KCNE3

KCNE3
カリウム電圧ゲートチャネル、Isk関連ファミリー、メンバー3（KCNE3）、別名MinK関連ペプチド2 （MiRP2）は、ヒトではKCNE3遺伝子によってコードされるタンパク質です。 KCNE3 識別子
エイリアス
KCNE3、HOKPP、HYPP、MiRP2、カリウム電位依存性チャネルサブファミリーE調節サブユニット3、BRGDA6
外部ID
OMIM：604433 MGI：1891124 HomoloGene：3994 GeneCards：KCNE3
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 11番染色体（ヒト）
バンド 11q13.4 始める
74，454，841 bp
終わり
74，467，729 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 7番染色体（マウス）
バンド
7 | 7 E2
始める
99，825，709 bp
終わり
99，834，076 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
単球
十二指腸
気管支上皮細胞
膵管細胞 幽門 直腸 血液
海綿骨
空腸粘膜
胆嚢
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
カリウムチャネル活性
膜貫通トランスポーター結合
電位依存性イオンチャネル活性
カリウムチャネルレギュレーター活性
GO：0001948タンパク質結合
電位依存性カリウムチャネル活性
遅延整流カリウムチャネル活性
心室心筋細胞活動電位再分極に関与する電位依存性カリウムチャネル活性
細胞成分
細胞質
膜の不可欠なコンポーネント
小胞
細胞体
細胞投射 膜 電位依存性カリウムチャネル複合体
原形質膜
神経細胞体膜
樹状突起
膜ラフト
生物学的プロセス
カリウムイオン輸送の調節
電位依存性カルシウムチャネル活性の正の調節
イオン膜貫通輸送の調節
イオン輸送
カリウムイオン輸送
カリウムイオン膜貫通輸送
遅延整流カリウムチャネル活性の負の調節
心臓伝導による心拍数の調節
原形質膜を通過するカリウムイオンの輸出の負の調節
電位依存性カリウムチャネル活性の負の調節
心室心筋細胞活動電位中の膜再分極の負の調節
心室心筋細胞膜再分極の調節
心室心筋細胞の活動電位
活動電位中の膜の再分極
心室心筋細胞活動電位中の膜再分極
原形質膜を通過するカリウムイオンの輸出
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez10008 57442 Ensembl ENSG00000175538 ENSMUSG00000035165 UniProt Q9Y6H6 Q9WTW2
RefSeq（mRNA） NM_005472 NM_001190869 NM_001190870 NM_001190871 NM_001190950 NM_020574 NM_001360466 NM_001360467 RefSeq（タンパク質） NP_005463 NP_001177798 NP_001177799 NP_001177800 NP_001177879 NP_065599 NP_001347395 NP_001347396 場所（UCSC）
Chr 11：74.45 – 74.47 Mb
Chr 7：99.83 – 99.83 Mb
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ウィキデータ

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コンテンツ
1 関数
2 構造
3 組織分布
4 臨床的な意義
5 も参照してください
6 ノート
7 参考文献
8 参考文献
9 外部リンク

