双極性障害の治療 – 日本語百科事典辞書

Treatment_of_bipolar_disorder

は医学
医学
「双極性障害の治療」
双極性障害の治療の重点は、緊急症状の治療を伴う可能性のある病気の長期経過の効果的な管理に治療法には、薬理学的および心理学的手法が含まれます。

コンテンツ
1 原則
1.1 気分安定薬の規制状況
2 気分安定薬
2.1 リチウム塩 2.2 抗けいれん薬 2.3 非定型抗精神病薬 2.4 新しい治療法 2.5 気分安定薬の認知効果
3 抗うつ薬
4 NMDA受容体拮抗薬
5 ドーパミン作動薬
6 心理療法
7 ユング療法
8 ライフスタイルの変化
8.1 十分な睡眠 8.2 自己管理と自己認識 8.3 ストレス軽減 8.4 併存する物質使用障害
9 その他の治療法
9.1 オメガ3脂肪酸 9.2 エクササイズ 9.3 電気けいれん療法 9.4 ケトジェニックダイエット 9.5 カンナビノイドの役割 9.6 代替医療
10 も参照してください
11 参考文献
12 参考文献
13 外部リンク

原則
双極性障害の主な治療法は、躁病やうつ病のエピソードを予防または制御するために使用される気分安定薬と呼ばれる薬で構成されています。いくつかのクラスの薬には気分安定作用が多くの人は、症状の完全寛解を達成するために薬の組み合わせを必要とするかもしれません。特定の個人に最適な薬を予測することは不可能であるため、特定の患者に最適な薬または組み合わせを見つけるには、ある程度の試行錯誤が必要になる場合が心理療法双極性障害の治療にも役割を果たしています。治療の目標は、障害を治すことではなく、症状と障害の経過を制御することです。一般的に言えば、双極性障害の維持療法は、症状のコントロールが達成された後もずっと続きます。
診断評価に続いて、治療を行う臨床医は、患者の安全を確保するために最適な治療設定を決定する必要が双極性障害のある人の自殺完了率は10〜15％にもなる可能性があるため、自殺リスクの評価が重要です。病気によって判断力が著しく損なわれている患者、および外来治療に反応しなかった患者では、入院を検討する必要がこれは、非自発的に行う必要がある場合が治療設定は、患者のニーズに最適であることを確認するために定期的に再評価する必要が
気分安定薬
処理
うつ病性再発のNNT
躁病再発のNNT
急性躁病における有効性
急性うつ病の有効性。
一般的な副作用
深刻な副作用
妊娠中の安全性
投与経路
アリピプラゾール単剤療法50 6.2++ – 体重増加、吐き気、嘔吐、便秘、アカシジア、めまい、錐体外路症状、頭痛、不眠症、鎮静、振戦、かすみ目、不安、落ち着きのなさ、倦怠感
発作（0.1-0.3％）、自殺行動、血餅（<1％）、無顆粒球症、白血球減少症（<1％）、好中球減少症（<1％）、膵炎（<0.1％）、メタボリックシンドローム、神経弛緩薬悪性症候群、遅発性運動障害、血管浮腫（<1％）、横紋筋融解症
妊娠カテゴリー：B3 （Au） C （US）
経口、筋肉内
リチウム/バルプロ酸のアリピプラゾール補助剤
33.3 10 ++ – 上記のように
上記のように
上記のように
上記のように
ラモトリジン単剤療法20.2 50.4- ++ / + 発疹、腹痛、消化不良、下痢、吐き気、嘔吐、無力症、運動失調、協調障害、めまい、頭痛、不眠症、鎮静、振戦、めまい、かすみ目、外交、不安、うつ病、月経困難症、鼻炎、痛み
多形紅斑（<0.1％）、スティーブンス・ジョンソン症候群（0.08-0.8％）、中毒性表皮壊死症（0.08-0.8％）、貧血（<0.1％）、播種性血管内凝固症候群、好酸球増加症（<0.1％）、血小板減少症（< 0.1％）、肝不全、薬剤性過敏症症候群、無菌性髄膜炎妊娠カテゴリー：D （Au） C （US）先天性欠損症を引き起こす可能性は、カルバマゼピン、リチウム、バルプロ酸よりも低いようですが、それでも先天性欠損症を引き起こす可能性があります粘膜、経口
リチウム単剤療法6.1 4.4++ ++ / + にきび、甲状腺機能低下症、体重増加、胃炎、口内乾燥症、吐き気、白血球増加症、微動、反射亢進、深部腱、腎毒性、多尿症、毒性の兆候の可能性、喉の渇きの増加、毒性の兆候の可能性
徐脈性不整脈（重度）、ブルガダ症候群、洞不全症候群、末梢循環全体の一過性の低下、多形性紅斑、運動失調、毒性の潜在的兆候、昏睡、脳性偽腫瘍、頭蓋内圧および鬱血乳頭の増加、発作、視力障害、兆候の可能性毒性、耳鳴り、毒性の潜在的な兆候、めまい、毒性の潜在的な兆候、腎間質性線維症、血管浮腫
妊娠カテゴリー：D （Au） D （US）エプスタイン奇形およびその他の先天性心疾患のリスク。オーラル
オランザピン単剤療法17.2 4.4+++ ++ / + 起立性低血圧、末梢性浮腫（3％〜6％）、高コレステロール血症（最大24％）、高血糖（0.1％〜17.4％）、食欲増進（3％〜24％）、プロラクチンレベルの上昇（31.2％〜61.1％）、血清トリグリセリド上昇（最大40％）、体重増加、便秘、口内乾燥症、アカシジア、無力症、めまい、鎮静、振戦、人格障害（8％）、偶発的損傷（4％〜12％）心臓突然死、ケトアシドーシスを伴う糖尿病性昏睡、糖尿病性ケトアシドーシス、高血糖性高浸透圧状態、急性出血性膵炎、静脈血栓塞栓症、免疫過敏反応、脳血管疾患、発作（0.9％）、てんかん重積状態、自殺意図（0.1％〜1％）塞栓症妊娠カテゴリー：C （Au） C （US）
経口、筋肉内
リチウム/バルプロ酸のオランザピン補助剤6.2 11.2+++ – 上記のように上記のように上記のように上記のように
クエチアピン単剤療法3.3 2.4++ +++ 定位性高血圧、倦怠感（0.5％〜7％）、血清コレステロール上昇（7％〜18％）、血清トリグリセリド上昇（8％〜22％）、体重増加（3％〜23％）、腹痛、便秘、増加食欲、消化不良、嘔吐、ゼロストミア、肝酵素の増加、背中の痛み、無力症、めまい、錐体外徴候、頭痛、不眠症、倦怠感、鎮静、振戦、興奮（6％から20％）、鼻のうっ血、咽頭炎（4％から6％）、倦怠感、痛み失神（0.3％から1％）、糖尿病性ケトアシドーシス、膵炎、無顆粒球症、白血球減少症、好中球減少症（0.3％）、アナフィラキシー、発作（0.05％から0.5％）、遅発性ジスキネジア（0.1％から5％未満）、自殺念慮、持続勃起症、神経弛緩薬性悪性症候群（まれ）妊娠カテゴリー：B3 （Au） C （US）
オーラル
クエチアピンとリチウム/バルプロ酸5.9 7.1+++ / ++ +++ 上記のように上記のように上記のように上記のように
リスペリドン4 36.4+++ – 発疹、高プロラクチン血症、体重増加、便秘、下痢、過度の唾液分泌、食欲増進、消化不良、吐き気、嘔吐、上腹部痛、口渇、錐体外副作用、めまい、鎮静、アカシジア、視力障害、不安、咳、鼻づまり、鼻咽頭炎、喉の痛み、上気道感染症、疲労および全身の痛み
QT間隔の延長、心臓突然死、失神、糖尿病性ケトアシドーシス、低体温症、膵炎、無顆粒球症、白血球減少症、好中球減少症、血小板減少症、血栓性血小板減少性紫斑病、脳卒中、発作、遅発性ジスキネジア、プリアピズム、肺塞栓症、神経弛緩薬妊娠カテゴリー：B3 （Au） C （US）
経口、筋肉内
リスペリドンと通常通りの治療15.8 7.9+++ – 上記のように上記のように上記のように上記のように
バルプロ酸単剤療法10.5 21.3++ / + – 腹痛、下痢、消化不良、食欲不振、吐き気、嘔吐、無力症、めまい、神経質、頭痛、不眠症、鎮静、振戦、弱視、かすみ目、複視、感染症、インフルエンザ動悸、頻脈、高アンモニア血症、膵炎、血小板減少症、肝不全、免疫過敏反応、高アンモニア血症性脳症、難聴妊娠カテゴリー：D （Au） D （US）先天性欠損症を引き起こすすべての抗けいれん薬の中で最も高い傾向が妊娠中に薬を使用した母親から生まれた子供の約6-11％は先天性欠損症で生まれています。オーラル
ジプラシドンと通常通りの治療55.1 14.1++ / + – 発疹、体重増加、便秘、下痢、消化不良、吐き気、嘔吐、口内乾燥症、アカシジア、不安神経症、無力症、錐体外路副作用、めまい、頭痛、鎮静、視力異常、気道感染症 QT間隔の延長、失神、トルサードドポアント、真性糖尿病、高血糖、高プロラクチン血症、食欲不振、骨髄うつ病、神経弛緩薬性悪性症候群、発作、遅発性ジスキネジア、持続勃起症妊娠カテゴリー：B3 （Au） C （US）
経口、筋肉内
伝説：-無視できる/非常に低い/臨床的に重要でない影響+弱い効果++中程度の効果+++強い効果

