衛星グリア細胞 – 日本語百科事典辞書

Satellite_glial_cell

筋肉組織の前駆細胞については、衛星細胞を参照してください
衛星グリア細胞以前amphicytesと呼ばれるであるグリア細胞の表面を覆うニューロン細胞体に神経節の末梢神経系。このように、彼らは中に発見された感覚、交感神経、および副交感神経節。衛星グリア細胞（SGC）とシュワン細胞（PNSの一部の神経線維を包み込む細胞）はどちらも、発生中の胚の神経堤に由来します。SGCは、交感神経節の微小環境の制御など、さまざまな役割を果たすことがわかっています。これらはと同様の役割有すると考えられているアストロサイトにおける中枢神経系（CNS）を。それらは周囲のニューロンに栄養素を供給し、またいくつかの構造的機能を持っています。衛星細胞は、保護用の緩衝細胞としても機能します。さらに、それらは神経活性化学物質とのさまざまな相互作用を可能にするさまざまな受容体を発現します。これらの受容体や他のイオンチャネルの多くは、最近、慢性的な痛みや単純ヘルペスなどの健康問題に関係しています。これらの細胞について学ぶべきことはまだまだたくさんあり、SGCの追加の特性と役割を取り巻く研究が進行中です。
衛星グリア細胞
衛星グリア細胞は感覚ニューロンの細胞体を取り囲んでいます詳細位置
表面ニューロン体で感覚、交感神経と副交感神経節
識別子gliocytus ganglionicus NeuroLex ID sao792373294H2.00.06.2.02002

コンテンツ
1 構造
1.1 感覚神経節で 1.2 交感神経節で 1.3 他のグリア細胞との違い
2 関数
2.1 分子特性
2.1.1 SGCの分子特性
3 臨床的な意義
3.1 慢性の痛み
3.1.1 生物活性分子の分泌
3.1.2 受容体とイオンチャネルの発現
3.2 単純ヘルペス
4 研究の方向性
5 参考文献

構造

衛星グリア細胞は、それぞれの神経系の分裂における交感神経節と副交感神経節全体に発現しています。
衛星グリア細胞は、グリアのタイプに見出される末梢神経系特異的で、感覚、交感神経および副交感神経節を。それらは、これらの神経節の個々のニューロンを取り囲む薄い細胞鞘を構成します。
SGCでは、細胞体は単一の比較的大きな核を含む領域で表されます。細胞体の各側は外側に伸び、神経周囲のプロセスを形成します。核を含む領域は細胞質の体積が最も大きく、SGCシースのこの領域を厚くします。複数のSGCを重ねて配置すると、シースをさらに厚くすることができます。各SGCのサイズは0.1マイクロメートル（3.9 × 10 -6インチ）です。
それらの平らな形状にもかかわらず、衛星グリア細胞は、細胞製品を作り、細胞の恒常性環境を維持するために必要なすべての一般的な細胞小器官を含んでいます。SGCの原形質膜は薄く、あまり緻密ではなく、接着分子神経伝達物質や他の分子の受容体、イオンチャネル、特にカリウムイオンチャネルと関連しています。個々のSGC内には、粗い小胞体と滑らかな小胞体の両方がありますが、後者ははるかに少ないです。ほとんどの場合、SGCのゴルジ装置と中心小体は細胞の核に非常に近い領域に見られます。一方、ミトコンドリアは、オートファジーや、リソソーム、リポフスチン顆粒、ペルオキシソームなどの他の異化分解に関与する細胞小器官とともに、細胞質全体に見られます。微小管と中間径フィラメントの両方が細胞質全体に見られ、ほとんどの場合、それらはSGCシースと平行に位置しています。これらのフィラメントは、軸索小丘および交感神経節のSGCの軸索の最初の部分でより高い濃度で見られます。感覚神経節のいくつかのSGCでは、研究者は、核近くの細胞表面から外向きに、原形質膜の深いくぼみの細胞外空間に伸びる単一の繊毛を見た。しかしながら、繊毛は9対の末梢微小管しか持たないが、軸方向の微小管対を欠いており、その構造はニューロンの繊毛、シュワン細胞、およびCNSの星状細胞と非常に似ている。

