KCNB1 – 日本の辞書

KCNB1
カリウム電位依存性チャネル、Shab関連サブファミリー、メンバー1、別名KCNB1またはK v 2.1は、ヒトではKCNB1遺伝子によってコードされるタンパク質です。 KCNB1 識別子
エイリアス
KCNB1、DRK1、KV2.1、h-DRK1、EIEE26、カリウム電位依存性チャネルサブファミリーBメンバー1、DEE26
外部ID
OMIM：600397 MGI：96666 HomoloGene：37988 GeneCards：KCNB1
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 20番染色体（ヒト）
バンド 20q13.13 始める
49，293，394 bp
終わり
49，484，297 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 2番染色体（マウス）
バンド
2 H3 | 2 87.22 cM
始める
166，937，889 bp
終わり
167，032，075 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
ブロードマンの脳地図23
頭頂葉
中心後回
中側頭回
上前頭回
嗅内皮質
後頭葉
内皮細胞
視神経
固有海馬のリージョンI
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
カリウムチャネル活性
膜貫通トランスポーター結合
電位依存性イオンチャネル活性
イオンチャネル活性
GO：0001948タンパク質結合
タンパク質ヘテロ二量体化活性
電位依存性カリウムチャネル活性
遅延整流カリウムチャネル活性
細胞成分
膜の不可欠なコンポーネント
細胞体
シナプス後膜
細胞投射
外側原形質膜膜電位依存性カリウムチャネル複合体
原形質膜
シナプス
アクソン
細胞結合
樹状突起
ニューロンの投影
筋鞘
神経細胞体膜
樹状突起膜
生物学的プロセス
エキソサイトーシス
ノルエピネフリン分泌の正の調節
グルタミン酸受容体シグナル伝達経路
インスリン分泌の調節
イオン膜貫通輸送の調節
カテコールアミン分泌の正の調節
イオン輸送
エキソサイトーシスに関与する小胞ドッキング
カルシウムイオン依存性エキソサイトーシスの正の調節
カリウムイオン輸送
運動ニューロンのアポトーシス過程の調節
膜貫通輸送
栄養素レベルに対する細胞応答
カリウムイオン膜貫通輸送
活動電位
タンパク質のホモオリゴマー化
膜を標的とするタンパク質の正の調節
長期シナプスうつ病の正の調節
活動電位の調節
インスリン分泌の負の調節
血糖恒常性
グルコース刺激に対する細胞応答
原形質膜へのタンパク質の局在
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez3745 16500 Ensembl ENSG00000158445 ENSMUSG00000050556 UniProt Q14721 Q03717
RefSeq（mRNA）NM_004975 NM_008420
RefSeq（タンパク質）NP_004966 NP_032446
場所（UCSC）
Chr 20：49.29 – 49.48 Mb
Chr 2：166.94 – 167.03 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/

マウスの表示/
カリウム電位依存性チャネルサブファミリーBのメンバー1、または単にKCNB1として知られているものは、遅延整流器であり、体全体に見られる電位依存性カリウムチャネルです。チャネルにはさまざまな機能がただし、遅延整流器としてのその主な機能は、それぞれの場所で電流を伝搬することです。これは一般的に中枢神経系で発現しますが、肺動脈、聴覚外有毛細胞、幹細胞、網膜、心臓や膵臓などの臓器にも見られることがK +チャネルの活性と発現の調節は、いくつかの細胞型における多くの深刻な病態生理学的障害の核心にあることがわかっています。
カリウムチャネルは、真核生物のすべてのイオンチャネルの中で最も多様なものの1つです。多数の機能をコードする100以上の遺伝子により、カリウムチャネルの多くのアイソフォームが体内に存在しますが、ほとんどは2つの主要なグループに分けられます：不活性化一過性チャネルと非不活性化遅延整流器。複数の多様な形態のために、カリウム遅延整流チャネルは、無数の信号に応答して開閉します。これらには、細胞の脱分極または過分極、細胞内カルシウム濃度の増加、神経伝達物質の結合、またはGタンパク質やキナーゼなどのセカンドメッセンジャー活性が含まれます。

コンテンツ
1 構造
1.1 動力学
2 関数
3 規制
3.1 リン酸化 3.2 オリゴマー化
4 ブロッカー
5 病気における生理学的役割
5.1 神経変性疾患 5.2 癌
6 相互作用
7 も参照してください
8 参考文献
9 参考文献
10 外部リンク

