PAR1_(gene)
PWAR1としても知られるPrader-Willi/Angelman region-1 は、 lncRNA小核小体 RNA 宿主遺伝子 14 ( SNHG14 )のエキソンです。 PWAR1 識別子
エイリアス
PWAR1 ， D15S227E， PAR-1， PAR1， Prader Willi/Angelman region RNA 1
外部 ID
OMIM : 600161 GeneCards : PWAR1
遺伝子の位置 (ヒト) Chr. 染色体 15 (人間)
バンド 15q11.2 始める
25，135，642 bp
終わり
25，138，055 bp
RNA発現パターン
ブジー
人間
マウス（オルソログ）
トップ表現
睾丸
骨格筋組織
脚の筋肉
神経節隆起
甲状腺の右葉
前頭前皮質
上前頭回
甲状腺の左葉 脳梁 腎臓
なし
より多くの参照発現データ
バイオGPS
なし
オルソログ 種族 人間
ねずみ
エントレズ 145624 なし
アンサンブル ENSG00000279050 なし
ユニプロット
なし_
なし
RefSeq (mRNA) なし なし
RefSeq (タンパク質) なし なし
場所 (UCSC)
Chr 15: 25.14 – 25.14 Mb
なし
PubMed検索
なし
ウィキデータ
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参考文献
^ c次の場所にジャンプ: GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000279050 – Ensembl、2017 年 5 月 ^ 「ヒト PubMed リファレンス:」 . 国立バイオテクノロジー情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「Entrez Gene: PAR1 Prader-Willi/Angelman region-1」 .
参考文献
サトクリフ JS、ナカオ M、クリスチャン S、他 （1995）。「SNRPN 遺伝子で異なるメチル化 CpG アイランドを削除すると、推定上のインプリンティング制御領域が定義されます」。ナット。ジュネ。8 (1): 52–8. ドイ: 10.1038/ng0994-52 . PMID 7987392。S2CID 31504627 .
Schulze A、Hansen C、Skakkebaek NE、他。(1996)。「転座ブレークポイントによる Prader-Willi 症候群の主要な決定要因としての SNRPN の除外」。ナット。ジュネ。12 (4): 452–4. ドイ: 10.1038/ng0496-452 . PMID 8630505。S2CID 22259236 .
Christian SL、Bhatt NK、Martin SA 他 （1998）。「染色体 15q11-q13 上の Prader-Willi/Angelman 領域の統合 YAC コンティグ マップ。平均 STS 間隔は 35 kb」 . ゲノム解像度。8 (2): 146–57. ドイ: 10.1101/gr.8.2.146 . PMC 310691 . PMID 9477342。
ヴィルト J、バック E、ヒュッテンホーファー A、他 （2001）。「転座ブレークポイント クラスターは、15 番染色体上の SNURF-SNRPN 転写ユニットの新しく定義された 3′ 末端を破壊します」 . ハム。モル。ジュネ。10 (3): 201–10. ドイ: 10.1093/hmg/10.3.201 . PMID 11159938。
ドーサム RT、トゥルク M、クナプリ SP （2005)。「ヒト血小板のトロンビン生成におけるプロテアーゼ活性化およびADP受容体サブタイプの役割」. Ｊ．トロンブ．ヘモスト。2 (5): 804–12。ドイ: 10.1111/j.1538-7836.2004.00692.x . PMID 15099288。S2CID 20124469 .
中山 徹、平野 浩一、平野 正人 他 （2004）。「血管内皮細胞におけるリガンド領域のタンパク質分解除去によるプロテアーゼ活性化受容体-1の不活性化」. 生化学。薬理学。68 (1): 23–32. ドイ: 10.1016/j.bcp.2004.03.005 . PMID 15183114。
Shi X、Gangadharan B、Brass LF 他 （2005）。「プロテアーゼ活性化受容体 (PAR1 および PAR2) は、腫瘍細胞の運動性と転移に寄与する」 . モル。がん解像度。2 (7): 395–402。ドイ: 10.1158/1541-7786.395.2.7 . PMID 15280447。S2CID 31329993 .
ハイダー I、シュルツェ B、オズワルド E、他 （2005）。「PAR1 型トロンビン受容体は、PKCepsilon 依存性メカニズムによってヒト結腸癌細胞の移動とマトリックス接着を刺激する」. オンコール。解像度。14 (10): 475–82. ドイ：10.3727/0965040042380496。PMID 15559761。
Tantivejkul K、Loberg RD、Mawocha SC、他。（2005）。「PAR1 を介した NFkappaB の活性化は、Bcl-xL 依存性メカニズムを通じて前立腺癌細胞の生存を促進します」 (PDF) . J.セル。バイオケム。96 (3): 641–52. ドイ: 10.1002/jcb.20533 . hdl : 2027.42/48764 . PMID 16052512。S2CID 34707839 .
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