KCNE2

KCNE2
カリウム電位依存性チャネルサブファミリーEメンバー2 （KCNE2）は、 MinK関連ペプチド1（MiRP1）とも呼ばれ、ヒトでは21番染色体上のKCNE2遺伝子によってコードされるタンパク質です。 MiRP1は、QT延長症候群に関連する電位依存性カリウムチャネルアクセサリーサブユニット（ベータサブユニット）です。多くの組織や細胞型で遍在的に発現しています。これと複数の異なるイオンチャネルを調節するその能力のために、KCNE2は多くの細胞型と組織にかなりの影響を及ぼします。 ヒトKCNE2は、ヒトKCNE遺伝子の5つの強力なファミリーのメンバーです。KCNEタンパク質には、細胞外N末端と細胞内C末端の単一の膜貫通領域が含まれています。KCNEタンパク質は、心臓および遺伝性心不整脈の遺伝的素因におけるそれらの役割について広く研究されてきました。KCNE2遺伝子には、冠状動脈疾患のリスク増加に関連する27のSNPの1つも含まれています。最近では、さまざまな非心臓組織におけるKCNEタンパク質の役割も調査されています。 KCNE2 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト 2M0Q 識別子
エイリアス
KCNE2、ATFB4、LQT5、LQT6、MIRP1、カリウム電位依存性チャネルサブファミリーE調節サブユニット2
外部ID
OMIM：603796 MGI：1891123 HomoloGene：71688 GeneCards：KCNE2
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 21番染色体（ヒト）
バンド 21q22.11 始める
34，364，006 bp
終わり
34，371，381 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 16番染色体（マウス）
バンド
16 | 16 C4
始める
92，089，277 bp
終わり
92，095，017 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現胃の体 幽門 噴門 眼底
十二指腸
右冠状動脈
上行大動脈
左冠状動脈
肝臓の右葉
前頭前皮質
その他の参照発現データ BioGPS 該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能
カリウムチャネル活性
タンパク質ホモ二量体化活性
膜貫通トランスポーター結合
遅延整流カリウムチャネル活性
電位依存性イオンチャネル活性
カリウムチャネルレギュレーター活性
GO：0001948タンパク質結合
心室心筋細胞活動電位再分極に関与する電位依存性カリウムチャネル活性
電位依存性カリウムチャネル活性
内向き整流カリウムチャネル活性
細胞成分
膜の不可欠なコンポーネント 膜 電位依存性カリウムチャネル複合体
原形質膜
リソソーム
小胞体
ゴルジ体
細胞表面
生物学的プロセス
電位依存性カリウムチャネル活性の負の調節
舌の発達
内向き整流カリウムチャネル活性の調節
電位依存性カルシウムチャネル活性の正の調節
イオン膜貫通輸送の調節
心室心筋細胞の活動電位
エージング
収縮に関与する心筋細胞の活動電位
イオン輸送
カリウムイオン輸送
膜の再分極
活動電位中の膜の再分極
遅延整流カリウムチャネル活性の調節
心臓の伝導
カリウムイオン膜貫通輸送
膜再分極の調節
プロテアソームタンパク質異化プロセスの正の調節
心臓伝導による心拍数の調節
カリウムイオン膜貫通輸送の調節
サイクリックヌクレオチド依存性イオンチャネル活性の調節
遅延整流カリウムチャネル活性の負の調節
心室心筋細胞膜再分極の調節
心室心筋細胞活動電位中の膜再分極
輸送
原形質膜を通過するカリウムイオンの輸出
原形質膜を通過するカリウムイオンの輸入
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez9992 246133 Ensembl ENSG00000159197 ENSMUSG00000039672 UniProt Q9Y6J6 Q9D808
RefSeq（mRNA）NM_172201 NM_005136 NM_134110 NM_001358372
RefSeq（タンパク質）NP_751951 NP_598871 NP_001345301
場所（UCSC）
21番染色体：34.36 – 34.37 Mb
16番染色体：92.09 – 92.1 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/

マウスの表示/
KCNE23Dアニメーション

コンテンツ
1 発見
2 組織分布
3 構造
3.1 遺伝子 3.2 タンパク質
4 関数
4.1 脈絡叢上皮 4.2 胃上皮 4.3 甲状腺上皮 4.4 心臓
5 臨床的な意義
5.1 胃上皮 5.2 甲状腺上皮 5.3 心臓
5.3.1 臨床マーカー
6 も参照してください
7 ノート
8 参考文献
9 参考文献
10 外部リンク

発見
Steve Goldstein（当時はイェール大学）は、機能にとって重要であることが知られているKCNE1シーケンスストレッチに焦点を当てたBLAST検索戦略を使用して、NCBIデータベース内の関連する発現配列タグ（EST）を特定しました。これらのESTからの配列を使用して、KCNE2、3、および4のクローンが作成されました。