構造
すべてのカリウムチャネルの一般的な構造には、保存されたDNAのセグメントT/SxxTxGxGによって表される細孔ループを持つアルファサブユニットで構成される中心細孔が含まれています。この一般的なシーケンスは、カリウムチャネルの選択性を含みます。チャネルに応じて、アルファサブユニットはホモアソシエーションまたはヘテロアソシエーションのいずれかで構築され、4サブユニット選択性ポアまたは2サブユニットポアを作成し、それぞれにアクセサリーベータサブユニットが細胞内に付着します。また、細胞質側には、KCNB1チャネルの活性化と非活性化に重要な役割を果たすN末端とC末端がこの細孔は、カリウムイオンが流れるチャネルのメイン開口部を作成します。
細孔ドメインのタイプ（サブユニットの数）は、チャネルが典型的な6回膜貫通（タンパク質）スパン領域を持っているか、2つの領域だけのあまり優勢でない内向き整流タイプを持っているかを決定します。KCNB1にはS1-S6とラベル付けされた6TMがあり、それぞれが4量体構造になっています。S5とS6はpループを作成し、S4は電圧センサーの位置です。S4は、S2およびS3とともに、遅延整流チャネルの「活性化」部分を作成します。明確な細孔を含むヘテロマー複合体は、電気的に不活性または非導電性ですが、他のカリウムファミリーとは異なり、KCNB1グループの細孔にはキナーゼ活性を可能にする多数のリン酸化部位が成熟するKCNB1チャネルは、チャネル細孔内にこれらのリン酸化部位を発達させますが、N末端にグリコシル化段階がありません。
具体的には、KCNB1遅延整流チャネルはカリウム電流（K +）を伝導します。これは、キナーゼを介してチャネル内に位置するリン酸化部位と、すべてのニューロンに典型的な主要なカルシウム流入による高周波発火を仲介します。

動力学
KCNB1チャネルのアクティブ化と非アクティブ化を取り巻く速度論は比較的不明であり、かなりの研究が行われています。6つの膜貫通領域のうちの3つ、S2、S3、およびS4は、チャネルの活性化段階に寄与します。脱分極すると、正に帯電したS4領域は、その後の脱分極の正電荷に応答して移動します。S4の動きの結果として、S2とS3の負に帯電した領域も同様に動くように見えます。これらの領域の移動により、S5およびS6の領域内でチャネルゲートが開きます。 CおよびN末端の細胞内領域も、チャネルの活性化動態において重要な役割を果たします。チャネルの活性化中にC末端がN末端の周りに折りたたまれるため、2つの末端は互いに相互作用します。N末端とC末端の間の相対的な動きは、チャネルの開口部に必要なチャネルのコンフォメーション変化を生み出すのに大いに役立ちます。これらの細胞内領域間のこの相互作用は、S1およびS6の膜貫通領域と関連していると考えられており、したがって、チャネルを開く際のS2、S3、およびS4の動きを助けます。これらの細胞内末端をノックアウトする選択的突然変異に関する研究は、チャネル開放の速度と確率を大幅に低下させることが示されており、これはチャネル活性化におけるそれらの重要性を示しています。

