NAD(P)H デヒドロゲナーゼ (キノン 1)

NAD(P)H_dehydrogenase_(quinone_1)
NAD(P)H デヒドロゲナーゼ 1は、ヒトではNQO1遺伝子によってコードされる酵素です。このタンパク質をコードする遺伝子は、NAD(P)H デヒドロゲナーゼ (キノン)ファミリーのメンバーであり、2 電子レダクターゼ(酵素) をコードします。このFAD結合タンパク質はホモ二量体を形成し、キノンからヒドロキノンへの 2 電子還元、および他の酸化還元色素の還元を行います。ユビキノン、ベンゾキノン、ジュグロン、デュロキノンなどの短鎖受容体キノンを優先します。 . この遺伝子には重要なパラログ NQO2がこのタンパク質はサイトゾルに位置しています。 NQO1 利用可能な構造 PDB オルソログ検索: PDBe RCSB
PDBのIDコード一覧
1D4A、1DXO、1GG5、1H66、1H69、1KBO、1KBQ、1QBG、2F1O、3JSX、4CET、4CF6、5EA2、5EAI、5A4K _ _ _ _
識別子
エイリアス
NQO1、DHQU、DIA4、DTD、NMOR1、NMORI、QR1、NAD(P)Hデヒドロゲナーゼ、NAD(P)Hキノンデヒドロゲナーゼ1
外部 ID
MGI : 103187 ホモ遺伝子: 695 遺伝子カード: NQO1
遺伝子の位置 (ヒト) Chr. 染色体 16 (人間)
バンド 16q22.1 始める
69，706，996 bp
終わり
69，726，668 bp
遺伝子位置 (マウス) Chr. 染色体 8 (マウス)
バンド
8 D3|8 54.08cm
始める
108，114，857 bp
終わり
108，129，838 bp
RNA発現パターン
ブギー
人間
マウス（オルソログ）
トップ表現
胆嚢
子宮内膜の間質細胞
糸球体
後腎糸球体
気管支上皮細胞
ランゲルハンス島
幽門
十二指腸
膵管細胞
直腸
トップ表現
胃の上皮幽門洞嗅上皮
胃の粘液細胞
十二指腸
食道
近位尿細管
心室の心筋
上行大動脈
右心室
より多くの参照発現データ
バイオGPS
より多くの参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能
スーパーオキシドジスムターゼ活性
シトクロム-b5レダクターゼ活性、NAD(P)Hに作用
タンパク質結合
同一タンパク質結合
酸化還元酵素活性
NAD(P)Hデヒドロゲナーゼ（キノン）活性
RNA結合
電子伝達活性
細胞成分
神経細胞体
細胞外エクソソーム
細胞質
サイトゾル
デンドライト
生物学的プロセス
エストラジオールへの反応
触媒活性の負の調節
一酸化窒素生合成プロセス
細胞のアミノ酸代謝プロセスの調節
有機環状化合物への応答
栄養素への反応
スーパーオキシドラジカルの除去
エージング
シナプス伝達、コリン作動性
酸化ストレスへの反応
ニューロンのアポトーシス過程の正の調節
異物代謝プロセス
エタノールへの反応
毒物への反応
スーパーオキシド代謝プロセス
アポトーシス過程の負の調節
電気刺激に対する反応
金属イオンに対する細胞応答
電子伝達系
過酸化水素に対する細胞応答
窒素化合物への反応
硫化水素への反応
ソース:アミーゴ/ QuickGO
オルソログ種族人間
ねずみ
エントレズ1728年 18104
アンサンブルENSG00000181019 ENSMUSG00000003849
ユニプロットP15559 Q64669
RefSeq (mRNA)
NM_001286137 NM_000903 NM_001025433 NM_001025434 NM_008706 RefSeq (タンパク質)
NP_000894 NP_001020604 NP_001020605 NP_001273066 NP_032732 場所 (UCSC)
Chr 16: 69.71 – 69.73 Mb
Chr 8: 108.11 – 108.13 Mb
PubMed検索
ウィキデータ

人間の表示/

マウスの表示/
NQO1 酵素の発現は、ダイオキシンによって誘導され、ジクマロールによって阻害されます。
コンテンツ
1 関数
1.1 解毒 1.2 ビタミンK代謝 1.3 抗腫瘍剤の生物活性化 1.4 内因性キノンの減少
2 多型
2.1 P187S 2.2 R139W
3 相互作用
3.1 Keap1/Nrf2/ARE 経路による調節 3.2 p53 と p73 3.3 オルニチン脱炭酸酵素
4 臨床的な意義
4.1 ベンゼン毒性 4.2 アルツハイマー病 4.3 癌
5 参考文献
6 参考文献

