Plakoglobin
プラコグロビンはジャンクション プラコグロビンまたはガンマ カテニンとしても知られ、ヒトではJUP遺伝子によってコードされるタンパク質です。プラコグロビンはカテニンタンパク質ファミリーのメンバーであり、 β-カテニンと相同です。プラコグロビンは、デスモソームの細胞質成分であり、心筋の挿入された椎間板内に位置する接着結合構造であり、サルコメアを固定し、心筋内の隣接する細胞を結合する機能を果たします。 。プラコグロビンの変異は、不整脈原性右室異形成に関連しています。
ジュップ
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト 3IFQ 識別子
別名
JUP、ARVD12、CTNNG、DP3、DPIII、PDGB、PKGB、プラコグロビン、ジャンクションプラコグロビン、PG
外部ID
OMIM : 173325 MGI : 96650 HomoloGene : 1680 GeneCards : JUP
遺伝子の位置 (ヒト) Ch. 17 番染色体 (ヒト)
バンド 17q21.2 始める
41，754，604 bp
終わり
41，786，931 bp
遺伝子の位置 (マウス) Ch. 11番染色体（マウス）
バンド
11 D|11 63.47 cM
始める
100，259，784 bp
終わり
100，288，589 bp
RNA発現パターン
ジー
人間
マウス（オルソログ）
トップは次のように表されます
腹部の皮膚
乳首
人間のペニス 外陰部 舌本体
口の空洞
小唾液腺
腎髄質
右の卵管
左心室
トップは次のように表されます
リップ
食道
角膜実質
背中の皮膚
お腹
幽門洞
胃の上皮
卵黄嚢
腹部の皮膚
小脳皮質
参照式データの追加
バイオGPS
参照式データの追加
遺伝子オントロジー
分子機能
タンパク質のホモ二量化活性
転写コアクチベーター活性
細胞壁の構造成分
構造分子の活性
信号変換器の活動
タンパク質結合
ヒス細胞とプルキンエ筋細胞の束のコミュニケーションに関与する細胞接着タンパク質の結合
プロテインホスファターゼ結合
プロテインキナーゼ結合
α-カテニン結合
細胞接着分子結合
カドヘリン結合細胞成分 細胞質
サイトゾル
ガンマ-カテニン-TCF7L2複合体
側方細胞膜 膜 挿入されたディスク
細胞間接合
接着斑
接着接合部
原形質膜
デスモソーム
ヘミデスモソーム
細胞接合部
心尖外側細胞膜
タンパク質-DNA複合体
Zディスク
アクチン細胞骨格
小帯付着者
細胞膜の細胞質側
カテニン複合体
筋膜付着者
細胞骨格
中間フィラメント
細胞外エクソソーム 核 細胞外マトリックス
角化した封筒
細胞外領域
特定の顆粒内腔
フィコリン 1 が豊富な顆粒内腔
生物学的プロセス
接着接合アセンブリ
タンパク質のヘテロオリゴマー化
標準的な Wnt シグナル伝達経路の正の制御
DNA結合転写因子活性の正の制御
彼の細胞の束 – 細胞コミュニケーションに関与するプルキンエ筋細胞の接着
内皮細胞間接着
インドール-3-メタノールに対する細胞反応
デスモソーム集合体
細胞接着
細胞集団の増殖の調節
機械的刺激の検出
核へのタンパク質の取り込みの積極的な制御
アドヘレンズジャンクション組織
心臓伝導による心拍数の調節
細胞遊走
心室心筋細胞の活動電位の調節
皮膚の発達
シグナル伝達
角質化
好中球の脱顆粒
角質化
タンパク質の細胞膜への局在化
細胞と細胞の接着
細胞マトリックス接着の正の制御
血管内皮細胞遊走の負の制御
血管新生の正の制御
RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御
出典:アミーゴ/ QuickGO
オルソログ 種族 人間
ねずみ
アントレ3728 16480
アンサンブルENSG00000173801 ENSMUSG00000001552
ユニプロットP14923 Q02257
RefSeq (mRNA)
NM_002230 NM_021991 NM_001352773 NM_001352774 NM_001352775NM_001352776 NM_001352777 NM_010593
RefSeq (タンパク質)
NP_002221 NP_068831 NP_001339702 NP_001339703 NP_001339704NP_001339705 NP_001339706 NP_034723
所在地 (UCSC)
Chr 17: 41.75 – 41.79 Mb
Chr 11: 100.26 – 100.29 Mb
PubMed検索
ウィキデータ
人間の表示/
マウスの表示/編集
コンテンツ
1 構造
2 関数
3 臨床的な意義
4 インタラクション
5 こちらも参照
6 参考文献
7 参考文献
8 外部リンク
構造
ヒトのプラコグロビンは分子量 81.7 kDa、アミノ酸長 745 です。 JUP遺伝子には、染色体 17q21 上の 17 kb にわたる 13 個のエクソンが含まれています。プラコグロビンは、アルマジロ リピートと呼ばれる明確な反復アミノ酸モチーフを含むため、カテニンファミリーのメンバーです。プラコグロビンはβ-カテニンに非常に似ています。どちらも 12 個のアルマジロ リピートと、構造不明のN 末端およびC 末端の球状ドメインを持っています。プラコグロビンはもともとデスモソームの成分として同定され、カドヘリンファミリーのメンバーであるデスモグレイン Iに結合することができます。プラコグロビンは、 E-カドヘリンなどの古典的なカドヘリンとも会合します。その文脈では、それはガンマカテニンと呼ばれていました。プラコグロビンは、カドヘリンおよびデスモソームカドヘリンと異なる複合体を形成します。