気分安定薬の規制状況
薬物
FDAは急性躁病/混合エピソードを承認しましたか？
FDAは双極性うつ病を承認しましたか？
FDAはバイポーラメンテナンスを承認しましたか？
TGAは急性躁病/混合エピソードに対して承認されましたか？
TGAは双極性うつ病を承認しましたか？
TGAはバイポーラメンテナンスを承認しましたか？
MHRAは急性躁病/混合エピソードに対して承認されましたか？
MHRAは双極性うつ病を承認しました
MHRAはバイポーラメンテナンスを承認しました
アリピプラゾールはい番号
はい（補助として、はい）番号番号はいはい番号
はい（躁病予防のため）
アセナピンはい番号番号はい番号はいはい番号番号
カルバマゼピンはい番号番号番号番号はい番号番号はい
カリプラジンはいはい番号
ハロペリドール番号番号番号はい番号番号番号番号番号
ラモトリジン番号番号はい番号番号はい番号
番号
はい（うつ病エピソード）
リチウムはい番号はいはい番号はいはい番号はい
オランザピン
はい
いいえ（フルオキセチンと併用した場合ははい）はいはい番号
はい（バルプロ酸/リチウムの補助として）はい番号番号
クエチアピンはいはいはいはいはいはいはいはいはい
ルラシドン
はい
リスペリドンはい番号はいはい番号はいはい番号番号
バルプロ酸はい番号番号番号番号はいはい番号はい
ジプラシドンはい番号
いいえ（補助としてはい）はい番号番号番号番号番号
ズクロペンチキソール番号番号番号はい番号番号番号
番号

番号

気分安定薬
リチウム塩
リチウム薬理学
リチウム塩は、双極性障害の第一選択治療として何世紀にもわたって使用されてきました。昔、医者は精神障害のある患者を治療として「アルカリ泉」から飲むように送りました。彼らはそれに気づいていませんでしたが、実際には水中に高濃度で存在するリチウムを処方していました。リチウム塩の治療効果は、完全にリチウムイオンLi +によるものと思われます。
そのような阻害のようないくつかの可能性があるが、その作用の正確な機構は不明であるイノシトールモノホスファターゼ、の変調Gタンパク質または調節遺伝子発現のための増殖因子および神経可塑性を。躁病の急性期治療および再発予防におけるその有効性についての強力な証拠が証拠はそれほど強力ではありませんが、双極性うつ病にも効果的です。気分障害のある患者の自殺のリスクを減らすのにも効果的です。
リチウムによる潜在的な副作用には、胃腸の不調、震え、鎮静、過度の喉の渇き、頻尿、認知障害、運動協調障害、脱毛、にきびなどがリチウムのレベルが高すぎると、腎臓に有害であり、一般的に副作用のリスクが高まります。その結果、リチウムで治療されている患者の腎臓機能とリチウムの血中濃度が監視されます。リチウムの治療的血漿レベルは0.5から1.5mEq / Lの範囲であり、急性躁病では0.8以上のレベルが望ましい。
患者の躁病エピソードとうつ病エピソードの両方を減らすために、リチウムレベルは0.6 mEq / Lを超える必要が最近のレビューでは、標準的なリチウム血清レベルは0.60〜0.80ミリモル/ Lである必要があり、応答は良好であるが耐性が低い場合は0.40〜0.60ミリモル/ Lに、または0.80〜1.00ミリモル/ Lに増加する場合はオプションであると結論付けています。不十分な応答と良好な耐性の場合。
リチウムが開始されているときは、一般的にモニタリングがより頻繁に行われ、患者が特定の用量で安定すると、その頻度を減らすことができます。リチウムは甲状腺機能低下症のリスクを高める可能性があるため、甲状腺ホルモンも定期的に監視する必要が