感覚神経節で
感覚神経節の衛星グリア細胞は、感覚ニューロンを包む層状細胞です。複数のSGCのエンベロープが、各感覚ニューロンを完全に囲んでいます。鞘を構成するSGCの数は、それが取り囲むニューロンの体積に比例して増加します。さらに、鞘自体の体積は、ニューロンの体細胞の体積と表面積に比例して増加します。鞘と神経細胞膜の間の細胞外空間の距離は20ナノメートル（7.9 × 10 -7インチ）であり、ニューロンとそのSGC鞘が単一の解剖学的および機能的ユニットを形成することを可能にします。これらの個々のユニットは、結合組織の領域によって分離されています。ただし、結合組織内の同じスペースを占めるため、2つまたは3つのニューロンの「クラスター」にグループ化される感覚ニューロンがいくつかほとんどの場合、クラスター内の個々のニューロンは、それ自体のSGCシースに囲まれていますが、欠落している場合も一部の感覚ニューロンには、細胞表面から外側に伸びる微絨毛と呼ばれる小さな突起がSGCシースに近接しているため、神経細胞膜のこれらの微絨毛はシースの溝に到達し、細胞間で材料を交換できるようになります。

交感神経節で
交感神経節では、衛星グリア細胞は3つの主要なタイプの細胞の1つであり、他の2つは交感神経節ニューロンと小さな強蛍光（SIF）細胞です。交感神経節のSIF細胞はグループに分けられ、各グループはSGCシースに囲まれています。交感神経節のSGCは神経堤に由来し、ニューロンが存在して成熟するまで胚発生中に増殖せず、ニューロンがSGCの分裂と成熟を示すことを示しています。交感神経節のSGCは、交感神経節もシナプスを受け取ることを除いて、感覚神経節のSGCと同じ基本構造に従います。したがって、交感神経ニューロンのSGC鞘は、体細胞近くの軸索小丘を覆うためにさらに伸びる必要がグリア核に近い鞘の領域と同様に、軸索小丘の鞘の領域は、ニューロンの残りの部分を取り巻く領域よりも厚い。これは、SGCがシナプス環境で役割を果たし、それによってシナプス伝達に影響を与えていることを示しています。

他のグリア細胞との違い
多くの人々は、SGCをCNSの星状細胞に例えています。なぜなら、SGCは、神経伝達物質輸送体の存在やグルタミンシンテターゼの発現など、特定の解剖学的および生理学的特性を共有しているからです。しかし、SGCを独自のグリア細胞のカテゴリーに分類する際立った要因がSGCはほとんどの場合、個々の感覚ニューロンと副交感神経ニューロンを完全な途切れのない鞘で囲みますが、交感神経節のほとんどのニューロンは完全に連続したSGC鞘を欠いており、ニューロンの細胞外空間と結合組織内の空間との間で物質の直接交換を制限できます。 SGCが配置されています。さらに、ギャップ結合は、隣接するニューロンの鞘内のSGC間、および同じ鞘内のSGC間に存在します（反射ギャップ結合）。これらのギャップ結合は、電子顕微鏡検査と、ルシファーイエローやニューロビオチンなどのウェイトトレーサーマーカーを使用して特定されています。SGCが別のシースのSGCまたは同じシースのSGCに結合する程度は、細胞環境のpHに依存します。
ラットとマウスの研究から、研究者は衛星グリア細胞がムスカリン性アセチルコリンやエリスロポエチン受容体などの多くの神経伝達物質受容体を発現することを発見しました。 SGCと他のグリア細胞を区別するために、研究者はマーカーを使用して、さまざまな細胞に見られるタンパク質を特定しました。SGCはグリア線維性酸性タンパク質（GFAP）およびさまざまなS-100タンパク質を発現しますが、SGC同定に現在利用可能な最も有用なマーカーはグルタミンシンテターゼ（GS）です。GSのレベルは安静時は比較的低いですが、ニューロンが軸索損傷を受けると大幅に増加します。さらに、SGCは、サイトカイン、アデノシン三リン酸（ATP）、およびその他の化学伝達物質を放出するメカニズムも備えています。

関数
現在、衛星グリア細胞の生理学的役割を決定する研究が進行中です。現在の理論は、SGCが交感神経節の微小環境を制御する上で重要な役割を果たしていることを示唆しています。これは、SGCがニューロンをほぼ完全に包み込み、細胞膜を通過する分子の拡散を調節できるという観察に基づいています。循環系を迂回するために蛍光タンパク質トレーサーを頸神経節に注入すると、ニューロン表面には見られないことが以前に示されています。これは、SGCが個々のニューロンの細胞外空間を調節できることを示唆しています。自律神経節のSGCは、大きな分子に対する機能的障壁として、血液脳関門と同様の役割を果たしているとの推測も
ニューロンの微小環境の調節因子としてのSGCの役割は、アストロサイトの電気的特性と非常によく似た電気的特性によってさらに特徴づけられます。アストロサイトは、脳内の微小環境を制御する上で十分に研究され定義された役割を持っているため、研究者は交感神経節内のSGCの相同的な役割を調査しています。感覚神経節における微小環境を制御するための確立されたモードをNaと結合されたときに細胞内の神経伝達物質を運ぶ専門輸送体による物質の取り込みであり+およびCl – 。のためのトランスポーターのグルタミン酸とγ-アミノ酪酸（GABA） SGCSにおいて見出されています。それらは、神経節の細胞外空間の組成の制御に積極的に関与しているように見える。グルタミン酸のグルタミンへの変換を触媒する酵素グルタミンシンテターゼは、SGCに大量に見られます。さらに、SGCはグルタミン酸関連酵素であるグルタミン酸デヒドロゲナーゼとピルビン酸カルボキシラーゼを含んでいるため、ニューロンにグルタミンだけでなくリンゴ酸と乳酸も供給することができます。

