肺がんの治療 – 日本語百科事典辞書

Treatment_of_lung_cancer

処置の肺癌のような薬物療法の使用を指し、手術、放射線、化学療法、免疫療法、経皮的切除、および緩和ケア、までの試みで、単独または組み合わせて、肺組織に由来する悪性新生物の悪影響を治療または軽減します。
肺がんの治療専門腫瘍学
肺がんは悪性新生物の非常に不均一なファミリーであり、現在最も広く使用されているタイピングシステムの下で50をはるかに超える異なる組織病理学的変異が認識されています。これらの変異体は、治療への反応など、遺伝的、生物学的、および臨床的特性が異なるため、肺がん患者が最適な管理を受けられるようにするには、肺がん症例を正しく分類する必要が
肺がんの約95％は、がん腫、または上皮系統の形質転換細胞に由来する腫瘍です。現在、肺がんの約4ダースの異なる組織病理学的変異が認識されています。しかしながら、臨床および治療の目的で、ほとんどの腫瘍学者は肺癌を2つの主要なグループ、すなわち小細胞癌（SCLC）と非小細胞肺癌（NSCLC）に分類する傾向がこれは、治療に対する反応が異なるために行われます。NSCLCは化学療法や放射線に対する感受性が比較的低いため、これらの腫瘍では手術が最適な治療法です。対照的に、SCLCは通常、最初は化学療法および/または放射線療法によく反応しますが、通常、発見されるまでに広く転移し、手術を無効にします。
転移性非小細胞肺がん患者を対象とした2010年の研究では、「早期緩和ケアにより、生活の質と気分の両方が大幅に改善されました。標準ケアを受けている患者と比較して、早期緩和ケアを受けている患者は、寿命は終わりますが、生存期間は長くなります」と、約3か月増加しました。
通常、肺がんの治療に適用される目的は3つあり、患者または個人の診断によって異なります。（1）肺がんの治癒、（2）肺がんの管理、（3）快適さです。

コンテンツ
1 手術
2 化学療法
3 標的療法
4 免疫療法
5 基調講演-024
6 基調講演-042
7 基調講演-189
8 基調講演-407 9 IMpower110 10 放射線
11 経皮的アブレーション
12 歴史
13 トライアル
14 研究資金
15 参考文献
16 外部リンク

手術
肺がんの手術
ほとんどの場合、肺がん手術の目標は、辺縁にある少量の正常組織（約2センチメートル、0.8インチ）を含む腫瘍全体を切除することです。胸に入る手術の一般的な名前で開胸し、特定の名前の外科的介入のタイプなど、開胸術の一部として実行されてもよい楔状切除、区域、「スリーブ切除」、肺葉切除術、または肺全摘術、腫瘍と患者の特徴に応じて。
ステージ3bまたはステージ4の非小細胞肺癌の場合、手術が使用されることはめったにありません。