関数
電位依存性カリウム（K v）チャネルは、機能的および構造的観点から、最も複雑なクラスの電位依存性イオンチャネルを表します。遅延整流カリウムチャネルの最も一般的な役割は、生理学的活動電位の下降期にKCNB1整流器は、心臓内に存在する心拍と心拍数の同期を形成し、免疫応答における標的分子の溶解にも重要です。これらのチャネルは、 Gタンパク質共役型受容体伝達における下流シグナル伝達のエフェクターとしても機能します。KCNB1の電流の調節と伝播は、いくつかの生理学的機能を調節制御する手段を提供します。それらの多様な機能には、神経伝達物質の放出、心拍数、インスリン分泌、神経細胞の興奮性、上皮電解質輸送、平滑筋収縮、およびアポトーシスの調節が含まれます。
電位依存性カリウムチャネルは、神経細胞膜電位を調節し、活動電位の生成と発火に寄与するのに不可欠です。哺乳類の中枢神経系ニューロンでは、KCNB1は、ニューロンの興奮性、活動電位持続時間、および強直性スパイクを調節する主要な遅延整流カリウム電流です。これは、適切な神経伝達物質の放出に関しては必要です。そのような放出は膜電位に依存するからです。マウス心筋細胞では、KCNB1チャネルは主要な再分極電流IK-slow2の分子基質です。KCNB1のドミナントネガティブアイソフォームを発現するトランスジェニックマウスは、著しく延長された活動電位を示し、不整脈を示します。 KCNB1は、平滑筋線維の機能と調節にも寄与しています。肺動脈に関する人間の研究は、KCNB1電流の正常な生理学的阻害が動脈の血管収縮を助けることを示しています。ヒト膵臓β細胞では、カリウム流出を媒介するKCNB1が、細胞内の活動電位のダウンストロークを引き起こします。事実上、この行動はインスリン分泌を停止させます。これは、その活性化により、インスリンエキソサイトーシスに必要なCavチャネルを介したカルシウム流入が減少するためです。KCNB1は、神経細胞内のアポトーシスを促進することもわかっています。現在、KCNB1誘導アポトーシスは、急性酸化または他の細胞ストレスの結果として生じる活性酸素種（ROS）の増加に応答して発生すると考えられています。

規制
KCNB1コンダクタンスは、主にオリゴマー化とリン酸化によって制御されます。規制の追加の形態には、SUMO化およびアセチル化が含まれますが、これらの変更の直接的な影響はまだ調査中です。N末端のKCNB1コンセンサス部位はグリコシル化を受けません。

リン酸化
多くのタンパク質はリン酸化、またはアミノ酸サブユニットへのリン酸基の付加を受けます。リン酸化は、リン酸基を付加するキナーゼと、リン酸基を除去するホスファターゼによって調節されます。リン酸化された状態では、KCNB1は電流の伝導性が低くなります。サイクリン依存性キナーゼ5やAMP活性化プロテインキナーゼなどのキナーゼの活性を受ける16のリン酸化部位がこれらの部位は、ホスファターゼカルシニューリンなどのホスファターゼによって可逆的に調節されています。高い電気的活動の期間の下で、ニューロンの脱分極はカルシウム流入を増加させ、ホスファターゼ活性を引き起こします。休止状態では、KCNB1はリン酸化される傾向がリン酸化は、活性化の閾値電圧要件を引き上げ、マイクロドメインがチャネルに結合することを可能にし、KCNB1が原形質膜に入るのを防ぎます。マイクロドメインは、海馬および皮質ニューロンの細胞体の樹状突起にKCNB1を局在化します。このチャネルの脱リン酸化に関連するコンダクタンスは、高い興奮性を低下または終了させるように作用します。ただし、この関係は静的ではなく、セルに依存します。リン酸化の役割は、酸化ストレス中に増加する活性酸素種（ROS）の影響を受ける可能性がROSは、細胞内で亜鉛（Zn 2+）およびカルシウム（Ca 2+）のレベルを上昇させるように作用し、プロテインキナーゼと作用してKCNB1の特定の部位をリン酸化します。このリン酸化により、KCNB1の膜への挿入が増加し、コンダクタンスが上昇します。これらの条件下では、SNAREタンパク質シンタキシンとの相互作用が強化されます。このKCNB1電流の急増は、アポトーシス促進経路の活性化、DNA断片化、およびカスパーゼの活性化を誘導します。

オリゴマー化
アポトーシスの調節のために提案された別のメカニズムは、オリゴマー化、またはジスルフィド結合を介して一緒に保持された多タンパク質複合体を形成するプロセスです。酸化ストレス下では、活性酸素種（ROS）が形成され、酸化によってKCNB1を調節するように作用します。酸素ラジカルの増加は、KCNB1オリゴマーの形成を直接引き起こし、それが次に原形質膜に蓄積し、最初に電流の流れを減少させます。 c-SrcおよびJNKキナーゼのオリゴマー活性化は、KCNB1電流に結合する最初のアポトーシス促進シグナルを誘導します。これはさらにアポトーシス経路を促進します。 KCNB1オリゴマーは死後のヒト海馬で検出されています。