抗けいれん薬
多くの抗けいれん薬が気分安定薬として使用されており、疑わしいメカニズムは、発作のキンドリングモデルと同様に、躁病がさらに躁病を「キンドル」できるという理論に関連しています。バルプロ酸、またはバルプロ酸は、双極性障害での使用がテストされた最初の抗けいれん薬の1つでした。急性躁病の治療に効果的であることが証明されています。バルプロ酸の躁病予防および抗うつ効果は十分に実証されバルプロ酸は、うつ病エピソードの予防と治療においてリチウムよりも効果がありません。
カルバマゼピンは、双極性躁病の治療に有効であることが示された最初の抗けいれん薬でした。双極性うつ病では広く研究され副作用プロファイルがあるため、一般的にセカンドラインエージェントと見なされます。ラモトリジンは、双極性うつ病の治療の第一選択薬と見なされています。躁病とうつ病の両方の再発を防ぐのに効果的ですが、急性躁病の治療には有用であることが証明され
別の抗けいれん薬であるゾニサミド（商品名Zonegran）も、双極性うつ病の治療に有望である可能性が他のさまざまな抗けいれん薬が双極性障害でテストされていますが、それらの有効性の証拠はほとんどありません。場合によっては効果的で、より詳細に研究されている他の抗けいれん薬には、フェニトイン、レベチラセタム、プレガバリン、およびバルノクタミドが含まれます。
各抗けいれん薬には、固有の副作用プロファイルがバルプロ酸は、しばしば鎮静または引き起こす可能性胃腸関連薬物与えることによって最小にすることができる不調、ジバルプロックスで提供され、腸溶性コーティングされた錠剤。これらの副作用は時間とともに消える傾向がで行われた研究によると、フィンランドの患者ではてんかん、バルプロ酸が増加することがテストステロンの十代の女の子のレベルをして生産する多嚢胞性卵巣症候群20歳増加テストステロンが不規則または不在と多嚢胞性卵巣症候群につながることができます前に、薬を服用し始めた女性では月経、肥満、および髪の異常な成長。したがって、バルプロ酸を服用している若い女性患者は、医師が注意深く監視する必要がバルプロ酸のレベルが高すぎると肝機能障害を引き起こす可能性があるため、50〜125 µg / Lを目標とする肝酵素と血清バルプロ酸レベルを定期的に監視する必要が
副作用カルバマゼピンが含まかすみ、複視、運動失調、体重増加、吐き気、および倦怠感、などなど、いくつかのまれな重篤な副作用血液疾患、膵炎、剥脱性皮膚炎、および肝不全を。肝酵素、血小板、および血球数のモニタリングが推奨されます。
ラモトリジンは一般的に副作用が最小限ですが、剥離性皮膚炎などの発疹を避けるためにゆっくりと用量を増やす必要が

非定型抗精神病薬
抗精神病薬は、双極性障害の躁病期に最も効果的です。第2世代または非定型抗精神病薬（アリピプラゾール、オランザピン、クエチアピン、パリペリドン、リスペリドン、およびジプラシドンを含む）が効果的な気分安定薬として登場しました。 2003年にAmericanPsychiatric Pressが、気分安定特性が十分に確立されていなかったため、非定型抗精神病薬を他の抗躁病薬の補助薬として使用すべきであると述べたように、これの証拠はかなり最近のものです。メカニズムはよく知られていませんが、グルタメート活性への影響に関連している可能性がいくつかの研究では、非定型抗精神病薬が単剤治療と補助治療の両方として有効であることが示されています。抗うつ薬の有効性はさまざまであり、これはセロトニン作動性およびドーパミン作動性の受容体結合プロファイルの違いに関連している可能性がクエチアピン、およびオランザピンとフルオキセチンの併用は、両方とも双極性うつ病に有効性を示しています。
最近の証拠に照らして、オランザピン（Zyprexa）は、双極性障害の維持のための効果的な単剤療法としてFDAに承認されています。 2005年の直接比較ランダム化比較試験でも、オランザピン単剤療法が予防においてリチウムと同じくらい効果的かつ安全であることが示されました。
非定型抗精神病薬は副作用プロファイルで多少異なりますが、ほとんどは、いくつかのリスクを持っている鎮静、体重増加、および錐体外路症状（含む振戦、剛性、そして落ち着きを）。また、リスク増加し得るメタボリックシンドローム、代謝モニタリングは、血清のチェックを含め、定期的に行わなければならないので、コレステロール、トリグリセリド、およびグルコース、体重、血圧、および腹囲。抗精神病薬を長期間または高用量で服用すると、遅発性ジスキネジーを引き起こす可能性がこれは、不随意の反復的な体の動きをもたらす、時には不治の神経障害です。遅発性ジスキネジアのリスクは、第1世代の抗精神病薬よりも第2世代の抗精神病薬の方が低いようですが、第1世代の薬剤と同様に、投薬や高齢の患者に費やす時間とともに増加します。

新しい治療法
ベンゾジアゼピン、カルシウムチャネル遮断薬、L-メチルフォレート、甲状腺ホルモンなど、他のさまざまな薬剤が双極性障害で試されてきました。モダフィニル（プロビジル）およびプラミペキソール（ミラペックス）は、双極性うつ病に関連する認知機能障害の治療に提案されていますが、それらの使用を裏付ける証拠は非常に限られています。さらに、ALSで使用されるグルタミン酸作動薬であるリルゾールは、双極性うつ病の補助療法または単剤療法として研究されており、結果はまちまちで一貫性がありません。選択的エストロゲン受容体調節薬タモキシフェン双極性患者における急性躁病の治療迅速かつ堅牢な効力を示しました。この作用は、タモキシフェンのエストロゲン調節特性によるものではなく、プロテインキナーゼCの阻害剤としての二次作用によるものと思われます。

気分安定薬の認知効果
抗精神病薬を服用している双極性障害の患者は、他の気分安定薬を服用している患者よりも、記憶力と本格的なIQのテストでスコアが低くなります。典型的な抗精神病薬と非定型抗精神病薬の両方の使用は、認知障害のリスクと関連していますが、鎮静作用のある抗精神病薬のリスクは高くなります。
抗けいれん薬を服用している双極性障害患者の中で、ラモトリジンを服用している患者は、カルバマゼピン、バルプロ酸、トピラマート、およびゾニサミドを服用している患者よりも認知プロファイルが優れています。
言葉による記憶の低下と精神運動速度の低下はリチウム使用の一般的な副作用ですが、これらの副作用は通常リチウムの中止後に消えます。リチウムは、海馬の神経新生を促進し、前頭前野の灰白質量を増加させるため、長期的には認知機能を保護する可能性が

抗うつ薬
抗うつ薬は、効果がなく、躁病を誘発する可能性があるため、双極性障害では注意して使用する必要がそれらは単独で使用されるべきではありませんが、リチウムの補助剤と見なされる場合が
最近の大規模な研究では、双極性障害患者の重度のうつ病は、気分安定薬単独よりも抗うつ薬と気分安定薬の組み合わせによく反応せず、抗うつ薬の使用は双極性障害患者の躁症状の出現を早めないことがわかりました障害。
気分安定薬の単剤療法の代わりに、抗うつ薬と気分安定薬を同時に使用すると、最新のうつ病エピソードが解消された患者の双極性うつ病エピソードのリスクが低下する可能性がしかしながら、いくつかの研究はまた、抗うつ薬が軽躁病または躁病を誘発するリスクをもたらすことを発見しました、時には躁病の既往歴のない個人において。セントジョンズワートは、天然に存在する化合物ですが、人工抗うつ薬と同様に機能すると考えられているため、当然のことながら、躁病を誘発する可能性があることを示唆する報告がこれらの理由から、気分安定薬が効果を発揮しない場合を除いて、双極性障害の治療に抗うつ薬を処方することを躊躇する精神科医もいますが、他の精神科医は、抗うつ薬が双極性障害の治療において依然として重要な役割を果たすと感じています。
副作用は、抗うつ薬のクラスによって大きく異なります。
抗うつ薬は、双極性障害に苦しむ人々がうつ病期に入るときに自殺を防ぐのに役立ちます。

