KCNA3

KCNA3
カリウム電位依存性チャネル、シェーカー関連サブファミリー、メンバー3、別名KCNA3またはK v 1.3は、ヒトではKCNA3遺伝子によってコードされるタンパク質です。 KCNA3 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト 4BGC 識別子
エイリアス
KCNA3、HGK5、HLK3、HPCN3、HUKIII、KV1.3、MK3、PCN3、カリウム電位依存性チャネルサブファミリーAメンバー3
外部ID
OMIM：176263 MGI：96660 HomoloGene：128570 GeneCards：KCNA3
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 1番染色体（ヒト）
バンド 1p13.3 始める
110，672，465 bp
終わり
110，674，940 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 3番染色体（マウス）
バンド
3 F2.3 | 3 46.59 cM
始める
106，943，485 bp
終わり
106，945，386 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
骨髄細胞
リンパ節 単球 血液 付録
神経節の卓越性
浅側頭動脈
直腸
前頭前皮質
ランゲルハンス島
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
外向き整流器カリウムチャネル活性
カリウムチャネル活性
電位依存性イオンチャネル活性
イオンチャネル活性
電位依存性カリウムチャネル活性
遅延整流カリウムチャネル活性
GO：0001948タンパク質結合
細胞成分 膜 電位依存性カリウムチャネル複合体
原形質膜
原形質膜の不可欠なコンポーネント
アクソン
膜ラフト
膜の不可欠なコンポーネント
ヘルトのがく
グルタミン酸作動性シナプス
シナプス後膜の不可欠なコンポーネント
シナプス前膜の不可欠なコンポーネント
生物学的プロセス
イオン膜貫通輸送の調節
イオン輸送
カリウムイオン輸送
膜貫通輸送
タンパク質のホモオリゴマー化
カリウムイオン膜貫通輸送
原形質膜を通過するカリウムイオンの輸出
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez3738 16491 Ensembl ENSG00000177272 ENSMUSG00000047959 UniProt P22001 P16390
RefSeq（mRNA）NM_002232 NM_008418
RefSeq（タンパク質）NP_002223 NP_032444
場所（UCSC）
Chr 1：110.67 – 110.67 Mb
Chr 3：106.94 – 106.95 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/

マウスの表示/
カリウムチャネルは、機能的および構造的観点の両方から、電位依存性イオンチャネルの最も複雑なクラスを表しています。それらの多様な機能には、神経伝達物質の放出、心拍数、インスリン分泌、神経細胞の興奮性、上皮電解質輸送、平滑筋収縮、および細胞体積の調節が含まれます。ショウジョウバエでは、4つの配列関連カリウムチャネル遺伝子（シェーカー、ショー、シャブ、シャル）が同定されており、それぞれがヒトの相同体を持っていることが示されています。
この遺伝子は、カリウムチャネルのメンバーである電位依存性シェーカー関連サブファミリーをコードしています。このメンバーには、4番目のセグメントにシェーカータイプのリピートを持つ6つの膜貫通ドメインが含まれています。それは遅延整流器クラスに属し、そのメンバーは活動電位に続いて神経細胞が効率的に再分極することを可能にします。T細胞の増殖と活性化に重要な役割を果たします。この遺伝子はイントロンがないようで、 1番染色体上でKCNA2およびKCNA10遺伝子と一緒にクラスター化されています。

コンテンツ
1 関数
2 臨床的な意義
2.1 自己免疫 2.2 代謝 2.3 神経変性
3 ブロッカー
4 も参照してください
5 参考文献
6 外部リンク

関数
KCNA3は、電位依存性K v 1.3チャネルをエンコードします。これは、Tリンパ球とBリンパ球で発現します。 すべてのヒトT細胞は、10〜20個のカルシウム活性化K Ca 3.1チャネルとともに、細胞あたり約300 Kv1.3チャネルを発現します。 活性化されると、ナイーブおよびセントラルメモリーT細胞はK Ca 3.1チャネルの発現を細胞あたり約500チャネルに増加させ、エフェクターメモリーT細胞はKv1.3チャネルの発現を増加させます。 ヒトB細胞の中で、ナイーブおよび初期メモリーB細胞は、静止状態のときに少数のKv1.3およびKCa3.1チャネルを発現し、活性化後にKCa3.1発現を増強します。対照的に、クラススイッチメモリーB細胞は、細胞あたり多数のK v 1.3チャネル（約1500 /細胞）を発現し、この数は活性化後に増加します。
K v 1.3は、一連のアダプタータンパク質を介してT細胞受容体シグナル伝達複合体に物理的に結合し、抗原提示中に免疫シナプスに移動します。 しかし、チャネルの遮断は免疫シナプスの形成を妨げません。 Kv1.3およびKCa3.1は、T細胞の膜電位およびカルシウムシグナル伝達を調節します。 CRACチャネルを介したカルシウム流入は、Kv1.3およびKCa3.1カリウムチャネルを介したカリウム流出によって促進されます。
エフェクターメモリーT細胞におけるKv1.3チャネルの遮断は、カルシウムシグナル伝達、サイトカイン産生（インターフェロンガンマ、インターロイキン2）および細胞増殖を抑制します。 インビボでは、K v 1.3ブロッカーは炎症部位でエフェクターメモリーT細胞を麻痺させ、炎症組織での再活性化を防ぎます。対照的に、K v 1.3ブロッカーは、ナイーブおよび中央メモリーT細胞のリンパ節へのホーミングおよび運動性に影響を与えません。これは、これらの細胞がK Ca 3.1チャネルを発現し、したがって、 Kv1.3封鎖。
K v 1.3は、リンパ球のミトコンドリア内膜で発現することが報告されています。アポトーシスタンパク質Baxは、ミトコンドリア外膜に挿入され、リジン残基を介してKv1.3の細孔を閉塞することが示唆されています。したがって、K v 1.3調節は、アポトーシスに寄与する多くのメカニズムの1つである可能性が
臨床的な意義編集

