Khalid_Zaffar_Masoodi
。 カリッド・ザッファー・マスーディ博士は、1979年4月にインドのJ＆K、スリナガルのイドガ近くの ナルワーラ で生まれました。彼の父親は有名な医師であり教育者でした。
教育
3歳から15歳まで、カリッドZ.マスーディはスリナガルのバーンホールスクールに通いました。1996年にMasoodiはAligarhMuslimUniversityに行き、 2002年に+2とBSc（Botany Hons）を取得しました。
2002年に政府のバイオテクノロジー部門。インドのカリッド・Z・マスーディは、ジャンムー大学のバイオテクノロジーの修士課程を国家レベルの試験を通じて追求するために、メリット奨学金にカリッド・Z・マスーディを選びました。予選後の2006年、CSIR-NETとGATEは、DBT-BET-JRFでインド全土で25位を獲得しました。彼は、インドの有名な細胞遺伝学者および生物工学者であるManojK.Dhar教授の監督の下で博士号を取得しました。彼は、パープルブラックニンジンから2つの新しい遺伝子を発見し、遺伝子増幅技術（GAT）を使用して大腸菌でニンジンカロテノイド生合成経路を再構築し、2010年に植物バイオテクノロジーの博士号を取得しました。
キャリア
GATでの彼の仕事のために、彼は2010年6月から2014年5月まで、米国ペンシルバニア州ピッツバーグ大学のZhou Wang教授の研究室でポスドクとしての地位を提供され、そこで彼は前立腺癌に対する薬物発見と遺伝子発見に取り組みました。ピッツバーグ大学で、彼は同時に複数のプロジェクトに取り組み、学際的な主題であるバイオテクノロジーの専門家でした。2014年12月、Khalid Z. Masoodiは、インドのJ＆K、Shalimar、SKUAST-Kashmirで植物バイオテクノロジーの助教授として加わりました。彼は2013年に最初の科学論文を発表し（。）、動物モデルを使用して、前立腺癌患者に対する断続的なアンドロゲン遮断療法の有効性を高めました。
2010年から2015年まで彼の研究の焦点は、前立腺癌に対する創薬と遺伝子発見の3つの側面に広く焦点を当てていました。
前立腺がんの古い治療法の変更
小分子阻害剤（ナノ粒子）を使用して前立腺がんを治療するための創薬
さまざまな治療法の新しい標的として機能する可能性のある前立腺がんの遺伝子発見。
私。アンドロゲン遮断療法（ADT）は、限局性前立腺癌の治療後に前立腺特異抗原が進行した患者の標準治療です。継続的なADTの代替手段は、断続的なADT（IADT）です。これにより、オフサイクル中にテストステロンを回復して、退縮した前立腺腫瘍の再成長と分化を刺激することができます。彼の発見は、5ɑ-レダクターゼ阻害と組み合わせた短いオフサイクルが前立腺腫瘍増殖の抑制を最大化し、したがってIADTと組み合わせて達成される潜在的な生存利益を改善できることを示唆している。彼は、短い固定オフサイクル間隔を使用すると、フィナステリドまたはデュタステリドの投与によってIADTの有効性を改善できることを発見しました。マウスでのこの研究をさらに外挿すると、テストステロン回復のより短いオフサイクルでの5α-レダクターゼ阻害が、IADT中の腫瘍増殖阻害を最大化し、おそらく生存率を高める可能性があることがわかりました。この所見は、5ARIと短いオフサイクルを組み合わせることでIADTの前立腺がん患者の生存期間を延長できるかどうかをテストする将来の臨床試験の設計に役立てることができます。カリッド・マスーディ博士は、2012年11月15〜18日にフロリダ州マイアミのトランプインターナショナルビーチリゾートで開催されたSBUR 2012 SBUR秋季シンポジウムで、泌尿器科学基礎研究会（SBUR、米国）から旅行賞を授与されました。アメリカ合衆国。 ii。
カリッド・Z・マスーディ博士は、前立腺がんの進行に関与する4つの主要な遺伝子の役割を発見するのに役立ちました。データは、DHX15がAR転写活性を増強し、アンドロゲン受容体のSiah2を介したユビキチン化を介してPCaの進行に寄与することを示唆しました。別の遺伝子Prp8は、NES（AR）と相互作用し、前立腺がん細胞のAR機能を調節する新規AR補因子であることが示されました。この研究は、PABPC1の別の候補が、NTD領域との相互作用を介してAR核局在化および機能を促進できる重要なAR共調節因子であることを示唆しました。前立腺がん検体におけるPABPC1の発現上昇は、ARシグナル伝達経路を増強することにより、前立腺発がんにおいて重要な役割を果たす可能性が伸長因子であるRNAポリメラーゼII、2（ELL2）とその経路遺伝子は、前立腺癌の発症と進行に重要な役割を果たすことが示されました。この発見により、彼は2018年11月19日に英国グラスゴーの内分泌学会から、内分泌学の最高の論文を発表したことでJournalAwardを授与されました。 iii。