関数
この遺伝子は、NAD(P)H デヒドロゲナーゼ (キノン) ファミリーのメンバーであり、細胞質の 2 電子レダクターゼをコードします。この FAD 結合タンパク質は、ホモ二量体を形成し、キノンをヒドロキノンに還元します。この酵素は、キノンからハイドロキノンへの 2 電子還元を促進します。NQO1 を介したキノンからハイドロキノンへの 2 電子還元は、キノンからセミキノンフリーラジカルへの 1 電子還元を間接的に防ぎます。
ユビキチンに依存しない p53 分解経路は、NQO1 によって制御されています。NQO1 は p53 を安定化させ、分解から保護します。NQO1 の発現/活性が低下した個体は、p53 の安定性が低下しており、化学療法剤などの薬物に対する耐性につながる可能性が

解毒
キノノイド化合物は、酸化還元サイクル機構とアリール化求核剤を介して活性酸素種 ( ROS ) を生成します。NQO1 は、解毒反応 (NAD(P)H + a キノン NAD(P) + + a ヒドロキノン) を通じて生体系からキノンを除去します。この反応は、損傷を与えるセミキノンおよび酸素フリーラジカル種を形成することなく、基質を酸化します。マウス、ラット、およびヒトの上皮および内皮組織におけるNQO1の局在は、それらの位置が体内に入る化合物への曝露を促進するため、解毒剤におけるそれらの重要性を示しています。

ビタミンK代謝
この酵素は、プロトロンビン合成におけるグルタミン酸残基のビタミン K 依存性ガンマカルボキシル化などの生合成プロセスにも関与しています。 NQO1 は、ビタミン K1、K2、および K3 をハイドロキノン型に還元する触媒作用を持ちますが、ビタミン K3 との親和性が高いだけです。ビタミン K ハイドロキノンは、ビタミン K γ-カルボキシラーゼの補因子として機能し、Gla 因子/タンパク質 ( Gla ドメイン)の特定のグルタミン酸残基の γ-カルボキシル化を触媒し、それらの活性化と血液凝固および骨代謝への関与をもたらします。ビタミン K は、放射線増感剤として、または他の化学療法薬と混合して、いくつかの種類のがんを治療するために使用されます。レドックスサイクリングで生成される ROS は、ビタミン K の抗癌活性に寄与します。NQO1 は、ビタミン K をレドックスサイクルしてセミキノンと ROS を形成する酵素と競合します。したがって、NQO1 はビタミン K3 を解毒し、酸化ストレスから細胞を保護することができます。

抗腫瘍剤の生物活性化
ミトセン、インドールキノン、アジリジニルベンゾキノン、β-ラパコンなどのいくつかの抗腫瘍剤は、さまざまなプロドラッグからNQO1によって生物活性化されるように設計されています。正常組織と比較して多くのヒト固形腫瘍における高レベルの NQO1 発現は、腫瘍細胞内でのそれらの選択的活性化を確実にします。

内因性キノンの減少
NQO1 は、ユビキノンとビタミン E キノンの代謝に関与しています。これらのキノンは、還元状態で細胞膜を過酸化損傷から保護します。さらに、還元型のユビキノンとビタミン E キノンは、非還元型よりも優れた抗酸化特性を持っていることが示されています。

多型

P187S
NQO1遺伝子の1 つの広範な一塩基多型(NQO1*2) は、さまざまな集団の 4% から 20% でホモ接合性であることがわかっており、さまざまな形態の癌や、マイトマイシン Cなどの一部の化学療法薬の効率低下と関連していることがわかっています。この一塩基多型は、187 位でプロリンセリン交換をもたらします。結晶学的および核磁気共鳴データは、この異なる挙動の理由が、タンパク質全体の不安定化につながるタンパク質の柔軟なC 末端にあることを示しています。最近の薬理学的研究は、NQO1*2 乳癌を標的とする遺伝子型指向のレドックス化学療法介入の実現可能性を示唆しています。
包括的なメタ分析により、全体的ながんリスクと P187S との関連が示されました。

