KCNJ15

KCNJ15
KCNJ15としても知られているカリウム内向き整流チャネル、サブファミリーJ、メンバー15は、 Kir4.2タンパク質をコードするヒト遺伝子です。 KCNJ15 識別子
エイリアス
KCNJ15、IRKK、KIR1.3、KIR4.2、カリウム電位依存性チャネルサブファミリーJメンバー15、カリウム内向き整流チャネルサブファミリーJメンバー15
外部ID
OMIM：602106 MGI：1310000 HomoloGene：1690 GeneCards：KCNJ15
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 21番染色体（ヒト）
バンド
21q22.13-q22.2
始める
38，155，549 bp
終わり
38，307，357 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 16番染色体（マウス）
バンド
16 C4 | 16 55.86 cM
始める
95，058，417 bp
終わり
95，101，119 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現尿細管 血液
耳下腺
肝臓 糸球体 歯根膜
後腎糸球体
内臓胸膜
膵臓の体
胆嚢
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
GO：0001948タンパク質結合
内向き整流カリウムチャネル活性
電位依存性イオンチャネル活性
Gタンパク質活性化内向き整流カリウムチャネル活性
細胞成分
膜の不可欠なコンポーネント
原形質膜
原形質膜の不可欠なコンポーネント 膜 生物学的プロセス
カリウムイオン輸送
イオン膜貫通輸送の調節
イオン輸送
原形質膜を通過するカリウムイオンの輸入
イオン膜貫通輸送
カリウムイオン膜貫通輸送
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez3772 16516 Ensembl ENSG00000157551 ENSMUSG00000062609 UniProt Q99712 O88932
RefSeq（mRNA）
NM_001276435 NM_001276436 NM_001276437 NM_001276438 NM_001276439
NM_002243 NM_170736 NM_170737
NM_001039056 NM_001039057 NM_001271687 NM_001271689 NM_001271690
NM_001271691 NM_001271692 NM_001271693 NM_001271694 NM_001271695 NM_019664
RefSeq（タンパク質）
NP_001263364 NP_001263365 NP_001263366 NP_001263367 NP_001263368
NP_002234 NP_733932 NP_733933
NP_001034145 NP_001034146 NP_001258616 NP_001258618 NP_001258619
NP_001258620 NP_001258621 NP_001258622 NP_001258623 NP_001258624 NP_062638
場所（UCSC）
21番染色体：38.16 – 38.31 Mb
Chr 16：95.06 – 95.1 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

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コンテンツ
1 関数
2 相互作用
3 も参照してください
4 参考文献

関数
カリウムチャネルはほとんどの哺乳類細胞に存在し、そこでは広範囲の生理学的反応に関与しています。K ir 4.2は、内在性膜タンパク質であり、内向き整流型カリウムチャネルです。K ir 4.2は、カリウムが細胞からではなく細胞に流入する傾向がこの遺伝子には、同じタンパク質をコードする3つの転写変異体が見つかっています。
KCNJ15とKir4.2を説明している既存の文献はまばらです。遺伝子がKir1.3と呼ばれる初期のチャネル命名法の混乱にもかかわらず 、チャネルは1997年にShuckと同僚によって最初にヒトの腎臓からクローン化されました。 その後まもなく、細胞外リジン残基は、K +電流の6倍の増加をもたらしました。 2年後の1999年、アフリカツメガエル卵母細胞の電位固定測定により、細胞内酸性化によりKir4.2 のカリウム電流が減少することがわかりました。また、プロテインキナーゼCの活性化は、不可逆的な方法ではあるが、電流を減少させた。さらに、関連するカリウムチャネルK ir 5.1との共発現により、これらの結果がいくらか変化することがわかりました。これは、著者らはヘテロ二量体化の結果である可能性が高いと結論付けました。さらなる電位固定法の調査により、正確なpH感度（pK a = 7.1）、オープン確率（高）、およびコンダクタンスが約25pSであることがわかりました。 2007年に、チャネルは、イーストツーハイブリッドシステムを使用して、ヒト腎臓のカルシウム感知受容体と相互作用することが見出されました。この共局在は、免疫蛍光技術と、Kir4.2およびカルシウム感知受容体の共免疫沈降の両方を使用してタンパク質レベルで検証されました。また、K ir 4.2の突然変異研究は、c末端チロシンの除去がK +電流を10倍以上増加させることを示しました。チャネルは非常に高いオープン確率を持っているため、この最後の記事の著者は、この増加は、単一チャネルコンダクタンスの増加ではなく、膜へのタンパク質の輸送の増加によって媒介されると結論付けています。これと同じ考え方が、ダーストとその同僚の最初の仕事にも当てはまります。

相互作用
KCNJ15はInterleukin16と相互作用することが示されています。

も参照してください
内向き整流カリウムイオンチャネル

参考文献
^ GRCh38：Ensemblリリース89：ENSG00000157551 – Ensembl、2017年5月 ^ GRCm38：Ensemblリリース89：ENSMUSG00000062609 – Ensembl、2017年5月 ^ 「HumanPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウスPubMedリファレンス：」。国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ “Entrez Gene：KCNJ15カリウム内向き整流チャネル、サブファミリーJ、メンバー15″。
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には、パブリックドメインにある米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。