彼と彼の同僚は、GFP-ARで安定的にトランスフェクトされたC4-2CRPC細胞株におけるAR核局在化の小分子阻害剤を特定するためのハイスループットハイコンテントスクリーニング（HCS）キャンペーンについて説明しました。219，055の化合物のライブラリーをスクリーニングするためのこのHCSアッセイの実施により、C4-2細胞におけるAR核の局在と機能を阻害できる3つの小分子が発見され、この細胞ベースの表現型アッセイを使用して小分子を同定する可能性が実証されました。 ARの細胞内局在を標的とする。
2018年に、彼は4つの重要な科学的研究を発表しました。これは、現代のバイオテクノロジーと癌研究に革命をもたらすでしょう。彼は、前立腺がんに対する3つの新しい合成小分子と2つの植物ベースの分子を発見しました。 さらに、3つのヒット化合物は、抗アンドロゲン剤による治療後に再発したCRPC患者に治療的介入の可能性がある新しいAR薬を開発する機会を提供します。 -アビラテロンおよび/またはエンザルタミドなどのアンドロゲン。これらの発見は、EPPI、CPPI、およびIMTPPEの3つの新しい小分子が、エンザルタミドに耐性のあるものを含むCRPCの治療薬の開発のためのリード構造として役立つ可能性があることを示唆しています。彼の業績は全国メディアで取り上げられました。 2020年までに、彼は43以上のピアレビューされた出版物を持ち、インド特許庁に5つの特許出願、2冊の本および200以上の新しい遺伝子配列をgenbankに提出しました（www .ncbi.nih.nlm.gov）。
Sher-e-Kashmir University of Agricultural Sciences and technology of Kashmirに参加した後、彼は植物バイオテクノロジーの博士号を取得することを除いて、ピッツバーグ大学との共同作業を続けました。彼は薬用植物と農業/園芸作物のさまざまな生物的および非生物的ストレスに取り組み始めました。J＆Kのヒマラヤ地域は、カシミール渓谷に内在する約3054の薬用および芳香植物種（MAP）の豊富なレパートリーであり、トランスクリプトミクスによる前立腺癌に対する抗癌特性については調査され彼は彼が出版した最初の本の形で150の薬用植物を統合しました。 SERB-DST、インド政府は、前立腺がんに対する創薬を実施するための49ラックの研究助成金の形で、2016年に彼に早期キャリア研究賞を授与しました。前立腺癌に対するこの創薬プログラムで、彼はSKUAST-K創薬センター（SKICDDL）の作成に成功しました。ここでは、GFPタグ付きARおよびGFPタグ付きHif1αの核内局在を効果的に無効にするために、20，000の植物ベースの生物活性差抽出物を前立腺癌に対してスクリーニングしました。蛍光顕微鏡を使用したC4-2細胞。このアッセイの実施により、C4-2細胞におけるAR核局在化および機能を阻害することができるさまざまな薬用植物からの16の抽出物が発見されました。PI3キナーゼ経路遺伝子に関するこれらの16分子のさらなるテストでは、これらの16抽出物の6抽出物が、PI3キナーゼ経路を阻害し、癌細胞をより効果的に標的化できることが実装されました。抽出物のうちの2つは、ヒト異種移植片C4-2 /再発LNCaPヒト異種移植片モデルでテストされ、腫瘍の成長を阻害し、腫瘍を有するヌードマウスの生存率を2倍にするのに効果的であることがわかりました。（このSERB-DST-ECRAグラントから3つの特許が出願されました）。同時にSKUAST-カシミールで、彼はトマトの耐寒性とリンゴ黒星病やチリ萎凋病のような生物的ストレスに取り組み始めました。彼は初めてJ＆Kのすべての地域からのリンゴ黒星病病原体について徹底的な研究を行いました。 Scabに取り組んでいる間、彼は初めて内因性品種のAppleのトランスクリプトーム全体を解読しました（GEO、NCBI.nlm.nih.gov）。これとは別に、彼はかさぶた耐性を与える役割を持つ16の新しい転写因子を発見した。
参考文献
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