性が
頻脈が発生する生理学的状態：
妊娠
不安やストレスなどの感情的な状態。
エクササイズ
頻脈が発生する病的状態：
敗血症 熱 貧血
低酸素症
甲状腺機能亢進症
カテコールアミンの分泌過多
心筋症
心臓弁膜症
急性放射線症候群
徐脈
徐脈と
運動心臓症候群
徐脈は、心拍数の正常範囲が60〜100 bpmであると教科書が主張した場合、1分あたり60拍未満の心拍数として定義されました。その後、通常の範囲は、教科書で、完全に休息している人間の場合、50〜90bpmに改訂されました。徐脈のしきい値を低く設定することで、健康な個人が病的な心拍数を持っていると誤分類されるのを防ぎます。子供や青年は平均的な成人よりも心拍数が速い傾向があるため、通常の心拍数は変動する可能性が徐脈は、甲状腺機能低下症などの病状に関連している可能性が
訓練を受けたアスリートは安静時の心拍数が遅い傾向があり、アスリートの安静時徐脈は、個人に関連する症状がない場合は異常と見なされるべきではありません。たとえば、スペインのサイクリストでツールドフランスで5回優勝したミゲルインドゥラインの安静時心拍数は毎分28拍で、健康な人間でこれまでに記録された中で最も低い心拍数の1つです 。ダニエル・グリーンは、2014年に心拍数がわずか26 bpmで、健康な人間の中で最も遅い心拍数で世界記録を達成しました。
不整脈
心不整脈
不整脈は心拍数とリズムの異常です（動悸として感じることもあります）。それらは2つの大きなカテゴリーに分けることができます：速い心拍数と遅い心拍数。症状をほとんどまたは最小限に抑えるものも他の人は、立ちくらみ、めまい、失神のより深刻な症状を引き起こします。
心血管死亡リスクとの相関
では、検証のためにより多くの医学的参照が必要であるか、一次資料に過度に依存しています。 セクションの内容を確認し、可能であれば適切な参照を追加して調達されていない、または調達が不十分な資料は、異議を申し立てられ、削除される場合が 「心拍数」
多くの調査は、より速い安静時心拍数が恒温哺乳動物の死亡率、特に人間の心血管死亡率の新しい危険因子として浮上していることを示しています。より速い心拍数は、心臓への機械的ストレスの増加に加えて、炎症分子の生成の増加および心臓血管系における活性酸素種の生成の増加を伴う可能性が安静時の増加と心血管リスクの間には相関関係がこれは「心拍数の割り当てを使用している」とは見なされませんが、心拍数の増加によるシステムへのリスクの増加です。
心血管疾患の患者に関するオーストラリア主導の国際研究は、心拍数が心臓発作のリスクの重要な指標であることを示しています。The Lancet に掲載されたこの研究は、心臓病の治療を受けていた33か国の11，000人を調査しました。心拍数が毎分70拍を超える患者は、心臓発作、入院、および手術の必要性の発生率が有意に高かった。より高い心拍数は、心臓発作の増加と、致命的でないまたは致命的な心臓発作のための入院の約46パーセントの増加と相関していると考えられています。
他の研究では、安静時の心拍数が高いと、一般集団および慢性疾患の患者の心血管系およびすべての原因による死亡率の増加に関連していることが示されています。 安静時の心拍数が速いと、平均余命が短くなり 、体力のレベルとは関係なく、心臓病や心不全の強力な危険因子と見なされます 。具体的には、毎分65拍を超える安静時心拍数は、早期死亡率に強い独立した影響を与えることが示されています。安静時の心拍数が毎分10ビート増加するごとに、死亡リスクが10〜20％増加することが示されています。ある研究では、心臓病の証拠がなく、安静時の心拍数が毎分90拍を超える男性は、心臓突然死のリスクが5倍高かった。同様に、別の研究では、安静時の心拍数が1分あたり90拍を超える男性では、心血管疾患による死亡のリスクがほぼ2倍に増加することがわかりました。女性では、それは3倍の増加と関連していた。
これらのデータを考慮すると、明らかに健康な個人であっても、心血管リスクの評価では心拍数を考慮する必要が心拍数には、臨床パラメータとして多くの利点が安価で迅速に測定でき、簡単に理解できます。心拍数の許容限界は毎分60から100拍の間ですが、これは便宜上、心電図用紙の四角のスケールに基づいています。正常な副鼻腔の心拍数のより良い定義は、毎分50〜90拍の間である可能性が
生理学および医学の標準的な教科書には、心拍数（HR）はECGから次のように簡単に計算されると記載されています：HR = 1000 * 60 / RR間隔（ミリ秒）、HR = 60 / RR間隔（秒）、またはHR =300/大数連続するR波の間の二乗。いずれの場合も、著者は実際には瞬間HRを参照しています。これは、連続するRR間隔が一定である場合に心臓が鼓動する回数です。
ライフスタイルと薬理学的レジメンは、安静時の心拍数が高い人にとって有益かもしれません。運動は、個人の心拍数が1分あたり80拍を超える場合に実行できる1つの可能な手段です。 食事療法は安静時心拍数の低下にも有益であることがわかっています。2型糖尿病患者の安静時心拍数と死亡および心臓合併症のリスクの研究では、マメ科植物が安静時心拍数を低下させることがわかりました。これは、マメ科植物の直接的な有益な効果に加えて、飽和脂肪とコレステロールが高い動物性タンパク質を食事から置き換えるために発生すると考えられています。別の栄養素は、オメガ-3長鎖多価不飽和脂肪酸（オメガ-3脂肪酸またはLC – PUFA）です。3，000人の参加者を含む合計51件のランダム化比較試験（RCT）によるメタアナリシスでは、サプリメントは心拍数を穏やかに、しかし有意に低下させました（-2.23 bpm; 95％CI：-3.07、-1.40 bpm）。ドコサヘキサエン酸（DHA）とエイコサペンタエン酸（EPA）を比較すると、DHAを補給した試験（-2.47 bpm; 95％CI：-3.47、-1.46 bpm）で適度な心拍数の低下が観察されましたが、EPAを投与された試験では観察されませんでした。 。
非常に遅い心拍数（徐脈）は、心臓ブロックに関連している可能性が自律神経系の障害からも生じる可能性が
も参照してください
心拍数モニター
心周期
心電図検査
洞調律
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参考文献
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外部リンク
オンライン心拍数/分計算機 心拍数と一緒にタップ
通常のウェブカメラによる非接触リアルタイム心拍数測定用のアプリケーション（オープンソース）
ポータル：
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