分子特性
隣接するニューロンとは異なり、SGCにはシナプスはありませんが、ニューロンに見られるものと類似したさまざまな神経活性物質の受容体が備わっています。軸索終末およびニューロンの他の部分は、これらの細胞の生理機能に直接影響を与えるアセチルコリン（ACh）、GABA、グルタメート、ATP、ノルアドレナリン、サブスタンスP、およびカプサイシンなどの物質への受容体を運びます。現在の研究は、SGCがニューロンと同じ化学的刺激のいくつかにも応答できることを明らかにしています。研究は進行中であり、傷害修復メカニズムにおけるSGCの役割はまだ完全には理解され

SGCの分子特性
分子
神経節の種類
検出方法
コメントコメント
グルタミンシンテターゼ
マウスTG IHC グルタミン酸とアンモニアの凝縮を触媒してグルタミンを形成する GFAP ラットDRG、TG IHC 神経損傷によりアップレギュレーション S100 ラットDRG IHC 神経損傷によりアップレギュレーション
エンドセリンET B受容体
ラット、ウサギDRG
IHC、オートラジオグラフィー
ETの遮断薬は、動物モデルの痛みを軽減することが示されています
ブラジキニンB 2受容体
ラットDRG
電気生理学
炎症過程に関与している
P2Y受容体
マウスTG
Ca 2+イメージング、IHC
侵害受容に寄与する
AChムスカリン受容体
ラットDRG
IHC、mRNA（ISH）
感覚神経節で明確に定義されていない役割
NGFtrkA受容体
ラットDRG
免疫EM
神経損傷に応答して役割を果たす可能性があります TGFα ラットDRG
mRNA（ISH）、IHC
損傷後の神経増殖を刺激します
エリスロポエチン受容体
ラットDRG IHC TNF-α
マウスDRG、TG IHC 炎症性メディエーターは神経挫滅、単純ヘルペスの活性化によって増加しました IL-6 マウスTG IHC 炎症中に放出されたサイトカインは、UV照射によって増加します ERK ラットDRG IHC 減数分裂、有糸分裂の調節などの機能に関与 JAK2 ラットDRG IHC II型サイトカイン受容体ファミリーのシグナル伝達タンパク質
ソマトスタチンsst1受容体
ラットDRG IHC ソマトスタチンは、多くのホルモンや他の分泌タンパク質の放出を阻害します
GABAトランスポーター
ラットDRG
オートラジオグラフィー
グルタミン酸トランスポーター
ラットDRG
mRNA（ISH）、IHC、オートラジオグラフィー
グルタミン酸の除去（取り込み）により興奮性神経伝達物質信号を停止します
グアニル酸シクラーゼ
ラットDRG、TG cGMPのIHC ペプチドホルモンやNOなどの細胞間メッセンジャーによって運ばれるメッセージを内面化するセカンドメッセンジャー
PGDシンターゼ
ひよこDRG IHC 中枢神経系の神経調節物質および栄養因子として機能することが知られています
臨床的な意義編集

慢性の痛み
SGCを含むグリア細胞は、ニューロンの損傷や損傷に応答する役割が長い間認識されてきました。SCGは、痛覚過敏や他の形態の自発痛を伴う可能性のある慢性疼痛の発生と持続を伴う新しい役割に特に関係しています。

生物活性分子の分泌
SGCには、痛みを神経的に伝達するサイトカインやその他の生物活性分子を放出する能力がニューロトロフィンと腫瘍壊死因子α（TNFα）は、ニューロンを痛みに敏感にする働きをする他の細胞因子です。 SGCはアストロサイトのような他のよりよく知られているタイプのグリア細胞よりも少ない数でPNSに存在しますが、それらの生理学的および薬理学的特性のいくつかのために侵害受容に影響を与えると決定されています。実際、星状細胞と同じように、SGCは隣接する神経活動を感知して調節する能力を持っています。第一に、神経細胞損傷の期間の後、SGCはGFAPをアップレギュレートし、細胞分裂を起こすことが知られています。それらは、シュワン細胞によって放出されるものと類似しており、マクロファージの動員および増殖に寄与する走化性物質を放出する能力を有する。さらに、いくつかの研究グループは、SGC結合が神経損傷後に増加することを発見しました。これは、おそらくいくつかの理由で、痛みの知覚に影響を及ぼします。通常、SGC間のギャップ結合は、隣接するセル間でカリウムイオンを再分配するために使用されます。ただし、SGCの結合では、ギャップ結合の数が大幅に増加します。これはおそらく、大量のATPとグルタミン酸を処理するためであり、最終的にはグルタミン酸のリサイクルが増加します。グルタミン酸のレベルの増加は、過剰な興奮と侵害受容の増加につながります。