関数
プラコグロビンは、デスモソームと接着結合の両方の主要な細胞質成分であり、心筋細胞の挿入板 (ICD) に位置するこれらの構造の両方の膜下プラークに共通する唯一の既知の構成成分です 。プラコグロビンはカドヘリンをアクチン細胞骨格に結びつけます。プラコグロビンは、細胞内カテニン結合部位でデスモグレインおよびデスモコリンの保存領域に結合して、デスモソームを組み立てます。
プラコグロビンは、挿入された椎間板の正常な発達と心筋の安定性に不可欠です。JUP遺伝子のヌル変異がホモ接合であるトランスジェニック マウスは、接着結合の重大な欠損と心臓の機能的デスモソームの欠如により、胎生 12 日目頃に死亡します。 さらなる研究により、JUP欠損胎児マウスから得られた心線維は、サルコメアの接着接合部への正常な付着にもかかわらず、受動的コンプライアンスが低下していることが示された。
追加の研究では、誘導性心臓特異的プラコグロビンノックアウトマウスが作製されました。トランスジェニックマウスは、不整脈原性右室心筋症患者と同様の表現型を示し、心筋細胞の喪失、線維化、心機能不全のほか、デスモソームタンパク質含有量の変化やギャップ結合リモデリングを示した。心臓でもβ-カテニンシグナル伝達の増加が見られました。 心臓におけるβ-カテニンとプラコグロビンの役割に関するさらなる研究により、これら 2 つのタンパク質の二重ノックアウトが生成されました。マウスは、心筋症、線維症、伝導異常、およびおそらく自発的致死性心室不整脈による心臓突然死を示した。マウスはまた、挿入されたディスクにおけるギャップ結合構造の減少を示した。
細胞内プラコグロビン発現は、Wntシグナル伝達とユビキチン -プロテアソーム依存性の分解によって制御されます。グリコーゲン合成酵素キナーゼ 3β (GSK3β)と足場タンパク質である大腸腺腫性ポリポーシス(APC) およびアキシンで構成される「破壊複合体」によるN 末端セリンのリン酸化は、プラコグロビンを標的として分解します。 。リン酸化モチーフは、プラコグロビン 26S プロテアソーム依存性分解を標的とするユビキチン リガーゼである β-TrCP によって認識されます。プラコグロビンも、そのN 末端破壊ボックス付近でO-グリコシル化されています。
臨床的な意義
プラコグロビンをコードするJUP遺伝子の変異は、不整脈原性右室異形成(ARVD) または不整脈原性右室心筋症として知られる心筋症の原因の 1 つとして関与しています。JUPの突然変異は、特にナクソス病と呼ばれる常染色体劣性遺伝を引き起こします。 この形態は、ギリシャのナクソス島の小さな家族群で最初に確認されました。ARVDのナクソス病変異体の表現型は、右心室だけでなく毛髪や皮膚にも関与するという点で独特です。影響を受けた人の髪はねじれ、羊毛のようになっています。また、出生時に手のひらと足底の紅斑があり、手のひらと足の裏がはいはいしたり歩いたりするときに角化症に進行します。 これらの所見は、思春期初期までのARVDの発症と 100% 同時分離されます。
ARVD / ARVCは心筋 デスモソームの疾患であることが明らかになりました。分子遺伝学の進歩により、この概念が解明されました。
疾患病理学におけるプラコグロビンの役割を調査する研究では、siRNAによるデスモプラキン発現の抑制がプラコグロビンの核局在化を引き起こし、その結果Tcf/Lef1を介したWntシグナル伝達の減少をもたらし、その後のARVCの発症を引き起こすことが判明した。具体的には、脂肪生成因子の発現が誘導され、心外膜の心臓前駆細胞が脂肪細胞に分化した。
非侵襲的心臓スクリーニングにより、T 波反転、右心室壁運動の異常、および頻繁な心室期外収縮が、 JUP変異の高感度かつ特異的なマーカーとして同定されました。追加の研究では、心筋デスモソーム タンパク質の免疫組織化学的分析もARVD / ARVCの高感度かつ特異的な診断テキストであることが示されています。
デスモグレイン1 および 3をコードする遺伝子の変異によるプラコグロビンの異常な分布も、尋常性天疱瘡に関係していると考えられています。
インタラクション
プラコグロビンは以下と相互作用することが示されています。
APC、
CTNNA1、
CTNNB1、
CDH1、
CDH2、 CDH3、 CDH5、
DSG2、
DSP、 UC1、 KP2、
PTPカッパ ( PTPRK )、
PTPrho ( PTPRT )、、および
PDLIM3。
こちらも参照
カテニン
接合タンパク質の問題によって引き起こされる症状のリスト
参考文献
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外部リンク
GeneReviews/NCBI/NIH/UW の不整脈原性右室異形成/心筋症、常染色体優性疾患に関するエントリー
不整脈原性右室異形成/心筋症、常染色体優性疾患に関する OMIM エントリ
米国国立医学図書館の医学主題見出し(MeSH)のガンマ – カテニン ·