関数
電位依存性カリウムチャネル（K v）は、機能的および構造的観点から、最も複雑なクラスの電位依存性イオンチャネルを表します。それらの多様な機能には、神経伝達物質の放出、心拍数、インスリン分泌、神経細胞の興奮性、上皮電解質輸送、平滑筋収縮、および細胞体積の調節が含まれます。KCNE3は、電位依存性カリウム（K v）チャネル補助またはβサブユニットの5つの強力なKCNEファミリーのメンバーをエンコードします。
KCNE3は、KCNQ1 Kvαサブユニットを調節することで最もよく知られていますが、異種共発現実験および/またはin vivoでhERG、K v 2.1、K v 3.x、K v 4.x、およびKv12.2も調節します。
KCNE3との共同アセンブリは、KCNQ1を電位依存性遅延整流器K +チャネルから、ほぼ線形の電流/電圧（I / V）関係を持つ構成的に開いたK+チャネルに変換します。 KCNQ1-KCNE3チャネルは、マウス小腸陰窩の基底外側膜で検出されており、Cl-分泌を調節する推進力を提供します。 KCNE3の膜貫通セグメント（V72）および細胞外ドメイン（D54およびD55）内の特定のアミノ酸は、KCNQ1の電圧依存性の制御に重要です。 D54およびD55は、KCNQ1電圧センサーのS4セグメントでR237と静電的に相互作用し、S4をアクティブ状態で安定させるのに役立ちます。これにより、セルが強力な過分極（負）膜電位。KCNQ1-KCNE3チャネルが弱い負の膜電位で開いたままになる能力により、腸内などの非興奮性の分極した上皮細胞での活性が可能になります。
KCNE3はhERGとも相互作用し、アフリカツメガエルの卵母細胞で共発現すると、KCNE3は未知のメカニズムによってhERG活性を阻害します。hERG- KCNE3複合体がinvivoで発生するかどうかは不明です。
KCNE3はinvitroでKv2.1と相互作用し、ラットの心臓や脳でKv2.1と複合体を形成します。KCNE3は、Kv2.1のアクティブ化と非アクティブ化を遅くします。KCNE3は、Kv3サブファミリーのチャネルを制御することもできます。これは、非常に高速なゲーティング（アクティブ化と非アクティブ化）により、ニューロンの超高速発火を可能にすることで最もよく知られています。KCNE3は、Kv3.1およびKv3.2のアクティブ化と非アクティブ化を適度に遅くし、Cタイプの非アクティブ化を適度に高速化します。 Kv3.1およびKv3.2のKCNE3（およびKCNE1および2）調節は、Kv3サブファミリー内の機能的多様性を高めるのに役立つ可能性が KCNE3はKv3.4も調整し、ユニタリーコンダクタンスを増加させ、電圧依存性を左シフトしてチャネルがより負の電圧で開くことができるようにすることで、電流を増加させます。これにより、Kv3.4-KCNE3チャネルが静止膜電位の設定に寄与する可能性が
KCNE3は、高速で不活性化するKvチャネルKv 4.3を阻害します。これにより、ヒトの心筋細胞に一時的な外向きのKv電流（伊藤）が生成されます。同様に、KCNE3はKv4.2を阻害することが最近発見され、この調節は聴覚ニューロンのスパイク周波数およびその他の電気的特性を調節すると考えられています。
Kv12.2チャネルは、アフリカツメガエル卵母細胞の内因性KCNE3（およびKCNE1）サブユニットによって阻害されることがわかりました。したがって、siRNAを使用して内因性KCNE3またはKCNE1をサイレンシングすると、外因的に発現したKv12.2の巨視的電流が増加します。Kv12.2は、卵母細胞でKCNE1およびKCNE3と三者複合体を形成し、マウスの脳で形成する可能性が以前は、内因性卵母細胞KCNE3およびKCNE1は、外因性hERG活性を阻害し、外因性Kv2.1のゲーティングを遅らせることもわかっていました。

構造
KCNEタンパク質はI型膜タンパク質であり、それぞれが1つまたは複数のタイプのK vチャネルαサブユニットと結合して、ゲーティング動態およびその他の機能パラメーターを調節します。KCNE3は、他のKCNEタンパク質と比較した場合、一次構造に関して、予測される細胞外ドメインが大きく、予測される細胞外ドメインが小さくなっています。他のKCNEタンパク質と同様に、KCNE3の膜貫通セグメントはα-ヘリックスであると考えられており、細胞外ドメインも部分的にヘリックス構造を採用しています。 KCNE1およびおそらく他のKCNEタンパク質と同様に、KCNE3は、複合体のKvαサブユニットの四量体内で1つのαサブユニットのS4および別のαサブユニットのS6と接触すると考えられています。機能チャネル複合体内のKCNE3サブユニットの数を報告した研究はまだありません。2または4のいずれかである可能性が

組織分布
KCNE3は、結腸、小腸、および胃の特定の細胞型で最も顕著に発現します。腎臓や気管でも検出可能であり、種によっては、脳、心臓、骨格筋でも低レベルで発現していると報告されています。具体的には、KCNE3はラット、馬、およびヒトの心臓で検出されましたが 、マウスの心臓では検出されませんでした。 ラットの脳、ラットおよびヒトの骨格筋、およびマウスのC2C12骨格筋細胞株でKCNE3の発現を観察した人もいれば、マウスのこれらの組織でKCNE3の発現を検出しなかった人もいます。