ブロッカー
カリウム遅延整流器は、医薬品開発のための生物学的毒素の調査における多くの薬理学的用途に関係しています。遅延整流器に悪影響を与える多くの毒素の主成分には、ジスルフィド結合の形成の周りに配置されたシスチン阻害剤が含まれています。これらの毒素の多くは、タランチュラの種に由来します。G. spatulataは、ほとんどのカリウム電位依存性チャネルの活性化を阻害することにより、KCNB1受容体と相互作用するように操作された最初の薬剤であるハナトキシンを産生します。ストロマトキシン、ヘテロスコルドラトキシン、ガンギシトキシンなどの他の毒素は、カリウム結合親和性を低下させるか、カリウムの結合速度を増加させることにより、電圧KCNB1整流器の選択性を標的とします。これは興奮毒性、またはシナプス後ニューロンの過剰刺激につながる可能性が自然界では、これらの内因性毒素を注射されたタランチュラの獲物は、この興奮毒性効果を誘発し、簡単に捕獲するための麻痺を引き起こします。生理学的に、これらの毒液は、チャネルの電圧センサーを変更することによってKCNB1整流器の親和性に作用し、細胞外カリウム濃度に対して多かれ少なかれ敏感になります。 KCNB1は、テトラエチルアンモニウム（TEA）および4-アミノピリジン（4-AP）にも影響を受けやすく、これらはすべてのチャネル活動を完全にブロックします。TEAはカルシウム活性化カリウムチャネルにも作用し、ニューロンと骨格筋に対する抑制効果を促進します。TEAの一部のアイソフォームは、KCNB1チャネルをブロックするとニューロンのアポトーシスの量が減少し、それによって認知症の発生率が低下するため、重度のアルツハイマー病の患者に有益です。これは、ROSによるチャネルの酸化特性に起因しています。
病気における生理学的役割編集

神経変性疾患
酸化的損傷は、アルツハイマー病を含む神経変性疾患に関与していると広く考えられています。このような酸化ストレスは、Kv2.1遅延整流器の酸化還元感度を変化させ、チャネルの変調をもたらします。 in vitro研究および動物モデルでの研究は、KCNB1が酸化されると、それはもはや伝導せず、ニューロンが過分極して死に至ることを示しています。酸化されたKCNB1も脂質ラフトにクラスター化し、内在化できず、アポトーシスを引き起こします。これらの変化は、正常な神経シグナル伝達を妨害し、神経疾患の可能性を高めます。酸化（オリゴマー化）KCNB1チャネルは、いずれかの性別の古い（ブラークステージ1-2）およびアルツハイマー病（ブラークステージ5）ドナーの海馬に存在します
前に示したように、酸化的およびニトロソ化的有害刺激はまた、細胞死を誘発するカスケードを活性化し、シンタキシンとKv2.1の間の亜鉛およびカルシウム/クラモジュリン依存性相互作用を促進し、血漿への追加のカリウムチャネルのアポトーシス促進性挿入をもたらします膜。これらの新しいチャネル集団は、細胞内カリウムの喪失を助け、損傷したニューロンにおけるプロテアーゼおよびヌクレアーゼの活性化のための許容環境を作り出します。 Kv2.1 /シンタキシンの相互作用を妨げる薬剤は、急性虚血性損傷モデル（脳卒中）において非常に神経保護的です。
チャネルが開いたままになる可能性が高くなると、神経変性を引き起こす可能性もヒト免疫不全ウイルス1型（HIV-1）関連認知症（HAD）は、過剰なグルタミン酸によって引き起こされる可能性があり、これがカルシウムレベルの上昇を引き起こし、KCNB1チャネルのカルシウム依存性脱リン酸化を引き起こします。チャネル活性化の確率と現在のコンダクタンス。増強されたKCNB1電流は、アポトーシスと樹状突起ビーズに関連する細胞収縮を結びつけ、長期増強の低下をもたらします。これらのニューロンの変化は、HAD疾患で観察される細胞層体積の萎縮と後期細胞死を説明している可能性が

癌
このチャネルの利用は、一酸化炭素（CO）を生成する能力を持つ酵素であるヘムオキシゲナーゼ-1を生成する能力を持っているため、癌細胞の生存に有利です。発癌性細胞は、KCNB1チャネルの拮抗作用によりCOを産生することで恩恵を受けます。KCNB1を阻害すると、アポトーシス経路が腫瘍の形成を妨げることなく、癌の増殖が可能になります。カリウムチャネルは癌の治療標的として研究されていますが、このアポトーシス調節は、癌の種類、カリウムチャネルの種類、発現レベル、細胞内局在、ならびにアポトーシス促進因子または抗アポトーシス因子による調節に依存しています。