自己免疫
多発性硬化症（MS）の患者では、血液中の疾患関連ミエリン特異的T細胞は、主に共刺激に依存しないエフェクターメモリーT細胞であり、多数のKv1.3チャネルを発現します。 死後の脳病変のMS病変のT細胞も、主にエフェクターメモリーT細胞であり、高レベルのKv1.3チャネルを発現します。 1型真性糖尿病の小児では、血液から分離された疾患関連インスリンおよびGAD65特異的T細胞は、多数のK v 1.3チャネルを発現するエフェクターメモリーT細胞であり、同じことが当てはまります。関節リウマチ患者の滑膜関節液からのT細胞。これらの患者における他の抗原特異性を有するT細胞は、活性化時にKCa3.1チャネルをアップレギュレートするナイーブまたはセントラルメモリーT細胞でした。したがって、K v 1.3特異的ブロッカーでエフェクターメモリーT細胞を選択的に抑制し、それによって防御免疫応答を損なうことなく多くの自己免疫疾患を改善することが可能であるはずです。概念実証研究では、K v 1.3ブロッカーは、多発性硬化症、1型糖尿病、関節リウマチ、接触性皮膚炎、および遅延型過敏症のラットモデルの疾患を予防および治療しました。
治療濃度では、ブロッカーはげっ歯類に臨床的に明らかな毒性を引き起こさず 、急性インフルエンザウイルス感染および急性クラミジア細菌感染に対する防御免疫応答を損なうことはありませんでした。多くのグループが、自己免疫疾患の治療のためにKv1.3ブロッカーを開発しています。

代謝
K v 1.3は、肥満の治療の治療標的とも考えられており 、2型糖尿病患者の末梢インスリン感受性を高め 、歯周病の骨吸収を予防します。 K v 1.3プロモーター領域の遺伝的変異は、インスリン感受性の低下と耐糖能障害に関連しています。

神経変性
K v 1.3チャネルは、ヒトアルツハイマー病（AD）の死後脳や、AD病理学のマウスモデルにおいて、活性化されたプラーク関連ミクログリアによって高度に発現されることがわかっています。急性的に単離されたマウスミクログリアで実施されたパッチクランプ記録およびフローサイトメトリー研究により、マウスADモデルにおける疾患の進行に伴うKv1.3チャネルのアップレギュレーションが確認された。 K v 1.3チャネル遺伝子は、炎症誘発性ミクログリア応答の調節因子でもあることがわかっています。小分子Pap1およびペプチドイソギンチャク毒素ベースのペプチドShK-223によるKv1.3チャネルの選択的遮断は、ミクログリアによるクリアランスの増加を介して、マウスADモデルのアミロイドベータプラーク負荷を制限することがわかっています。

ブロッカー
K v 1.3は、サソリ（ADWX1、OSK1、マーガトキシン、カリオトキシン、カリブドトキシン、ノキシウストキシン、アヌロクトキシン、OdK2 ） および海を含む有毒生物からのいくつかのペプチドによってブロックされます。アネモネ（ShK、 ShK-F6CA、ShK-186、ShK-192、 BgK ）、および小分子化合物（例、PAP- 1、 Psora-4、 correolide、ベンズアミド、 CP339818、プロゲステロンおよび抗癲癇薬クロファジミン）。K v 1.3ブロッカーであるクロファジミンは、ヒトの慢性移植片対宿主病皮膚ループス、 および膿疱性乾癬 の治療に有効であると報告されています。さらに、抗生物質のクラリスロマイシンおよびリファブチンと組み合わせたクロファジミンは、クローン病の患者で約2年間寛解を誘発しましたが、その効果は一時的なものでした。この効果は抗マイコバクテリア活性によるものと考えられていましたが、クロファジミンによる免疫調節効果であった可能性が

も参照してください
電位依存性カリウムチャネル

参考文献
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外部リンク
KCNA1 +タンパク質、+米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）のヒト
v 1.1％20Potassium％20Channel K v 1.1 + Potassium + Channel at the US National Library of Medicine Medical Subject Headings（MeSH）
には、パブリックドメインにある米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。