R139W
異なる民族集団の 0% から 5% でホモ接合性であることが判明したもう 1 つの一塩基多型は、アルギニンからトリプトファンへの 139 位のアミノ酸交換につながっています。さらに、代替RNA スプライシング部位が作成され、キノン結合部位が失われます。 NQO1*3 のバリアントタンパク質は、野生型の対応物と同様の安定性を持っています。2 つの間の変動は基質特異的であり、一部の基質では活性が低下しています。最近、NQO1*3 多型も NQO1 タンパク質発現の低下につながる可能性があることが示されています。

相互作用
NAD(P)H デヒドロゲナーゼ (キノン 1) は、 HSPA4、 p53、p33、およびp73と相互作用することが示されています。

Keap1/Nrf2/ARE 経路による調節
外部 (化学物質による) および内部 (ストレス応答またはカロリー制限) による NQO1 の誘導は、Keap1 / Nrf2 / AREのみを介して媒介されます。Keap1 はセンサーとして機能し、インデューサーにさらされると分解のために Nrf2 をターゲットにする能力を失います。その結果、Nrf2 は安定化されて核内に蓄積され、その上で ARE に結合し、NQO1 を含む細胞保護遺伝子の発現を開始します。

p53 と p73
p53 と p73 は腫瘍抑制タンパク質であり、その分解はユビキチン化によって厳密に制御されています。最近、それらの分解はユビキチンに依存しないプロセスでも発生する可能性があることが示されました。 NQO1 は、 NADHの存在下で p53 と p73 の分解をブロックし、20Sプロテアソーム分解から保護します。p53とNQO1の間のこのタンパク質間相互作用は非触媒的でした。

オルニチン脱炭酸酵素
オルニチン脱炭酸酵素(ODC) は、ポリアミン生合成における最初の律速酵素である不安定なタンパク質です。その分解は、ポリアミン産生によって誘導されるアンチザイムによって調節されます。NQO1 は、ODC に結合して 20S プロテアソーム分解から保護することにより、ODC の分解を安定させることが示されています。

臨床的な意義
この遺伝子の変異は、遅発性ジスキネジア(TD)、ベンゼンへの曝露後の血液毒性のリスクの増加、およびさまざまな形態の癌に対する感受性と関連しています。このタンパク質の発現の変化は、多くの腫瘍で見られ、アルツハイマー病(AD) にも関連しています。

ベンゼン毒性
ベンゼン中毒は、血液がんやその他の疾患のリスクを高める可能性がベンゼン代謝のメカニズムとそれが毒性に与える影響は完全には理解され一般的な観察では、ベンゼン中毒による損傷の程度には大きなばらつきが可能性のある説明は、標的器官である骨髄へのフェノールとハイドロキノンの蓄積と、それに続く多数の可能な経路を介したこれらの代謝産物の反応性キノン代謝産物への酸化です。中国で実施された症例対照研究では、NQO1 C609T (NQO1*2 多型) 変異の 2 つのコピーを持つ患者は、1 つまたは 2 つの野生型 NQO1 を持つ患者と比較して、ベンゼン中毒のリスクが 7.6 倍高いことが示されました。対立遺伝子。

アルツハイマー病
酸化ストレスは、アルツハイマー病(AD)の発症に関連しています NQO1*2 多型は NQO1 活性に影響を与え、それによって酸化ストレスが増加するため、これにより、影響を受けた被験者の AD 発症に対する感受性が高まる可能性があると仮定されています。104 人のLOAD患者と 128 人の対照患者からなる中国人集団を対象に実施された研究では、この仮説が反証されました。

癌
NQO1 多型とがんリスクの増加との関連を調べるために、メタ分析が実施されています。これらの分析のいくつかの結果は、以下の表にまとめられています。
がんの種類
ポリモーフィズム
リスクオッズ比 (95% 信頼区間)
リファレンス
前立腺 C609T すべての民族性: 大きな変化なしアジア人: 1.419 (1.1053-1.913)
急性リンパ芽球性白血病 C609T すべての民族: 1.46 (1.18-1.79)非アジア人 1.74 (1.29-2.36) 胸 C609T
すべての民族性: 大きな変化なし白人: 1.177 (1.041-1.331)
結腸直腸 C609T すべての民族: 1.34 (1.10-1.64)
膀胱 C609T すべての民族: 1.18 (1.06-1.31)
新規小児白血病 C609T すべての民族: 1.58 (1.22-2.07)ヨーロッパ人、アジア人: 1.52 (1.05-2.19)英語、日本語: 大きな変化なし

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生物学
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