KCNN2

KCNN2
カリウム中間/小コンダクタンスカルシウム活性化チャネル、サブファミリーN、メンバー2、別名KCNN2は、ヒトではKCNN2遺伝子によってコードされるタンパク質です。 KCNN2は、KCa2.2としても知られるイオンチャネルタンパク質です。 KCNN2 識別子
エイリアス
KCNN2、KCa2.2、SK2、SKCA2、SKCa 2、hSK2、カリウムカルシウム活性化チャネルサブファミリーNメンバー2、DYT34、NEDMAB
外部ID
OMIM：605879 HomoloGene：23150 GeneCards：KCNN2
遺伝子の位置（ヒト） Chr。 5番染色体（ヒト）
バンド 5q22.3 始める
114，055，926 bp
終わり
114，496，500 bp
RNA発現パターン Bgee トップ表現
二次卵母細胞 右副腎 左副腎
固有海馬のリージョンI
ブロードマンの脳地図23
中側頭回
肝臓の右葉
小脳虫部
右心室
脊髄
その他の参照発現データ BioGPS その他の参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
タンパク質ホモ二量体化活性
タンパク質ドメイン特異的結合
カルシウム活性化カリウムチャネル活性
カルモジュリン結合
アルファアクチニン結合
GO：0001948タンパク質結合
小さなコンダクタンスカルシウム活性化カリウムチャネル活性
細胞成分
膜の不可欠なコンポーネント 膜 細胞表面
神経細胞体
原形質膜
Zディスク
樹状突起棘
ニューロンの投影
生物学的プロセス
イオン輸送
カリウムイオン輸送
カリウムイオン膜貫通輸送の調節
カリウムイオン膜貫通輸送
心房心筋細胞活動電位中の膜再分極
出典：Amigo / QuickGO
オーソログ
種族
人間
ねずみEntrez 3781
該当なしEnsembl ENSG00000080709
該当なしUniProt Q9H2S1
該当なし
RefSeq（mRNA）
NM_001278204 NM_021614 NM_170775 NM_001372233
該当なし
RefSeq（タンパク質）
NP_001265133 NP_067627 NP_740721 NP_001359162
該当なし
場所（UCSC）
Chr 5：114.06 – 114.5 Mb
該当なし
PubMed検索
該当なし
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脊椎動物のニューロンの活動電位の後には、数秒間持続する可能性があり、ニューロンの発火パターンに深刻な結果をもたらす可能性がある後過分極（AHP）が続きます。AHPの各成分は速度論的に異なり、異なるカルシウム活性化カリウムチャネルによって媒介されます。K Ca 2.2タンパク質は、膜の過分極の前に活性化され、シナプスAHPの遅い成分に寄与することによってニューロンの興奮性を調節すると考えられています。K Ca 2.2は、他の3つのカルモジュリン結合サブユニットと電圧に依存しないカルシウム活性化チャネルを形成する内在性膜タンパク質です。このタンパク質は、カルシウム活性化カリウムチャネルファミリーのメンバーです。KCNN2遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする2つの転写変異体が見つかっています。
2009年の研究では、単純ヘルペスウイルスシステムを使用して、SK2（KCNN2）カリウムチャネルが扁桃体基底外側部で過剰発現していました。これにより、全身レベルで不安とストレス誘発性のコルチコステロン分泌が減少しました。SK2の過剰発現は、扁桃体ニューロンの樹状突起の樹状突起形成も減少させました。 2015年の研究では、アンジェルマン症候群で母性的に削除されたタンパク質であるUBE3Aが、海馬での分解についてKCNN2をマークし、UBE3Aの欠乏がKCNN2レベルの増加と関連していることがわかりました。KCNN2は、負のフィードバックループを介して動作し、グルタミン酸作動性NMDA受容体の活性化を、それ自体が同じ受容体によって活性化されるときに低減します。したがって、アンジェルマン症候群は、グルタミン酸作動性NMDA受容体活性化の低下をもたらし、これは海馬ニューロンの長期増強を損ない、したがって恐怖条件付けを損ないます。

も参照してください
SKチャネル
電位依存性カリウムチャネル

参考文献
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参考文献
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には、パブリックドメインにある米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

  この膜タンパク質関連”