NMDA受容体拮抗薬
二重盲検、プラセボ対照、概念実証研究、研究者は投与N-メチル-D-アスパラギン酸受容体拮抗薬（ケタミン）既に治療上の18人の患者へとリチウム（10人の患者）またはバルプロ酸（8人の患者）双極性うつ病の場合。ケタミン塩酸塩（0.5 mg / kg）の静脈内注射後40分から、研究者らは、標準ツールで測定した場合、最大3日間維持された抑うつ症状の有意な改善を観察しました。これは、プラセボを投与された被験者では観察されなかった効果です。。 5人の被験者がケタミン研究から脱落した。これらのうち、4つはバルプロ酸を服用しており、1つはリチウムで治療されていました。1人の患者はケタミン投与後に軽躁病の兆候を示し、2人は気分の落ち込みを経験しました。この研究は、双極性うつ病の患者の小グループにおけるケタミンの急速な抗うつ効果を示しています。著者らは、研究の盲検化を危うくする可能性のあるケタミンを投与された患者の解離性障害を含む研究の限界を認め、さらなる研究の必要性を強調した。
同じグループによる最近の二重盲検プラセボ対照試験では、ケタミン治療により、双極性うつ病の15人の患者で自殺念慮が同様に急速に緩和されることがわかりました。
ケタミンは、次のように使用されている解離性麻酔薬、およびあるクラスCの英国内の物質。そのため、医療専門家の指示の下でのみ使用する必要が

ドーパミン作動薬
21人の患者の単一の制御された研究では、ドーパミンD 3受容体アゴニストであるプラミペキソールは、双極性うつ病の治療に非常に有効であることが見出されました。治療は0.125mg tidで開始され、患者の状態が投薬に十分に反応するか、副作用に耐えられなくなるまで、0.125 mgtidの割合で4.5mgqdの限界まで増加しました。最終的な平均投与量は1.7mg±.90mgqdでした。治療群における軽躁病の発生率は、対照群よりも高くはありませんでした。

心理療法
心理療法
薬物療法と組み合わせて使用される特定のタイプの心理療法は、双極性障害の治療にいくらかの利益をもたらす可能性が心理教育は、患者のリチウム治療へのコンプライアンスを改善するのに効果的であることが示されています。家族療法の有効性の証拠は、その使用の無制限の推奨を支持するのに十分ではありません。認知療法の有用性には「公正な支援」が他の心理療法の有効性に関する証拠は存在しないか弱いものであり、ランダム化比較試験では実施されないことが多い。適切に設計された研究では、対人的および社会的リズム療法が効果的であることがわかっています。
薬物療法や心理療法では病気を治すことはできませんが、治療は、患者のキャリア、人間関係、または自尊心を傷つけた破壊的な躁病エピソードやうつ病エピソードの影響に対処するのに役立つことがよく治療は精神科医だけでなく、ソーシャルワーカー、心理学者、その他の資格のあるカウンセラーからも利用できます。

ユング療法
ユング著者は、例えるている躁とうつの双極性障害へのユングのアーキタイプ「プーアル」と「SENEX」を。永遠の少年の原型は、自発性、衝動性、熱意、躁病の行動によって定義され、ピーターパンやギリシャ神話の神ヘルメスなどの登場人物によって象徴されています。セネックスの原型は、秩序、体系的な思考、注意、鬱病の行動によって定義され、ローマの神サターンやギリシャの神クロノスなどのキャラクターによって象徴されています。ユング人は、ピュアとセネックスを人間の行動と想像力に現れる共存する双極性として概念化しているが、神経症の症状では極端な振動と単極の症状として現れる。分割されたpuer-senex双極性の場合、治療課題は、患者の精神的イメージを操作することにより、puerとsenexを相関関係に戻すことです。」
ライフスタイルの変化編集

十分な睡眠
睡眠が妨げられると、症状が発生する可能性が睡眠障害は実際に精神病の状態を悪化させる可能性が夜に十分な睡眠が取れない、遅く寝て遅く起きる、または何らかの障害（音楽や充電装置など）で眠る人は、症状を起こし、さらにうつ病になる可能性が高くなります。寝るのが遅すぎないようにし、十分な質の高い睡眠をとることを強くお勧めします。

自己管理と自己認識
症状、それらが発生する時期、および適切な薬物療法と心理療法を使用してそれらを制御する方法を理解することで、双極性障害と診断された多くの人々に、より良い生活の機会が与えられました。前駆症状の検出は、躁病エピソードの発症を予測するために効果的に使用されることが示されており、自分の病気についての高度な理解が必要です。症状の相殺は段階的であることが多いため、再発を避けるには、微妙な気分の変化や活動レベルを認識することが重要です。気分チャートの維持は、気分、環境、活動の引き金を特定するために患者や医師が使用する特定の方法です。

ストレス軽減
ストレスの形態には、やることが多すぎる、複雑すぎる、とりわけ相反する要求が含まれる場合がまた、人間との接触、達成感、建設的な創造力、そして自然にポジティブな感情を引き出す機会や状況などの要素がないことから生じるストレスもストレスの軽減には、不安を引き起こすものを減らし、幸福を生み出すものを増やすことが含まれます。不安を和らげるだけでは十分ではありません。

併存する物質使用障害
双極性障害患者に非常に一般的な同時発生する物質誤用障害は、双極性症状の著しい悪化を引き起こし、情動症状の出現を引き起こす可能性が物質使用障害の治療オプションと推奨事項は幅広いですが、特定の薬理学的および非薬理学的治療オプションが含まれる場合が

その他の治療法
オメガ3脂肪酸

オメガ3脂肪酸は、双極性障害の治療として、特に薬のサプリメントとしても使用できます。Stollらによる最初の臨床試験。肯定的な結果を生み出しました。しかしながら、1999年以来、いくつかのより大規模な二重盲検臨床試験でオメガ-3脂肪酸の有益な効果のこの発見を確認する試みは決定的な結果を生み出しオメガ3脂肪酸製剤の治療成分はエイコサペンタエン酸（EPA）であり、サプリメントはこの化合物に多く含まれている必要があるという仮説が立てられました。 2008年のコクランの系統的レビューでは、双極性障害の補助療法としての躁病ではなく、うつ病を改善するためのオメガ-3脂肪酸の使用を支持する限られた証拠が見つかりました。
オメガ3脂肪酸は、魚、魚油、藻類に含まれている可能性がありますが、亜麻仁、亜麻仁油、クルミなどの他の食品にも含まれています。オメガ3脂肪酸の利点についてはまだ議論が続いていますが、ドラッグストアやスーパーマーケットですぐに入手でき、比較的安価で、既知の副作用はほとんどありません。（ただし、これらのオイルはすべて、GERDを悪化させる可能性がそのような場合は、食料源が良い代替手段になる可能性が）

