Categories: 未分類

KCNA5

KCNA5
カリウム電位依存性チャネル、シェーカー関連サブファミリー、メンバー5、別名KCNA5またはK v 1.5は、ヒトではKCNA5遺伝子によってコードされるタンパク質です。 KCNA5 識別子
エイリアス
KCNA5、ATFB7、HCK1、HK2、HPCN1、KV1.5、PCN1、カリウム電位依存性チャネルサブファミリーAメンバー5
外部ID
OMIM：176267 MGI：96662 HomoloGene：1683 GeneCards：KCNA5
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 12番染色体（ヒト）
バンド 12p13.32 始める
5，043，879 bp
終わり
5，046，788 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 6番染色体（マウス）
バンド
6 F3 | 6 61.35 cM
始める
126，509，514 bp
終わり
126，512，375 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
右冠状動脈
膝窩動脈
上行大動脈
左冠状動脈
胃粘膜
伏在静脈
内皮細胞
大静脈
ランゲルハンス島
側坐核
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
カリウムチャネル阻害剤活性
外向き整流器カリウムチャネル活性
カリウムチャネル活性
足場タンパク質の結合
心房心筋細胞の活動電位再分極に関与する電位依存性カリウムチャネル活性
洞房結節細胞活動電位再分極に関与する電位依存性カリウムチャネル活性
遅延整流カリウムチャネル活性
ヒス束活動電位再分極に関与する電位依存性カリウムチャネル活性
電位依存性イオンチャネル活性
イオンチャネル活性
GO：0001948タンパク質結合
アルファアクチニン結合
電位依存性カリウムチャネル活性
シグナル伝達受容体結合
プロテインキナーゼ結合
細胞成分
膜の不可欠なコンポーネント
ゴルジ体膜介在板
細胞内小管
電位依存性カリウムチャネル複合体
原形質膜
原形質膜の不可欠なコンポーネント
カリウムチャネル複合体
Zディスク
小胞体
細胞質の核周辺領域
カベオラ
膜ラフト
細胞表面
生物学的プロセス
Notchシグナル伝達経路
心房心筋細胞膜の再分極の調節
筋芽細胞増殖の正の調節
カリウムイオン輸送の調節
低酸素への反応
膜の過分極
インスリン分泌の調節
高酸素への反応
膜電位の調節
イオン膜貫通輸送の調節
機械的刺激への反応
イオン輸送
有機物への反応
ヒス束活動電位の束の間の膜再分極
有糸分裂細胞周期のG1/S移行の正の調節
カリウムイオン輸送
血管収縮の調節
カリウムイオン恒常性
タンパク質複合体のオリゴマー化
膜貫通輸送
カリウムイオン膜貫通輸送
カリウムイオン輸送の負の調節
心房心筋細胞の活動電位
洞房結節細胞活動電位中の膜再分極
心臓伝導による心拍数の調節
タンパク質のホモオリゴマー化
過酸化水素への反応
細胞質ゾルカルシウムイオン濃度の負の調節
心房心筋細胞活動電位中の膜再分極
分子機能の調節
輸送
原形質膜を通過するカリウムイオンの輸出
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez3741 16493 Ensembl ENSG00000130037 ENSMUSG00000045534 UniProt P22460 Q61762
RefSeq（mRNA）NM_002234 NM_145983
RefSeq（タンパク質）NP_002225 NP_666095
場所（UCSC）
Chr 12：5.04 – 5.05 Mb
Chr 6：126.51 – 126.51 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/
マウスの表示/編集

コンテンツ
1 関数
2 相互作用
3 も参照してください
4 参考文献
5 参考文献
6 外部リンク

関数
カリウムチャネルは、機能的および構造的観点の両方から、電位依存性イオンチャネルの最も複雑なクラスを表しています。KCNA5は、カリウムチャネルのメンバーである電位依存性シェーカー関連サブファミリーをエンコードします。このメンバーには、4番目のセグメントにシェーカータイプのリピートを持つ6つの膜貫通ドメインが含まれています。それは遅延整流器クラスに属し、その機能は脱分極後にベータ細胞の静止膜電位を回復し、それによってインスリン分泌の調節に寄与する可能性がこの遺伝子はイントロンがなく、 12番染色体上で遺伝子KCNA1およびKCNA6とクラスター化しています。この遺伝子の変異は、心房細動と心臓突然死の両方に関連しています。 KCNA5は、肺血管機能の主要なプレーヤーでもあり、静止膜電位と低酸素性肺血管収縮時の関与を設定する役割を果たします。