相互作用
KCNB1は、以下と相互作用することが示されています。
KCNH1、および
PTPRE。

も参照してください
電位依存性カリウムチャネル
ガンギシトキシン

参考文献
^ GRCh38：Ensemblリリース89：ENSG00000158445 – Ensembl、2017年5月
^ GRCm38：Ensemblリリース89：ENSMUSG00000050556 – Ensembl、2017年5月
^ 「HumanPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウスPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ “Entrez Gene：KCNB1カリウム電位依存性チャネル、Shab関連サブファミリー、メンバー1″。
^ Melis R、Stauffer D、Zhao X、Zhu XL、Albrecht B、Pongs O、Brothman A、Leppert M（1995年1月）。「Shabサブファミリーカリウムチャネル（KCNB1）遺伝子の染色体領域20q13.2への物理的および遺伝的局在」。ゲノミクス。25（1）：285–7。土井：10.1016 / 0888-7543（95）80138-C。PMID7774931。_
^ Gutman GA、Chandy KG、Grissmer S、Lazdunski M、McKinnon D、Pardo LA、Robertson GA、Rudy B、Sanguinetti MC、StühmerW、Wang X。「国際薬理学連合。LIII。電位依存性カリウムチャネルの命名法と分子関係」。薬理学的レビュー。57（4）：473–508。土井：10.1124/pr.57.4.10。PMID16382104。_ S2CID219195192。_

^ Shah NH、Aizenman E。「神経機能、虚血耐性、および神経変性の交差点にある電位依存性カリウムチャネル」。トランスレーショナルストロークリサーチ。5（1）：38–58。土井：10.1007/s12975-013-0297-7。PMC3946373。_ PMID24323720。_

^ “カリウムチャネル、電位依存性、ベータサブユニット、KCNAB1（IPR005400）”。InterPro。EMBL-EBI 。
^ Wray D。「電位依存性カリウムチャネルの活性化における細胞内領域の役割」。EuropeanBiophysicsJournal。33（3）：194–200。土井：10.1007/s00249-003-0363-2。PMID14608450。_ S2CID7990617。_

^ Patel R、Sesti F。「老化した神経系のイオンチャネルの酸化」。脳研究。1639：174–85。土井：10.1016/j.brainres.2016.02.046。PMID26947620。_
^ レイD。「カリウムチャネルの細胞内領域：Kv2.1およびheag」。EuropeanBiophysicsJournal。38（3）：285–92。土井：10.1007/s00249-008-0354-4。PMID18607586。_ S2CID37362059。_

^ Sesti F。「老化および神経変性におけるK（+）チャネルの酸化」。老化と病気。7（2）：130–5。土井：10.14336/AD.2015.0901。PMC4809605。_ PMID27114846。_

^ 村越H、トリマーJS（1999年3月）。「ラット海馬ニューロンにおける遅延整流器K+電流の主要成分としてのKv2.1K+チャネルの同定」。ジャーナルオブニューロサイエンス。19（5）：1728–35。土井：10.1523/JNEUROSCI.19-05-01728.1999。PMC6782166。_ PMID10024359。_

^ Joseph BK、Thakali KM、Moore CL、Rhee SW。「高血圧中の血管平滑筋におけるイオンチャネルリモデリング：新規治療アプローチへの影響」。薬理学的研究。70（1）：126–38。土井：10.1016/j.phrs.2013.01.008。PMC3607210。_ PMID23376354。_

^ Yang SN、Shi Y、Yang G、Li Y、Yu J、Berggren PO。「膵臓β細胞シグナル伝達におけるイオンメカニズム」。細胞および分子生命科学。71（21）：4149–77。土井：10.1007/s00018-014-1680-6。PMID25052376。_ S2CID9830297。_

^ Wu X、Hernandez-Enriquez B、Banas M、Xu R、Sesti F（2013）。「KCNB1K+チャネル酸化のアポトーシス効果の根底にある分子メカニズム」。JBiolChem。288（6）：4128–4134。土井：10.1074/jbc.M112.440933。PMC3567663。_ PMID23275378。_

^ Cotella D、Hernandez B、Wu X、Li R、Pan Z、Leveille J、Link CD、Oddo S、Sesti F（2012）。「哺乳類の脳におけるK+チャネル酸化の毒性的役割」。J.Neurosci。32（12）：4133–4144。土井：10.1523/JNEUROSCI.6153-11.2012。PMC6621216。_ PMID22442077。_