臨床的な意義
マウスにおけるKcne3遺伝子の遺伝的破壊は、塩化物電流の調節に重要な腸のKCNQ1-KCNE3チャネルの破壊を介して、腸のサイクリックAMP刺激塩化物分泌を損ないます。KCNE3は、マウスの気管上皮でも同様の機能を果たします。マウスでのKcne3の欠失も心室性不整脈の素因となりますが、KCNE3の発現はマウスの心臓では検出できません。心室性不整脈発生のメカニズムは間接的であり、副腎の自己免疫攻撃および二次性高アルドステロン症に関連していることが実証されました（KCNE3は副腎では検出されません）。血清アルドステロンの上昇は、冠状動脈結紮虚血/再灌流傷害モデルで引き起こされる不整脈の素因となります。スピロノラクトンによるアルドステロン受容体の遮断は、Kcne3 -/-マウスの心室性不整脈の素因を取り除きました。Kcne3の削除は、聴覚系のらせん神経節ニューロン（SGN）のKCNE3によるKv4.2チャネルの調節が失われるため、聴覚機能も損ないます。KCNE3は、Kv4.2の調節を介して、SGNの発火特性と膜電位を調節すると考えられています。
ヒトKCNE3の変異は、低カリウム性の周期的麻痺およびブルガダ症候群と関連しています。
KCNE3のR83H突然変異との関連は物議を醸しており、他のグループは周期性四肢麻痺の症状を示さない個人で同じ突然変異を検出しました。代わりに、突然変異は良性の多型であるかもしれません、さもなければ、それが病原性になる前に、それは別の遺伝的または環境的な「ヒット」を必要とします。Kv3.4およびR83H-KCNE3によって形成されるKvチャネルは、野生型チャネルと比較して機能が損なわれており、負の電位で開くことができず、アシドーシス中のプロトンブロックに敏感です。
KCNE3に関連するブルガダ症候群は、変異型KCNE3が、健康な人に示唆されているように、心室筋細胞のKv4.3チャネルを阻害できないために発生すると考えられています。マウスとは異なり、KCNE3の発現はヒトの心臓で検出可能であるようです。KCNE3変異を持つ人々が、高アルドステロン症などの副腎関連の症状も持っているかどうかは報告され
KCNE3変異は、日本人のメニエール病、耳鳴り、自発性めまい、定期的な難聴として現れる状態と関連していることが示唆されていますが、この関連性についても議論の余地があり、白人集団では観察されませんでした。ディープリシーケンシング分析を利用した耳鳴りの研究では、著者らは、KCNE3配列変異と耳鳴りとの関連を証明または反証することができなかった。

も参照してください
電位依存性カリウムチャネルKCNE1 KCNE2
KCNQ1

ノート
の2015年版は、二重出版モデルの下で外部の専門家によって更新されました。対応する
学術査読記事は
Geneに掲載されており、 Geoffrey W Abbott（2015年9月24日）として引用できます 。「KCNE1およびKCNE3：電位依存性K（+）チャネル調節の陰陽」。遺伝子。ジーンウィキレビューシリーズ。576（1 Pt 1）：1–13。土井：10.1016/J.GENE.2015.09.059。ISSN0378-1119。_ PMC4917010。_ PMID26410412。_ ウィキデータQ37028794。     

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外部リンク
ブルガダ症候群に関するGeneReviews/NIH / NCBI/UWエントリ
KCNE3 +タンパク質、+米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）のヒト
UCSCGenomeBrowserでのKCNE3ヒト遺伝子の位置。
UCSCGenomeBrowserのKCNE3ヒト遺伝子の詳細。
UniProtのPDBで利用可能なすべての構造情報の概要： PDBe -KBのQ9Y6H6（カリウム電圧ゲートチャネルサブファミリーEメンバー3）。
には、パブリックドメインにある米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。