相互作用
KCNA5は、DLG4、、SAP97、、アクチニン、アルファ2などのPDZドメインを含むタンパク質と相互作用することが示されています。

も参照してください
電位依存性カリウムチャネル

参考文献
^ GRCh38：Ensemblリリース89：ENSG00000130037 – Ensembl、2017年5月 ^ GRCm38：Ensemblリリース89：ENSMUSG00000045534 – Ensembl、2017年5月 ^ 「HumanPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウスPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ “Entrez Gene：KCNA5カリウム電位依存性チャネル、シェーカー関連サブファミリー、メンバー5″。
^ Olson TM、Alekseev AE、Liu XK、Park S、Zingman LV、Bienengraeber M、Sattiraju S、Ballew JD、Jahangir A、Terzic A。「KCNA5の機能喪失型変異によるKv1.5チャネロパチーは、ヒトの心房細動を引き起こします」。人間の分子遺伝学。15（14）：2185–91。土井：10.1093 / hmg/ddl143。PMID16772329。_ ^ Nielsen NH、Winkel BG、Kanters JK、Schmitt N、Hofman-Bang J、Jensen HS、Bentzen BH、Sigurd B、Larsen LA、Andersen PS、HaunsøS、Kjeldsen K、Grunnet M、Christiansen M、Olesen SP ）。「心停止患者におけるKv1.5チャネル遺伝子KCNA5の突然変異」。生化学的および生物物理学的研究コミュニケーション。354（3）：776–82。土井：10.1016/j.bbrc.2007.01.048。PMID17266934。_ ^ Eldstrom J、Choi WS、Steele DF、Fedida D。「SAP97は間接的なN末端メカニズムを介してKv1.5電流を増加させます」。FEBSレター。547（1–3）：205–11。土井：10.1016 / S0014-5793（03）00668-9。PMID12860415。_ S2CID34857270。_ ^ Eldstrom J、Doerksen KW、Steele DF、Fedida D。「Kv1カリウムチャネルのN末端PDZ結合ドメイン」。FEBSレター。531（3）：529–37。土井：10.1016 / S0014-5793（02）03572-X。PMID12435606。_ S2CID40689829。_ ^ 村田光信; Buckett、Peter D .; 周、ジュン; ブルナー、マイケル; フォルコ、エドゥアルド; コーレン、ギデオン（2001-12-01）。「SAP97は異種発現システムでKv1.5と相互作用します」。American JournalofPhysiology。心臓および循環器生理学。281（6）：H2575–H2584。土井：10.1152/ajpheart.2001.281.6.H2575。ISSN0363-6135。_ PMID11709425。_ ^ Maruoka ND、Steele DF、Au BP、Dan P、Zhang X、Moore ED、Fedida D。「α-アクチニン-2は心臓のKv1.5チャネルに結合し、HEK細胞の電流密度とチャネル局在を調節します」。FEBSレター。473（2）：188–94。土井：10.1016 / S0014-5793（00）01521-0。PMID10812072。_ S2CID13026110。_