^ Yu W、Gowda M、Singh S、Sesti F（2017）。「KCNB1カリウムチャネルの酸化は、脳内のアポトーシスインテグリンシグナル伝達を引き起こします」。細胞死Dis。8（4）：e2737。土井：10.1038/cddis.2017.160。PMC5477583。_ PMID28383553。_

^ Wei Y、Shih R、Sesti F（2018）。「人間の脳およびアルツハイマー病のマウスモデルにおけるKCNB1チャネルの酸化」。細胞死Dis。9（820）：820. doi：10.1038/s41419-018-0886-1。PMC6062629。_ PMID30050035。_

^ Swartz KJ。「カリウムチャネルの電圧センサーと相互作用するタランチュラ毒素」。トキシコン。49（2）：213–30。土井：10.1016/j.toxicon.2006.09.024。PMC1839852。_ PMID17097703。_

^ Quinn CC、Begenisich T（2017-04-12）。「Kチャネル外孔前庭の薬理学および表面静電学」。膜生物学ジャーナル。212（1）：51–60。土井：10.1007/s00232-006-0039-9。PMC1784061。_ PMID17206516。_

^ Peers C、Boyle JP。「神経変性疾患および老化における中枢神経系のK+チャネルの酸化的調節」（PDF）。酸化防止剤とレドックスシグナリング。22（6）：505–21。土井：10.1089/ars.2014.6007。PMID25333910。_
^ Yeh CY、Bulas AM、Moutal A、Saloman JL、Hartnett KA、Anderson CT、Tzounopoulos T、Sun D、Khanna R、Aizenman E。「カリウムチャネル/シンタキシン相互作用を標的とすることは、虚血性脳卒中における細胞死を改善します」。JournalofNeuroscience。37（23）：5648–5658。土井：10.1523/JNEUROSCI.3811-16.2017。PMC5469303。_ PMID28483976。_

^ Keblesh J、Hu D、Xiong H。「ヒト免疫不全ウイルス1型（HIV-1）関連神経認知障害における電位依存性カリウムチャネル」。神経免疫薬理学ジャーナル。4（1）：60–70。土井：10.1007/s11481-008-9106-6。PMC3974578。_ PMID18459047。_

^ Kondratskyi A、Kondratska K、Skryma R、Prevarskaya N。「アポトーシスの調節におけるイオンチャネル」。Biochimica et Biophysica Acta（BBA）-生体膜。癌における膜チャネルとトランスポーター。1848（10 Pt B）：2532–46。土井：10.1016/j.bbamem.2014.10.030。PMID25450339。_
^ Ottschytsch N、Raes A、Van Hoorick D、Snyders DJ。「ヒトゲノムで同定された、これまで特徴付けられていなかった3つのKvチャネルαサブユニットの必須のヘテロ四量体化」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。99（12）：7986–91。Bibcode：2002PNAS…99.7986O。土井：10.1073/pnas.122617999。PMC123007。_ PMID12060745。_

^ Peretz A、Gil-Henn H、Sobko A、Shinder V、Attali B、Elson A。「タンパク質チロシンホスファターゼイプシロンを欠くマウスにおける電位依存性K（+）チャネルの低ミエリン化および活性の増加」。EMBOジャーナル。19（15）：4036–45。土井：10.1093 / emboj/19.15.4036。PMC306594。_ PMID10921884。_