エクササイズ
運動には抗うつ効果があることも示されています。

電気けいれん療法
電気けいれん療法
電気けいれん療法（ECT）は、混合性マニア状態である程度の効果があり、特に精神病の存在下で双極性うつ病に効果がある可能性が薬に反応しない重度の躁病の治療にも役立つ可能性が
ECTの最も頻繁な副作用には、記憶障害、頭痛、筋肉痛などが場合によっては、ECTは前向性健忘や逆行性健忘などの重大で長期的な認知障害を引き起こす可能性が

ケトジェニックダイエット
てんかんの治療に効果的な薬の多くは気分安定薬としても効果的であるため、小児てんかんの治療に使用されるケトジェニックダイエットは気分安定効果がある可能性があることが示唆されています。ケトジェニックダイエットは高脂肪で低脂肪の食事です。炭水化物に含まれ、炭水化物からの糖の代わりに脂肪をエネルギーに使用するように体に強制します。これは、空腹時に体内で見られるのと同様の代謝反応を引き起こします。このアイデアは臨床研究によってテストされておらず、最近まで完全に仮説でした。しかし、最近、双極II型障害の治療にケトン食療法が使用された2つのケーススタディが報告されています。いずれの場合も、患者は、ケトン食療法が薬物療法よりも障害の治療に効果的であり、薬物療法の使用を中止することができたことを発見した。有効性の鍵はケトーシスであるように思われます。これは、古典的な高脂肪のケトン食療法、またはアトキンスダイエットの導入期と同様の低炭水化物ダイエットのいずれかで達成できます。作用機序はよく理解され食事療法の利点が症状の持続的な改善をもたらすかどうか（てんかんの治療の場合のように）、または症状の寛解を維持するために食事療法を無期限に継続する必要があるかどうかは不明です。

カンナビノイドの役割
急性大麻中毒は、健康な人や重度の精神障害において、一時的に知覚の歪み、精神病症状、認知能力の低下を引き起こし、自動車を安全に運転する能力を損なう可能性が
大麻の使用は双極性障害で一般的です。そしてエピソードの頻度と期間を増加させることによる病気のより重篤な経過の危険因子です。発症年齢を下げることも報告されている。

代替医療
いくつかの研究は、オメガ-3脂肪酸が抑うつ症状に有益な効果をもたらす可能性があるが、躁症状には効果がないことを示唆しています。しかし、質の変動に関する小規模な研究はわずかしか発表されておらず、確固たる結論を引き出すのに十分な証拠はありません。