受容体とイオンチャネルの発現

原形質膜に関連する典型的なP2X受容体サブユニットの表現。
SGCに存在するさまざまな神経受容体、特にホモマルチマーP2X3およびヘテロマルチマーP2X2 / 3プリン受容体はATP誘発性疼痛シグナルの参加者として名付けられています。一般に、受容体のP2Xファミリーは、ニューロンから放出されるATPに応答します。P2Xサブタイプの各々を除いて感覚ニューロンに見られるP2X7の選択SGCS含むグリア細胞によって発現される受容体。受容体は、マクロファージまたはミクログリアおよび星状細胞からのインターロイキンIL-1βの放出に関係している。受容体は、炎症と神経因性疼痛で終わる一連の事象に関与している可能性がこの受容体はA-317491の形で拮抗薬を持っていることが発見されました。これは、存在する場合、さまざまなクラスの脊髄ニューロンの誘発および非プロンプト発火の両方を低減し、IL-の放出を阻害する能力を持っています。 1β。ただし、受容体P2X3およびP2Y1の外部の影響は、P2X7とそのアンタゴニスト間の相互作用を複雑にし、薬理学的戦略を使用する場合に理想的ではないターゲットになると考えられています。
P2Y受容体は、ニューロンとグリア細胞の両方にも見られます。それらの役割はP2X受容体の役割ほど明確ではありませんが、いくつかの相反する機能があることが指摘されています。場合によっては、P2Y1はP2X3の作用を阻害する能力があるため、これらの受容体は鎮痛剤として機能します。他の場合では、受容体は、カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）の細胞外濃度の調節を通じて侵害受容に寄与します。これらの相反する役割は、さまざまな治療薬の開発の潜在的なターゲットとして役立つように、さらに研究されています。
SGCは、特定のタイプのチャネルであるKir4.1チャネルも発現します。これは、片頭痛を引き起こすことが知られている過興奮を制御するために、細胞外K +濃度を低く維持するように機能します。さらに、細胞外K +濃度は、グアニンヌクレオシドグアノシン（Guo）によって制御されることがわかっています。感覚神経節におけるニューロンからSGCへのコミュニケーションと相互作用に関与している可能性のある郭も、慢性疼痛に関連する細胞外K +濃度の変化を制御できる潜在的な標的です。

単純ヘルペス

単純ヘルペスウイルス。
感覚神経節は、単純ヘルペスのようなウイルスによる感染と関連しており、一次感染後数十年間、神経節内で休眠状態で存在する可能性がウイルスが再活性化すると、皮膚や粘膜に水疱ができます。ウイルスの潜伏期の間、ウイルスが感覚神経節内のSGCに位置することはめったにありませんが、SGCは依然として疾患内で重要な役割を果たしている可能性が SGCは、感染したニューロンから感染していないニューロンへのウイルスの拡散を防ぐための壁を作成するように機能するます。この保護の壁が崩壊した場合、感染はさらに広範囲に及ぶ可能性がこの特性は、SGCがニューロンの中心にあり、ニューロンを保護できるようにするため、SGCの位置と配置を調べることで説明できます。また、SGCは、ウイルスの神経節を取り除き、ウイルスが休眠期を去った後の神経系を保護および修復する役割を果たしている可能性があることも提案されています。

研究の方向性
SGCの主題に関して入手可能な情報の大部分は、SGC自体ではなく、SGCが取り囲む感覚ニューロンに焦点を当てた研究から得られたものです。将来的には、研究者は、生命に不可欠な多くの支援および保護機能を備えたSGCに、より多くの時間と注意を払うことを計画しています。培養ではなく、insituでのSGC上の神経伝達物質およびホルモン受容体が調査され、明確に特徴付けられる可能性がこれらの状態の影響を判断するために、さまざまな突然変異や病気によって引き起こされる受容体の変化も調査されます。さらに、ニューロンとSGCの両方が持っているさまざまな受容体が、おそらくP2Yでの化学的シグナル伝達に使用されている可能性がありますが、ニューロンとSGCの通信の背後にあるメカニズムは本質的に特定され 2種類の細胞間の相互作用をさらに理解するには、Ca2 +とNOおよびそれらの影響も観察する必要が最後に、自律神経節内のシナプス伝達に対するSGCの影響の可能性は、将来の研究に別の方向性を提供します。

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