参考文献
Albrecht B、Lorra C、Stocker M、Pongs O（1994）。「ヒト遅延整流カリウムチャネル遺伝子のクローニングと特性評価」。受容体とチャネル。1（2）：99–110。PMID8081723 。_
Hugnot JP、Salinas M、Lesage F、Guillemare E、de Weille J、Heurteaux C、MattéiMG、Lazdunski M（1996年7月）。「Kv8.1、ShabおよびShawチャネルに対して特定の抑制特性を持つ新しいニューロンカリウムチャネルサブユニット」。EMBOジャーナル。15（13）：3322–31。土井：10.1002/j.1460-2075.1996.tb00697.x。PMC451895 。_ PMID8670833 。_
ポストMA、キルシュGE、ブラウンAM（1996年12月）。「Kv2.1と電気的にサイレントなKv6.1カリウムチャネルサブユニットが組み合わさって、新しい電流を発現します」。FEBSレター。399（1–2）：177–82。土井：10.1016 / S0014-5793（96）01316-6。PMID8980147 。_ S2CID5691552 。_
Patel AJ、Lazdunski M、HonoréE（1997年11月）。「Kv2.1/Kv9.3、酸素感受性肺動脈筋細胞における新しいATP依存性遅延整流器K+チャネル」。EMBOジャーナル。16（22）：6615–25。土井：10.1093 / emboj/16.22.6615。PMC1170266 。_ PMID9362476 。_
シェパードAR、レイJL（1999年9月）。「ヒト水晶体上皮からの電気的にサイレントなカリウムチャネルサブユニット」。American JournalofPhysiology。277（3 Pt 1）：C412-24。土井：10.1152/ajpcell.1999.277.3.C412。PMID10484328 。_
Zhu XR、Netzer R、BöhlkeK、Liu Q、Pongs O（1999）。「電位依存性カリウムチャネルの新しいガンマサブユニットであるKv6.2の構造的および機能的特性評価」。受容体とチャネル。6（5）：337–50。PMID10551266 。_
佐野悠、望月晋、三宅晃、北田晃、稲村晃、横井晃、野沢晃、松城晃、古市晃。「電位依存性K（+）チャネルKv2.1の新規調節サブユニットであるKv6.3の分子クローニングと特性評価」。FEBSレター。512（1–3）：230–4。土井：10.1016 / S0014-5793（02）02267-6。PMID11852086 。_ S2CID83987133 。_
Kurata HT、Soon GS、Eldstrom JR、Lu GW、Steele DF、Fedida D。「電位依存性K+チャネルのU型不活性化のアミノ末端決定因子」。Journal ofBiologicalChemistry。277（32）：29045–53。土井：10.1074/jbc.M111470200。PMID12021261 。_
MacDonald PE、Wang G、Tsuk S、Dodo C、Kang Y、Tang L、Wheeler MB、Cattral MS、Lakey JR、Salapatek AM、Lotan I、Gaisano HY。「25キロダルトンのシナプトソーム関連タンパク質は、チャネルN末端との相互作用を介して、神経内分泌膵島ベータ細胞のKv2.1電位依存性K（+）チャネルを調節します」。分子内分泌学。16（11）：2452–61。土井：10.1210/me.2002-0058。PMID12403834 。_
Ju M、Stevens L、Leadbitter E、Wray D。「Kv2.1カリウムチャネルの活性化におけるN末端およびC末端決定因子の役割」。Journal ofBiologicalChemistry。278（15）：12769–78。土井：10.1074/jbc.M212973200。PMID12560340 。_
Tiran Z、Peretz A、Attali B、Elson A。「Srcおよびタンパク質チロシンホスファターゼイプシロンによるチロシン124でのKv2.1チャネル活性のリン酸化依存性調節」。Journal ofBiologicalChemistry。278（19）：17509–14。土井：10.1074/jbc.M212766200。PMID12615930 。_
Consiglio JF、Korn SJ。「Kv2.1カリウムチャネルの電圧センサー機能に対する透過性イオンの影響」。一般生理学ジャーナル。123（4）：387–400。土井：10.1085/jgp.200308976。PMC2217458 。_ PMID15024041 。_
ThébaudB、Michelakis ED、Wu XC、Moudgil R、Kuzyk M、Dyck JR、Harry G、Hashimoto K、Haromy A、Rebeyka I、Archer SL。「酸素感受性Kvチャネル遺伝子導入は、早産ウサギおよび改造されたヒト動脈管に酸素応答性を与える：動脈管開存症の乳児への影響」。循環。110（11）：1372–9。土井：10.1161/01.CIR.0000141292.28616.65。PMID15353504 。_
ケルシェンシュタイナーD、ソトF、ストッカーM。「蛍光測定は、変調および遅延整流器のアルファサブユニットによって形成されたK+チャネルの化学量論を明らかにします」。アメリカ合衆国科学アカデミー紀要。102（17）：6160–5。Bibcode：2005PNAS..102.6160K。土井：10.1073/pnas.0500468102。PMC1087924 。_ PMID15827117 。_

外部リンク
米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）のKv2.1+カリウム+チャネル
KCNB1 +タンパク質、+米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）のヒト
には、パブリックドメインにある米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。