も参照してください
セルフメディケーション
双極性障害のための国際社会

参考文献
^ l m n o p q r s Stahl SM（2008）。スタールの本質的な精神薬理学：神経科学的基礎と実際の応用。ケンブリッジ大学出版局。

^ 「双極性障害患者の治療のための診療ガイドライン、第2版」。アメリカ精神医学会。2002年。2013年4月15日にオリジナルからアーカイブ。
^ Popovic D、Reinares M、Goikolea JM、Bonnin CM、Gonzalez-Pinto A、Vieta E。「双極性障害の維持療法に使用される薬剤の極性指数」。ヨーロッパの神経精神薬理学。22（5）：339–46。土井：10.1016 /j.euroneuro.2011.09.008。PMID 22000157。S2CID 8067809。    ^ Galbally M、Roberts M、Buist A。「妊娠中の気分安定薬：系統的レビュー」。オーストラリアとニュージーランドの精神医学ジャーナル。44（11）：967–77。doi：10.3109 / 00048674.2010.506637（2021年10月31日非アクティブ）。PMID 21034180。 ^ Cipriani A、Barbui C、Salanti G、Rendell J、Brown R、Stockton S、他。「急性躁病における抗躁病薬の有効性と受容性の比較：複数治療のメタアナリシス」。ランセット。378（9799）：1306–15。土井：10.1016 / S0140-6736（11）60873-8。PMID 21851976。S2CID 25512763。    ^ Ryan RS、Jordan BM、Martin J、Wagle SM、Amin S、ClarkeSEなど。（2013）。ブリティッシュナショナルフォーミュラリー65。ロンドン：ファーマシューティカルプレス。ISBN 978-0-85711-084-8。
^ 「オーストラリアの薬のハンドブック」。オーストラリア医学ハンドブックPtyLtd.2013。
^ Hendrick V、Keck P、Wilkins-Haug L（2013年6月14日）。「妊婦の双極性障害：躁病、軽躁病、および混合エピソードの治療」。UpToDate。ヴォルタースクルーワー。
^ 「治療製品局」。TGAeビジネスサービス。オーストラリア政府保健省。取得した15年9月2013。
^ 「ニュースセンター|アッヴィニュースセンター」。
^ Baldessarini RJ、Tondo L、Hennen J（2003）。「主要な情動障害におけるリチウム治療と自殺リスク：最新情報と新しい発見」。臨床精神医学ジャーナル。64（Suppl 5）：44–52。PMID 12720484。 ^ Hales E、Yudofsky JA、eds。（2003）。American Psychiatric Press Textbook ofPsychiatry。ワシントンDC：American Psychiatric Publishing、Inc。
^ Nolen WA、Weisler RH。「双極性障害の維持療法におけるリチウムの効果とリチウム血漿レベルとの関連：クエチアピンに反応した患者におけるリチウムまたはプラセボへの切り替えを比較した二重盲検試験の事後分析」（PDF）。双極性障害。15（1）：100–9。土井：10.1111 /bdi.12027。PMID 23228201。S2CID 22324571。
   ^ ノーレン、ウィレムA。; Licht、Rasmus W。; ヤング、アランH。; Malhi、Gin S。; トーヘン、マウリシオ; ビエタ、エドゥアルド; クプカ、ラルフW。; Zarate、Carlos; Nielsen、RenéE。; Baldessarini、Ross J。; セブルス、エマニュエル（2019）。「双極性障害の維持療法におけるリチウムの最適な血清レベルはどれくらいですか？リチウムによる治療に関するISBD / IGSLIタスクフォースからの系統的レビューと推奨事項」。双極性障害。21（5）：394–409。土井：10.1111 /bdi.12805。ISSN 1399から5618まで。PMC 6688930。PMID 31112628。     ^ Kessing LV、Hellmund G、Geddes JR、Goodwin GM、Andersen PK。「臨床診療における双極性障害の治療におけるバルプロ酸対リチウム：観察的全国登録ベースのコホート研究」。精神医学の英国ジャーナル。199（1）：57–63。土井：10.1192 /bjp.bp.110.084822。PMID 21593515。 ^ Lieberman DZ、Goodwin FK（2005年9月16日）。「双極性うつ病の正確な診断と長期治療」。Medscape。2008年12月8日にオリジナルからアーカイブされました。
^ 臨床試験番号NCT00140179「マニアでバルノクタマイド」のためにClinicalTrials.gov ^ Geddes JR、Miklowitz DJ。「双極性障害の治療」。ランセット。381（9878）：1672–82。土井：10.1016 / s0140-6736（13）60857-0。PMC 3876031。PMID 23663953。    ^ 「ガイドラインウォッチ：双極性障害患者の治療のための実践ガイド、第2版」。アメリカ精神医学会。2013年4月15日にオリジナルからアーカイブされました。
^ 「現在承認されている：双極性障害の維持療法のためのZYPREXA」。www.zyprexa.com。
^ Tohen M、Greil W、Calabrese JR、Sachs GS、Yatham LN、OerlinghausenBMなど。。「双極性障害の維持療法におけるオランザピンとリチウムの比較：12か月、無作為化、二重盲検、対照臨床試験」。アメリカンジャーナルオブサイキアトリー。162（7）：1281–90。土井：10.1176 /appi.ajp.162.7.1281。PMID 15994710。 ^ Correll CU、Leucht S、Kane JM。「第2世代抗精神病薬に関連する遅発性ジスキネジーのリスクの低下：1年間の研究の系統的レビュー」。アメリカンジャーナルオブサイキアトリー。161（3）：414–25。土井：10.1176 /appi.ajp.161.3.414。PMID 14992963。 ^ Sanchez-Moreno J、Martinez-Aran A、Vieta E。「双極性障害患者の機能障害の治療」。現在の精神医学レポート。19（1）：3。DOI：10.1007 / s11920-017-0752-3。PMID 28097635。S2CID 42872706。    ^ SoléB、JiménezE、Torrent C、Reinares M、Bonnin CD、Torres I、Varo C、Grande I、Valls E、Salagre E、Sanchez-Moreno J、Martinez-Aran A、Carvalho AF、Vieta E 。「双極性障害における認知障害：治療および予防戦略」。神経精神薬理学の国際ジャーナル。20（8）：670–680。土井：10.1093 / ijnp / pyx032。PMC 5570032。PMID 28498954。    ^ Park LT、Lener MS、Hopkins M、Iadorola N、Machado-Vieira R、Ballard E、Nugent A、Zarate CA。「急性双極性うつ病に対するリルゾール単剤療法の二重盲検プラセボ対照パイロット試験」。Journal of ClinicalPsychopharmacology。37（3）：355–358。土井：10.1097 /JCP.0000000000000693。PMC 5392145。PMID 28338546。    ^ Zarate CA、Quiroz JA、Singh JB、Denicoff KD、De Jesus G、Luckenbaugh DA、Charney DS、Manji HK。「双極性うつ病の治療のためのリチウムと組み合わせたグルタミン酸調節剤リルゾールの非盲検試験」。生物学的精神医学。57（4）：430–2。土井：10.1016 /j.biopsych.2004.11.023。PMID 15705360。S2CID 32075426。    ^ Pittenger C、Coric V、Banasr M、Bloch M、Krystal JH、Sanacora G（2008）。「気分および不安障害の治療におけるリルゾール」。CNSドラッグ。22（9）：761–86。土井：10.2165 / 00023210-200822090-00004。PMID 18698875。S2CID 17221832。    ^ Brennan BP、Hudson JI、Jensen JE、McCarthy J、Roberts JL、Prescot AP、Cohen BM、Pope HG、Renshaw PF、OngürD。「リルゾールによる治療後の双極性うつ病におけるグルタミン酸作動性神経伝達の急速な増強」。神経精神薬理学。35（3）：834–46。土井：10.1038 /npp.2009.191。PMC 3055603。PMID 19956089。    ^ Khan MM（2018-10-08）。「精神障害における選択的エストロゲン受容体モジュレーターの翻訳上の重要性」。内分泌学の国際ジャーナル。2018：9516592. DOI：10.1155 / 9516592分の2018。PMC 6196929。PMID 30402099。    ^ Yildiz A、Guleryuz S、Ankerst DP、OngürD、Renshaw PF。「躁病の治療におけるプロテインキナーゼC阻害：タモキシフェンの二重盲検プラセボ対照試験」。一般精神医学のアーカイブ。65（3）：255–63。土井：10.1001 /archgenpsychiatry.2007.43。PMID 18316672。 ^ Yildiz A、Aydin B、GökmenN、Yurt A、Cohen B、Keskinoglu P、ÖngürD、Renshaw P。「タモキシフェンによる抗躁治療は脳化学に影響を与える：二重盲検、プラセボ対照プロトン磁気共鳴分光法研究」。