組織分布
KCNE2タンパク質は、脈絡叢上皮、胃壁細胞、および甲状腺上皮細胞で最も容易に検出されます。KCNE2は、心房および心室の心筋細胞、膵臓、下垂体、および肺上皮でも発現します。インサイチュハイブリダイゼーションデータは、KCNE2転写物が様々なニューロン集団でも発現される可能性があることを示唆している。

構造

遺伝子
KCNE2遺伝子は、21番染色体の21q22.11バンドに存在し、2つのエクソンを含みます。ヒトKCNE2はKCNE1から約79kbに位置し、反対方向にあるため、KCNE2は遺伝子重複イベントに由来すると提案されています。

タンパク質
このタンパク質はカリウムチャネルKCNEファミリーに属し、5つの単一膜貫通ドメイン 電位依存性カリウム（Kv）チャネル補助サブユニットの1つです。 KCNE2は、N末端ドメイン、膜貫通ドメイン、C末端ドメインの3つの主要なドメインで構成されています。N末端ドメインは細胞膜の細胞外側から突き出ているため、水性環境に可溶です。一方、膜貫通ドメインとC末端ドメインは脂溶性であり、タンパク質を細胞膜に組み込むことができます。 C末端は膜の細胞側に面しており、推定PKCリン酸化部位を他のKCNEタンパク質と共有している可能性が
他のKCNEと同様に、KCNE2はKvαサブユニットとヘテロマー 複合体を形成します。

関数

脈絡叢上皮
KCNE2タンパク質は、脈絡叢上皮の頂端側で最も容易に検出されます。KCNE2は、電位依存性カリウムチャネルαサブユニットKv1.3と複合体を形成します。さらに、KCNE2は、KCNQ1αサブユニットおよびナトリウム依存性myo-イノシトールトランスポーターであるSMIT1と、脈絡叢上皮で相互に調節する三者複合体を形成します。Kcne2 -/-マウスは、野生型同腹仔と比較して、発作感受性の増加、尾懸垂試験での不動時間の減少、および脳脊髄液のミオイノシトール含有量の減少を示します。ミオイノシトールの大量投与は、これらすべての表現型を逆転させ、ミオイノシトールとKcne2-/-マウスの発作感受性および行動変化との関連を示唆している。

胃上皮
KCNE2は、胃上皮の壁細胞でも、頂端側でも高度に発現しています。これらの細胞では、構成的に活性なKCNQ1 -KCNE2 K +チャネルが、K +イオンを胃の内腔に戻すための導管を提供します。K +イオンは、胃のH + / K + -ATPaseを介して壁細胞に入り、胃を酸性化するときにプロトンと交換します。KCNQ1チャネルは低い細胞外pHによって阻害されますが、KCNQ1-KCNE2チャネルの活性は、壁細胞におけるそれらの役割の理想的な特徴である細胞外プロトンによって増強されます。

甲状腺上皮
KCNE2は、甲状腺上皮細胞の基底外側膜でKCNQ1と構成的に活性なK +チャネルを形成します。Kcne2 -/-マウスは甲状腺機能低下症を示し、特に妊娠中または授乳中に明らかです。KCNQ1-KCNE2は、基底外側のヨウ化ナトリウム共輸送体（NIS）による甲状腺へのヨウ化物の最適な取り込みに必要です。ヨウ化物は甲状腺ホルモンの生合成に必要です。

心臓
KCNE2は、もともとhERGチャネル機能を調節するために発見されました。KCNE2は、hERGを流れる巨視的および単一電流を減少させ、hERGの非アクティブ化を高速化します。hERGは、ヒトの心室 心筋細胞で最も顕著な再分極電流であるIKrを生成します。hERGおよびIKrは、さまざまな構造的に多様な薬剤による遮断の影響を非常に受けやすくなっています。この特性は、多くの薬物または潜在的な薬物がヒトの心室再分極を損なう能力を持ち、薬物誘発性のQT延長症候群を引き起こすことを意味します。 KCNE2は、ヒトの心臓および他の種の心臓の過分極活性化サイクリックヌクレオチド依存性（HCN）ペースメーカーチャネル、およびCav1.2電位依存性カルシウムチャネルも調節する可能性が
マウスでは、KCNE2によって調節されるもう1つのKvαサブユニットであるmERGとKCNQ1は、成体の心室では影響力がなく、高度に発現しただし、Kcne2 -/-マウスは、ベースラインで7か月齢、またはセボフルランなどのQT延長剤で誘発された場合はそれ以前にQT延長を示します。これは、KCNE2が、成体マウスの心室筋細胞でKv1.5およびKv4.2と複合体を形成する無差別な調節サブユニットであるためです。KCNE2は、Kv4.2チャネルを介して電流を増加させ、それらの非アクティブ化を遅くします。KCNE2は、Kv1.5がマウス心室筋細胞の介在板に局在するために必要です。マウスのKcne2の削除は、心室筋細胞で生成されるネイティブ電流をKv4.2とKv1.5、つまりそれぞれItoとIKslowによって減少させます。
臨床的な意義編集

