KCNK2 – 日本の辞書

KCNK2
カリウムチャネルサブファミリーKメンバー2は、ヒトではKCNK2遺伝子によってコードされるタンパク質です。 KCNK2 利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB
PDBIDコードのリスト 4TWK 識別子
エイリアス
KCNK2、K2p2.1、TPKC1、TREK、TREK-1、TREK1、hTREK-1c、hTREK-1e、カリウム2細孔ドメインチャネルサブファミリーKメンバー2
外部ID
OMIM：603219 MGI：109366 HomoloGene：7794 GeneCards：KCNK2
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 1番染色体（ヒト）
バンド 1q41 始める
215，005，775 bp
終わり
215，237，090 bp
遺伝子の位置（マウス） Chr。 1番染色体（マウス）
バンド
1 | 1 H6
始める
188，940，127 bp
終わり
189，134，470 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
子宮内膜の間質細胞
左副腎
アキレス腱
神経節の卓越性
脛骨神経
前頭前皮質
尾状核
被殻扁桃体側坐核
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
カリウムチャネル活性
電位依存性カリウムチャネル活性
カリウムチャネル阻害剤活性
外向き整流器カリウムチャネル活性
カリウムイオンリークチャネル活動
細胞成分
軸索終末
膜の不可欠なコンポーネント
小胞体膜膜電位依存性カリウムチャネル複合体
原形質膜
アストロサイトの投影
ヘルトのがく
細胞表面
アクソン
神経細胞体
頂端細胞膜
小胞体
ニューロンの投影核原形質膜の不可欠なコンポーネント
生物学的プロセス
蝸牛の発達
Gタンパク質共役型受容体シグナル伝達経路
細胞死の正の調節
低酸素に対する細胞応答の正の調節
膜電位の調節
心室の発達
機械的刺激への反応
メモリー
イオン輸送
カリウムイオン輸送
軸索損傷への反応
カリウムイオン膜貫通輸送
心筋細胞増殖の負の調節
低酸素に対する細胞応答
DNA生合成プロセスの負の調節
膜電位の安定化
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez3776 16526 Ensembl ENSG00000082482 ENSMUSG00000037624 UniProt O95069 P97438
RefSeq（mRNA）
NM_001017424 NM_001017425 NM_014217
NM_001159850 NM_001281847 NM_001281848 NM_010607 NM_001357119
RefSeq（タンパク質）
NP_001017424 NP_001017425 NP_055032
NP_001153322 NP_001268776 NP_001268777 NP_034737 NP_001344048
NP_001389703 NP_001389704 NP_001389705 NP_001389755 NP_001389756
場所（UCSC）
Chr 1：215.01 – 215.24 Mb
Chr 1：188.94 – 189.13 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/

マウスの表示/
この遺伝子は、2孔ドメインのバックグラウンドカリウムチャネルタンパク質ファミリーに属する脂質依存性イオンチャネルであるK2P2.1をコードします。このタイプのカリウムチャネルは、静止膜電位を制御するために細胞からカリウムを放出するチャネルを作成する2つのホモ二量体によって形成されます。チャネルは、陰イオン性脂質、特定の麻酔薬、膜の伸展、細胞内アシドーシス、および熱によって開かれます。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする3つの転写変異体が見つかっています。

コンテンツ
1 ニューロンの機能
2 も参照してください
3 参考文献
4 参考文献
5 外部リンク

ニューロンの機能
このチャネルの別名はTREK-1です。TREK-1は、哺乳類のニューロンに存在するメカノゲートカリウムチャネルのサブファミリーの一部です。それらは、化学的および物理的方法の両方でゲート制御でき、物理的刺激と化学的刺激の両方を介して開くことができます。TREK-1チャネルはさまざまな組織に見られますが、特に脳と心臓に豊富に存在し、さまざまな種類のニューロンに見られます。 TREK-1チャネルのC末端は、チャネルの機械的感受性に関与しています。
中枢神経系のニューロンでは、TREK-1チャネルは、電気発生、虚血、および麻酔での役割を含む、生理学的、病態生理学的、および薬理学的プロセスで重要です。TREK-1は、てんかん、脳および脊髄の虚血に対する神経保護において重要な役割を果たしており、神経学および麻酔学の治療薬の新たな開発の潜在的なターゲットとして評価されています。
適切に機能している細胞骨格がない場合でも、TREK-1チャネルは機械的ゲーティングを介して開くことができます。細胞膜は細胞骨格とは独立して機能し、膜の厚さと曲率はTREK-1チャネルの活性を調節することができます。厚さの変化は、膜の内側の小葉から伸びる両親媒性のらせんによって感知されると考えられています。
吸入麻酔薬やプロポフォールなどの特定の化合物を膜に挿入すると、酵素ホスホリパーゼD2（PLD2）を介してTREK-1が活性化されます。麻酔薬を追加する前に、PLD2はGM-1脂質ラフトと結合します。麻酔後、酵素または酵素とチャネルの複合体がPIP2ドメインに移動し、そこで酵素がホスファチジン酸を生成してチャネルを開きます。

も参照してください
タンデムポアドメインカリウムチャネル

参考文献
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外部リンク
KCNK2 +タンパク質、+米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）のヒト
には、パブリックドメインにある米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。