生物学的精神医学。認知神経科学とニューロイメージング。1（2）：125–131。土井：10.1016 /j.bpsc.2015.12.002。PMC 4876725。PMID 27231722。    ^ Zarate CA、Singh JB、Carlson PJ、Quiroz J、Jolkovsky L、Luckenbaugh DA、Manji HK。「急性躁病の治療におけるプロテインキナーゼC阻害剤（タモキシフェン）の有効性：パイロット研究」。双極性障害。9（6）：561–70。土井：10.1111 /j.1399-5618.2007.00530.x。PMID 17845270。 ^ Donaldson S、Goldstein LH、Landau S、Raymont V、Frangou S。「モーズリー双極性障害プロジェクト：双極性I型障害のIQと記憶に対する投薬、家族歴、および病気の期間の影響」。臨床精神医学ジャーナル。64（1）：86–93。土井：10.4088 /JCP.v64n0116。PMID 12590629。 ^ Dias VV、Balanzá-MartinezV、Soeiro-de-Souza MG、Moreno RA、Figueira ML、Machado-Vieira R、Vieta E。「双極性障害における薬理学的アプローチと認知への影響：重要な概要」。Acta PsychiatricaScandinavica。126（5）：315–31。土井：10.1111 /j.1600-0447.2012.01910.x。PMID 22881296。S2CID 24193259。    ^ Pachet AK、Wisniewski AM。「認知に対するリチウムの影響：最新のレビュー」。精神薬理学。170（3）：225–234。土井：10.1007 / s00213-003-1592-x。PMID 14504681。S2CID 6939642。    ^ Honig A、Arts BM、Ponds RW、Riedel WJ（1999年5月）。「双極性障害におけるリチウム誘発性認知副作用：定性分析と日常診療への影響」。国際臨床精神薬理学。14（3）：167–71。土井：10.1097 / 00004850-199905002-00003。PMID 10435769。 ^ Moore GJ、Bebchuk JM、Wilds IB、Chen G、Manji HK、Menji HK。「人間の脳の灰白質のリチウム誘発性の増加」。ランセット。356（9237）：1241–2。土井：10.1016 / S0140-6736（00）02793-8。PMID 11072948。S2CID 36289314。    ^ Sachs GS、Nierenberg AA、Calabrese JR、Marangell LB、Wisniewski SR、Gyulai L、Friedman ES、Bowden CL、Fossey MD、Ostacher MJ、Ketter TA、Patel J、Hauser P、Rapport D、Martinez JM、Allen MH、Miklowitz DJ、Otto MW、Dennehy EB、Thase ME。「双極性うつ病に対する補助的抗うつ薬治療の有効性」。ニューイングランドジャーナルオブメディシン。356（17）：1711–22。土井：10.1056 / NEJMoa064135。PMID 17392295。 ^ Altshuler L、Suppes T、Black D、Nolen WA、Keck PE、Frye MA、McElroy S、Kupka R、Grunze H、Walden J、Leverich G、Denicoff K、Luckenbaugh D、Post R。「急性双極性うつ病寛解後の抗うつ薬中断が1年間のフォローアップでのうつ病再発率に及ぼす影響」。アメリカンジャーナルオブサイキアトリー。160（7）：1252–62。土井：10.1176 /appi.ajp.160.7.1252。PMID 12832239。 ^ Truman CJ、Goldberg JF、Ghaemi SN、Baldassano CF、Wisniewski SR、Dennehy EB、Thase ME、Sachs GS。「抗うつ薬の使用に関連する躁病/軽躁病の切り替えの自己報告の歴史：双極性障害の体系的治療強化プログラム（STEP-BD）からのデータ」。臨床精神医学ジャーナル。68（10）：1472–9。土井：10.4088 /jcp.v68n1002。PMID 17960960。S2CID 31963466。    ^ Nierenberg AA、Burt T、Matthews J、Weiss AP（1999年12月）。「セントジョンズワートに関連するマニア」。生物学的精神医学。46（12）：1707–8。土井：10.1016 / S0006-3223（99）00233-4。PMID 10624554。S2CID 19546656。    ^ Leon AC、Fiedorowicz JG、Solomon DA、Li C、Coryell WH、Endicott J、Fawcett J、Keller MB。「双極性障害および単極性障害における抗うつ薬による自殺行動のリスク」。臨床精神医学ジャーナル。75（7）：720–7。土井：10.4088 /JCP.13m08744。PMC 4142755。PMID 25093469。    ^ Diazgranados N、Ibrahim L、Brutsche NE、Newberg A、Kronstein P、Khalife S、Kammerer WA、Quezado Z、Luckenbaugh DA、Salvadore G、Machado-Vieira R、Manji HK、Zarate CA。「治療抵抗性双極性うつ病におけるN-メチル-D-アスパラギン酸拮抗薬のランダム化追加試験」。一般精神医学のアーカイブ。67（8）：793–802。土井：10.1001 /archgenpsychiatry.2010.90。PMC 3000408。PMID 20679587。    ^ Zarate CA、Brutsche NE、Ibrahim L、Franco-Chaves J、Diazgranados N、Cravchik A、Selter J、Marquardt CA、Liberty V、Luckenbaugh DA。「双極性うつ病におけるケタミンの抗うつ効果の複製：ランダム化比較アドオン試験」。生物学的精神医学。71（11）：939–46。土井：10.1016 /j.biopsych.2011.12.010。PMC 3343177。PMID 22297150。    ^ Zarate CA、Payne JL、Singh J、Quiroz JA、Luckenbaugh DA、Denicoff KD、Charney DS、Manji HK。「双極II型うつ病に対するプラミペキソール：プラセボ対照の概念実証研究」。生物学的精神医学。56（1）：54–60。土井：10.1016 /j.biopsych.2004.03.013。PMID 15219473。S2CID 19613411。    ^ Cochran SD（1984年10月）。「双極性情動障害の外来治療における医学的不遵守の防止」。Journal of Consulting and ClinicalPsychology。52（5）：873–8。土井：10.1037 /0022-006X.52.5.873。PMID 6501672。 ^ Justo LP、Soares BG、Calil HM、他。（うつ病、不安神経症グループ）。「双極性障害に対する家族の介入」。システマティックレビューのコクランデータベース（4）：CD005167。土井：10.1002 /14651858.CD005167.pub2。PMC 6669265。PMID 17943843。    ^ Parikh SV、Kusumakar V、Haslam DR、Matte R、Sharma V、Yatham LN（1997年8月）。「双極性障害における薬物療法の補助としての心理社会的介入」。Canadian Journal ofPsychiatry。42補足2：74S–78S。PMID 9288439。 ^ Goodnick PJ（2002）。「双極性障害の心理社会的治療：それらが機能するという証拠はありますか？」でザルトリウスN、少佐M、Akiskal HS、Hagop S、ロペス・IborのJJ（編）。双極性障害。精神医学におけるエビデンスと経験のWPAシリーズ。5。チチェスター：ジョン・ワイリー＆サンズ。NS。338. ISBN 978-0-471-56037-1。
^ Frank E、Swartz HA、Mallinger AG、Thase ME、Weaver EV、Kupfer DJ（1999年11月）。「双極性障害の補助心理療法：治療法の変更の影響」。Journal of AbnormalPsychology。108（4）：579–87。土井：10.1037 /0021-843X.108.4.579。PMID 10609422。 ^ Hillman J、ed。（1979）。PuerPapers。春の出版物。
^ Hillman J（2005）。セネックスとプアー。春の出版物。pp。30–66。
^ Zoja L（1987年1月）。「分析心理学と感情のメタ心理学：ユングとメラニー・クラインの間の可能な関係」。分析心理学ジャーナル。32（1）：47–55。土井：10.1111 /j.1465-5922.1987.00047.x。PMID 3804855。 ^ Vitale A（1973）。「土星：父の変容」。ベリーP（編）。父親と母親：家族心理学の典型的な背景に関する5つの論文。春の出版物。pp。5–39。
^ Thompson J（2012）。双極性障害へのユングのアプローチ。ソウルブックス。pp。1–10。
^ Zoja L（1995）。成長と罪悪感。ラウトレッジプレス。pp。131–132。
^ トンプソンJ（2012）。双極性障害へのユングのアプローチ。ソウルブックス。