胃上皮
Kcne2 -/-マウスは、無酸症、胃過形成、および壁細胞基底膜へのKCNQ1の誤輸送を示します。KCNE3がKcne2 -/-マウスの壁細胞でアップレギュレーションされ、KCNQ1を乗っ取って基底外側膜に移動するため、不正な人身売買が発生します。Kcne2とKcne3の両方がマウスで生殖細胞系列が削除されている場合、KCNQ1は壁細胞の頂端膜に移動しますが、胃の表現型はKcne2 -/-マウスよりもさらに悪く、KCNQ1は壁細胞。Kcne2 -/-マウスはまた、胃炎嚢胞性深部および胃腫瘍を発症します。ヒトKCNE2のダウンレギュレーションは、胃炎嚢胞性深部および胃腺癌の部位でも観察されます。

甲状腺上皮
陽電子放出断層撮影データは、KCNE2を使用すると、甲状腺による124Iの取り込みが損なわれることを示しています。Kcne2の削除は、NISに取り込まれた後は、ヨウ化物の組織化を損なうことはありません。Kcne2 -/-ダムによって育てられた子犬は、受け取るミルクが少なく（ダムの甲状腺機能低下症はミルクの排出を損なう）、受け取るミルクはT 4が不足しており、彼ら自身がヨウ化物を甲状腺に適切に輸送できないため、特に深刻な影響を受けます。Kcne2 -/-子犬は、発育阻害、脱毛症、心臓肥大、および心臓駆出率の低下を示します。これらはすべて、子犬またはダムの甲状腺ホルモン補給によって軽減されます。Kcne2 -/-子犬をKcne2 +/ +ダムで代理することもこれらの表現型を軽減し、この場合の母体の遺伝子型の影響を浮き彫りにします。

心臓
hERG変異で観察されるように、KCNE2の機能喪失型変異は、遺伝性QT延長症候群と関連しており、変異を運ぶhERG-KCNE2チャネルは、野生型チャネルと比較して活性の低下を示します。さらに、いくつかのKCNE2変異およびより一般的な多型は、薬物誘発性QT延長症候群に関連しています。いくつかのケースでは、特定のKCNE2配列変異体は、遺伝子変異体が単離された患者のQT延長を促進した薬剤によるhERG-KCNE2チャネル阻害に対する感受性を高めます。 QT延長症候群は、トルサード・ド・ポワントを含む潜在的に致命的な心室性不整脈の素因となり、心室細動や心臓突然死に退化する可能性がさらに、KCNE2遺伝子変異は、HCN1-KCNE2チャネル機能を破壊する可能性があり、これは潜在的に心臓の不整脈発生に寄与する可能性が KCNE2は家族性心房線維化にも関連しており、KCNE2の機能獲得型変異によって引き起こされる過剰なKCNQ1-KCNE2電流が関与している可能性が
最近、一連の心臓外効果がKcne2-/-マウスで発見されました。これは、 Kcne2 -/-マウスの心不整脈に寄与する可能性があり、同様の効果がヒト集団で観察された場合、ヒトの心不整脈に寄与する可能性がマウスにおけるKcne2の欠失は、貧血、耐糖能異常、脂質異常症、高カリウム血症、および血清アンジオテンシンIIの上昇を引き起こします。これらの一部またはすべては、心筋虚血および虚血後の不整脈発生の状況において、Kcne2 -/-マウスの心臓突然死の素因に寄与する可能性が

臨床マーカー
KCNE2遺伝子を含む27の遺伝子座の組み合わせに基づく多遺伝子座遺伝的リスクスコア研究は、偶発的および再発性の冠状動脈疾患イベントの両方のリスクが高い個人、およびスタチン療法による臨床的利益の向上を特定しました。この研究は、コミュニティコホート研究（マルメダイエットおよび癌研究）と、一次予防コホート（JUPITERおよびASCOT）および二次予防コホート（CAREおよびPROVE IT-TIMI 22）の4つの追加のランダム化比較試験に基づいていました。

も参照してください
電位依存性カリウムチャネルKCNE1 KCNE3
KCNQ1

ノート
の2015年版は、二重出版モデルの下で外部の専門家によって更新されました。対応する
学術査読記事は
Geneに掲載されており、 Geoffrey W. Abbottとして引用できます 。「KCNE2K+チャネル調節サブユニット：遍在性の影響、複雑な病理生物学」。遺伝子。ジーンウィキレビューシリーズ。569（2）：162–172。土井：10.1016/J.GENE.2015.06.061。ISSN0378-1119。_ PMC4917011。_ PMID26123744。_ ウィキデータQ21710689。     

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外部リンク
Romano-Ward症候群に関するGeneReviews/NIH / NCBI/UWエントリ
KCNE2 +タンパク質、+米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）のヒト
UCSCGenomeBrowserでのKCNE2ヒト遺伝子の位置。
UCSCGenomeBrowserのKCNE2ヒト遺伝子の詳細。
UniProtのPDBで利用可能なすべての構造情報の概要： PDBe -KBのQ9Y6J6（カリウム電位依存性チャネルサブファミリーEメンバー2）。”