参考文献
Gutman GA、Chandy KG、Grissmer S、Lazdunski M、McKinnon D、Pardo LA、Robertson GA、Rudy B、Sanguinetti MC、StühmerW、Wang X。「国際薬理学連合。LIII。電位依存性カリウムチャネルの命名法と分子関係」。薬理学的レビュー。57（4）：473–508。土井：10.1124/pr.57.4.10。PMID16382104 。_ S2CID219195192 。_
Curran ME、Landes GM、Keating MT（1992年4月）。「ヒトカリウムチャネル遺伝子の分子クローニング、特性評価、およびゲノム局在化」。ゲノミクス。12（4）：729–37。土井：10.1016 / 0888-7543（92）90302-9。PMID1349297 。_
Philipson LH、Hice RE、Schaefer K、LaMendola J、Bell GI、Nelson DJ、Steiner DF（1991年1月）。「ヒトインスリノーマおよび膵島カリウムチャネルのアフリカツメガエル卵母細胞における配列および機能的発現」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。88（1）：53–7。Bibcode：1991PNAS … 88…53P。土井：10.1073/pnas.88.1.53。PMC50746 。_ PMID1986382 。_
Tamkun MM、Knoth KM、Walbridge JA、Kroemer H、Roden DM、Glover DM（1991年3月）。「ヒト心室からの2つの電位依存性K+チャネルcDNAの分子クローニングと特性評価」。FASEBJournal。5（3）：331–7。土井：10.1096/fasebj.5.3.2001794。PMID2001794 。_ S2CID23737559 。_
Mays DJ、Foose JM、Philipson LH、Tamkun MM（1995年7月）。「外植された心臓組織におけるKv1.5K+チャネルタンパク質の局在」。臨床調査ジャーナル。96（1）：282–92。土井：10.1172/JCI118032。PMC185199 。_ PMID7615797 。_
Crumb WJ、Wible B、Arnold DJ、Payne JP、Brown AM（1995年1月）。「抗ヒスタミン薬テルフェナジンによる複数のヒト心臓カリウム電流の遮断：テルフェナジン関連心毒性の考えられるメカニズム」。分子薬理学。47（1）：181–90。PMID7838127 。_
Phromchotikul T、Browne DL、Curran ME、Keating MT、Litt M（1993年9月）。「KCNA5遺伝子座でのジヌクレオチド反復多型」。人間の分子遺伝学。2（9）：1512. doi：10.1093 / hmg/2.9.1512-a。PMID8242092 。_
Albrecht B、Weber K、Pongs O（1996）。「ヒト染色体12p13上の電圧活性化Kチャネル遺伝子クラスターの特性評価」。受容体とチャネル。3（3）：213–20。PMID8821794 。_
Holmes TC、Fadool DA、Ren R、Levitan IB（1996年12月）。「SrcチロシンキナーゼとSH3ドメインによって媒介されるヒトカリウムチャネルとの関連」。科学。274（5295）：2089–91。Bibcode：1996Sci…274.2089H。土井：10.1126/science.274.5295.2089。PMID8953041 。_
ラセルダAE、ロイML、ルイスEW、ランペD（1997年8月）。「鎮静作用のない抗ヒスタミン薬ロラタジンと、ヒトの心臓からクローン化されたKv1.5型カリウムチャネルとの相互作用」。分子薬理学。52（2）：314–22。土井：10.1124/mol.52.2.314。PMID9271355 。_
KääbS、Dixon J、Duc J、Ashen D、NäbauerM、Beuckelmann DJ、Steinbeck G、McKinnon D、Tomaselli GF（1998年10月）。「ヒト心不全における一過性の外向きカリウム電流ダウンレギュレーションの分子基盤：Kv4.3 mRNAの減少は、電流密度の減少と相関します」。循環。98（14）：1383–93。土井：10.1161/01.cir.98.14.1383。PMID9760292 。_
Maruoka ND、Steele DF、Au BP、Dan P、Zhang X、Moore ED、Fedida D。「α-アクチニン-2は心臓のKv1.5チャネルに結合し、HEK細胞の電流密度とチャネル局在を調節します」。FEBSレター。473（2）：188–94。土井：10.1016 / S0014-5793（00）01521-0。PMID10812072 。_ S2CID13026110 。_
ペレッツA、ギルヘンH、ソブコA、シンダーV、アタリB、エルソンA。「タンパク質チロシンホスファターゼイプシロンを欠くマウスにおける電位依存性K（+）チャネルの低ミエリン化および活性の増加」。EMBOジャーナル。19（15）：4036–45。土井：10.1093 / emboj/19.15.4036。PMC306594 。_ PMID10921884 。_
Nitabach MN、Llamas DA、Araneda RC、Intile JL、Thompson IJ、Zhou YI、Holmes TC。「電気的活動のコンビナトリアル調節のメカニズム：Src相同性3依存性アダプターとして機能することができるカリウムチャネルサブユニット」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。98（2）：705–10。土井：10.1073/pnas.031446198。PMC14652 。_ PMID11149959 。_
Cukovic D、Lu GW、Wible B、Steele DF、Fedida D。「Kv1.5およびKv1.4カリウムチャネルの個別のアミノ末端ドメインは、α-アクチニン-2のスペクトリンリピートと相互作用します」。FEBSレター。498（1）：87–92。土井：10.1016 / S0014-5793（01）02505-4。PMID11389904 。_ S2CID20622483 。_
Kurata HT、Soon GS、Eldstrom JR、Lu GW、Steele DF、Fedida D。「電位依存性K+チャネルのU型不活性化のアミノ末端決定因子」。Journal ofBiologicalChemistry。277（32）：29045–53。土井：10.1074/jbc.M111470200。PMID12021261 。_
Williams CP、Hu N、Shen W、Mashburn AB、Murray KT。「プロテインキナーゼC活性化によるヒトKv1.5チャネルの調節：Kvbeta1.2サブユニットの役割」。Journal of Pharmacology andExperimentalTherapeutics。302（2）：545–50。土井：10.1124/jpet.102.033357。PMID12130714 。_ S2CID34085749 。_
Eldstrom J、Doerksen KW、Steele DF、Fedida D。「Kv1カリウムチャネルのN末端PDZ結合ドメイン」。FEBSレター。531（3）：529–37。土井：10.1016 / S0014-5793（02）03572-X。PMID12435606 。_ S2CID40689829 。_
Zhang S、Kurata HT、Kehl SJ、Fedida D。「P/Cタイプの不活性化の急速な誘導は、酸によって誘導されるK+電流阻害のメカニズムです」。一般生理学ジャーナル。121（3）：215–25。土井：10.1085/jgp.20028760。PMC2217332 。_ PMID12601085 。_