^ Morriss RK、Faizal MA、Jones AP、WilliamsonPRなど。。「人々が双極性障害の再発の初期の兆候を認識するのを助けるための介入」。うつ病、不安神経症および神経症グループ。システマティックレビューのコクランデータベース（1）：CD004854。土井：10.1002 /14651858.CD004854.pub2。PMC 6544804。PMID 17253526。    ^ Sahoo MK、Chakrabarti S、Kulhara P。「親戚や患者による躁病の再発と単極性うつ病の前駆症状の検出」。医学研究のインドジャーナル。135（2）：177–83。PMC 3336848。PMID 22446859。    ^ Schwartz J（2017年7月20日）。「人々は双極性障害から回復することができますか？」。US News and WorldReport。
^ 「毎日の気分チャート」（PDF）。双極性障害を持つ人々のための健康ガイドライン。シグナ行動。2008年2月。
^ Miklowitz D（2002）。双極障害サバイバルガイド。ニューヨーク：ギルフォードプレス。NS。 154。ISBN 978-1-57230-712-4。
^ Cerullo MA、Strakowski SM。「双極I型およびII型障害における物質使用障害の有病率と重要性」。薬物乱用の治療、予防、およびポリシー。2：29 DOI：10.1186 / 1747-597X-2-29。PMC 2094705。PMID 17908301。    ^ Stoll AL、Severus WE、Freeman MP、Rueter S、Zboyan HA、Diamond E、Cress KK、Marangell LB（1999年5月）。「双極性障害におけるオメガ3脂肪酸：予備的な二重盲検プラセボ対照試験」。一般精神医学のアーカイブ。56（5）：407–12。土井：10.1001 /archpsyc.56.5.407。PMID 10232294。 ^ Osher Y、Bersudsky Y、Belmaker RH。「双極性うつ病におけるオメガ3エイコサペンタエン酸：小規模な非盲検試験の報告」。臨床精神医学ジャーナル。66（6）：726–9。土井：10.4088 /JCP.v66n0608。PMID 15960565。 ^ Montgomery P、Richardson AJ、他。（うつ病、不安神経症グループ）。「双極性障害のためのオメガ3脂肪酸」。システマティックレビューのコクランデータベース（2）：CD005169。土井：10.1002 /14651858.CD005169.pub2。PMID 18425912。 ^ レイノルズG（2011-08-31）。「うつ病を治療するための運動の処方」。ニューヨークタイムズ。
^ 「双極性障害：一次および二次医療における成人、子供および若者の双極性障害の評価および管理。|全国ガイドラインクリアリングハウス」。guideline.gov。2017-02-24にオリジナルからアーカイブされました。
^ Small JG、Milstein V、Klapper MH（1986）。「躁病エピソードの治療における電気けいれん療法」。ニューヨーク科学アカデミーの年報。426（1）：37–49。Bibcode：1986NYASA.462 … 37S。土井：10.1111 /j.1749-6632.1986.tb51237.x。PMID 2871794。S2CID 7478248。    ^ MacQueen G、Parkin C、Marriott M、BéginH、Hasey G。「双極性障害患者の個別記憶システムに対する電気けいれん療法による治療の長期的影響」。Journal of Psychiatry＆Neuroscience。32（4）：241–9。PMC 1911194。PMID 17653292。    ^ フェルプスJR、シーマーズSV、エルマラクRS（2013）。「II型双極II型障害のケトン食療法」。ニューロケース。19（5）：423–6。土井：10.1080 /13554794.2012.690421。PMID 23030231。S2CID 28007202。    ^ D’Souza DC、Abi-Saab WM、Madonick S、Forselius-Bielen K、Doersch A、Braley G、Gueorguieva R、Cooper TB、Krystal JH。「統合失調症におけるデルタ-9-テトラヒドロカンナビノールの効果：認知、精神病、および依存症への影響」。生物学的精神医学。57（6）：594–608。土井：10.1016 /j.biopsych.2004.12.006。PMID 15780846。S2CID 33125224。    ^ Ranganathan M、D’Souza DC。「人間の記憶に対するカンナビノイドの急性効果：レビュー」。精神薬理学。188（4）：425–44。土井：10.1007 / s00213-006-0508-y。PMID 17019571。S2CID 10328820。    ^ Grotenhermen F。「大麻の毒物学と大麻禁止」。化学と生物多様性。4（8）：1744–69。土井：10.1002 /cbdv.200790151。PMID 17712818。S2CID 45115368。    ^ Mann RE、Stoduto G、Macdonald S、Brands B（2008）。「大麻の使用と運転：公衆衛生と交通政策への影響」（PDF）。Sznitman SR、Olsson B、Room R（編）。大麻の読者：地球規模の問題と地域の経験、第2巻。頁 173から98。土井：10.2810 / 15648。ISBN
978-92-9168-312-3。
^ Lagerberg TV、Sundet K、Aminoff SR、Berg AO、Ringen PA、Andreassen OA、Melle I。「大麻の過剰使用は、双極性障害の発症年齢が早いことに関連しています」。精神医学および臨床神経科学のヨーロッパのアーカイブ。261（6）：397–405。土井：10.1007 / s00406-011-0188-4。PMC 3159738。PMID 21267743。    ^ Najt P、Fusar-Poli P、Brambilla P。「同時発生する精神的および薬物乱用障害：潜在的な予測因子と臨床転帰に関するレビュー」。精神医学研究。186（2–3）：159–64。土井：10.1016 /j.psychres.2010.07.042。PMID 20728943。S2CID 1030276。    ^ Tohen M、Vieta E、Gonzalez-Pinto A、Reed C、Lin D。「急性躁病の最初のエピソードまたは複数のエピソードを有する患者のベースライン特性および転帰」。臨床精神医学ジャーナル。71（3）：255–61。土井：10.4088 /jcp.08m04580。PMID 19709503。 ^ Strakowski SM、DelBello MP、Fleck DE、Arndt S。「双極性障害の経過に対する薬物乱用の影響」。生物学的精神医学。48（6）：477–85。土井：10.1016 / s0006-3223（00）00900-8。PMID 11018221。S2CID 17315802。    ^ Baethge C、Hennen J、Khalsa HM、Salvatore P、Tohen M、Baldessarini RJ。「166人の最初のエピソードの双極I型障害患者における物質使用と情動罹患率の配列決定」。双極性障害。10（6）：738–41。土井：10.1111 /j.1399-5618.2007.00575.x。PMID 18837869。 ^ Henquet C、Krabbendam L、de Graaf R、ten Have M、van Os J。「一般集団における大麻の使用と躁病の発現」。Journal of AffectiveDisorders。95（1–3）：103–10。土井：10.1016 /j.jad.2006.05.002。PMID 16793142。 ^ Lagerberg TV、Kvitland LR、Aminoff SR、Aas M、Ringen PA、Andreassen OA、Melle I。「双極性障害における大麻使用と発症年齢との間の用量反応関係の兆候」。精神医学研究。215（1）：101–4。土井：10.1016 /j.psychres.2013.10.029。PMID 24262665。S2CID 25675185。
^ Hert M、Wampers M、Jendricko T、Franic T、Vidovic D、De Vriendt N、Sweers K、Peuskens J、van Winkel R。「統合失調症および双極性障害の発症年齢に対する大麻使用の影響」。統合失調症研究。126（1–3）：270–6。土井：10.1016 /j.schres.2010.07.003。PMID 20674280。S2CID 2657010。    ^ Montgomery P、Richardson AJ。モンゴメリーP（編）。「双極性障害のためのオメガ3脂肪酸」。システマティックレビューのコクランデータベース（2）：CD005169。土井：10.1002 /14651858.CD005169.pub2。PMID 18425912。現在、既存の証拠は十分ではなく、現在利用可能な証拠は非常に多様で、しばしば疑わしい性質のものであるため、信頼できる結論を導き出すことはできません。 ^ Ciappolino V、Delvecchio G、Agostoni C、Mazzocchi A、Altamura AC、Brambilla P。「情動障害におけるn-3多価不飽和脂肪酸（n-3PUFA）の役割」。Journal of Affective Disorders（レビュー）。224：32–47。土井：10.1016 /j.jad.2016.12.034。PMID 28089169。

参考文献
Mitchell PB、Malhi GS、Ball JR。「双極性障害の主な進歩」。オーストラリア医学ジャーナル。181（4）：207–10。土井：10.5694 /j.1326-5377.2004.tb06238.x。PMID 15310256。S2CID 18993165。

外部リンク
コモンズには、双極性障害の治療に関連するメディアが
グズマンF（2012-01-27）。「ビデオ講義：双極性障害の治療のための第1世代および第2世代の抗精神病薬」。精神薬理学研究所。
「双極性障害情報」。サイクセントラル。2016-08-29。