化学療法
除去できないステージ3の肺がんの患者では、放射線療法と化学療法を組み合わせた治療により生存率が大幅に向上します。
IV期のNSCLCの治療に使用される化学療法剤：
NSCLCの化学療法には通常、2つの薬剤（化学療法ダブレット）の組み合わせが含まれ、薬剤の1つはシスプラチンまたはカルボプラチンです。2002年に、シラー等。New England Journal of Medicineに掲載された、進行NSCLC、シスプラチンとパクリタキセル、シスプラチンとゲムシタビン、シスプラチンとドセタキセル、およびカルボプラチンとパクリタキセルの4つの化学療法レジメンを比較した研究。この研究は十分な力を持っており、1207人の患者が登録された。4つの化学療法レジメンのいずれも、他のレジメンよりも有意な利点を提供しませんでした。 2008年、スカグリオッティ他。化学療法未経験の進行NSCLC患者を対象に、シスプラチンとゲムシタビンをシスプラチンとペメトレキセドを併用した研究をJournal of ClinicalOncologyに発表した。腺癌および大細胞癌組織学の患者では、シスプラチン/ペメトレキセド対シスプラチン/ゲムシタビンの全体的な生存率が統計的に優れていたが、扁平上皮細胞組織学の患者では、シスプラチン/ゲムシタビン対シスプラチン/ペメトレキセドの生存率が有意に改善した。これら2つの研究は、すべての化学療法治療プロトコルのバックボーンとしてシスプラチンまたはカルボプラチンを使用して、NSCLCを治療するための化学療法の選択に大きな影響を与えました。ペメトレキセドには、非小細胞肺がんの患者さんにプラチナベースの化学療法が提供されます。ゲムシタビンは、扁平上皮NSCLCの患者にプラチナベースの薬剤とともに提供されます。
シスプラチン
シスプラチンは、白金の中心原子
とそれに結合した2つの塩化物原子と2つのアンモニア分子で構成されています。シスプラチンは
静脈内に投与され、細胞のDNAの転写と
翻訳を妨害することで細胞を殺す効果を発揮し近位尿細管損傷の形での腎臓の損傷（腎毒性）は、シスプラチンを中止する主な理由です。
シスプラチンの他の副作用には、吐き気と
嘔吐が含ま
れ、通常、注入前に制吐薬による前投薬が必要
です。さまざまなレベルの難聴で現れる可能性のある耳の損傷（耳毒性）末梢神経障害; および骨髄抑制（骨髄抑制）。
カルボプラチン
カルボプラチンは、シスプラチンと同様に、白金の中心原子と2つのアンモニア分子で構成されていますが、塩化物の代わりにシクロブタンジカルボキシレート部分を持っていカルボプラチンも静脈内に提供され、細胞のDNAを破壊することによって細胞を殺します。骨髄抑制は、カルボプラチンの用量制限毒性です。カルボプラチンは、シスプラチンと比較して腎臓への損傷がはるかに少なく、既存の腎不全の患者のシスプラチンの代替として使用され
タキサン
タキサンは微小管安定化薬であり、細胞周期のG2 / M移行期に有糸分裂停止を誘発し、細胞死を引き起こします。
パクリタキセルは、太平洋イチイの木の樹皮抽出物から単離されました。
ドセタキセルは半合成タキサンであり、
nab-パクリタキセルはナノ粒子のアルブミン結合パクリタキセルです。
パクリタキセル
パクリタキセルはチューブリンに結合し、微小管を安定化させ、細胞分裂を阻害します。パクリタキセルは、末梢神経障害の毒性を制限する用量で静脈内投与されます。末梢感覚神経障害は、ストッキングと手袋の分布のしびれとうずきを示し、患者の日常の機能を妨げる可能性が血液毒性には、貧血、好中球減少症、およびそれほど頻繁ではない血小板減少症が含まれます。
ドセタキセル
ドセタキセルは静脈内投与され、パクリタキセルと同様に作用します。ドセタキセルは、微小管のタンパク質成分であるチューブリンに結合し、その分解を阻害します。これにより、有糸分裂が破壊され、細胞死が起こります。血液毒性は、好中球減少症および貧血を伴うドセタキセルの用量制限毒性です。その他の副作用には、脱毛症、口内炎、下痢、悪心、嘔吐、体液貯留、爪甲剥離症、皮膚毒性などが
ナノ粒子アルブミン結合パクリタキセル
ナノ粒子アルブミン結合（nab）パクリタキセルは、パクリタキセルの疎水性分子に高い親和性で結合したアルブミンであり、腫瘍内の細胞毒性薬の蓄積が高くなります。最近のメタアナリシスでは、パクリタキセルと比較した場合、nab-パクリタキセルは、全奏効率、無増悪生存期間、および全生存期間に関して有意な有益な効果があることが示されました。
nab-パクリタキセルの副作用には、貧血、好中球減少症、脱毛症、および末梢神経障害が含まれます。
ゲムシタビン
ゲムシタビンは構造的にシタラビンに類似して
おり、ピリミジン類似体として機能し
、G1 / S期を通過する細胞の進行を阻止します。ゲムシタビンは、ヌクレオシドキナーゼによって代謝されて、ゲムシタビン二リン酸およびゲムシタビン三リン酸になります。ゲムシタビン二リン酸はリボヌクレオチドレダクターゼを阻害し、デオキシシチジン三リン酸を含むデオキシヌクレオチド濃度の低下をもたらします。ゲムシタビン三リン酸は、DNAへの取り込みについてデオキシシチジン三リン酸と競合します。ゲムシタビンの副作用には、好中球減少症、血小板減少症、および貧血によって現れる骨髄抑制が含まれます。間質性肺炎、肺線維症、肺水腫、成人呼吸窮迫症候群などの肺毒性;
毛細血管漏出症候群; および後部可逆性脳症症候群。
ペメトレキセド
ペメトレキセドは代謝拮抗剤として機能します。ペメトレキセドは、チミジル酸シンターゼ、ジヒドロ葉酸レダクターゼ、およびグリシンアミドリボヌクレオチドホルミルトランスフェラーゼを阻害します。ペメトレキセドは、G1 / S期に細胞周期停止を誘発します。ペメトレキセドの副作用には、骨髄抑制、腎不全、水疱性および剥離性の皮膚毒性、下痢、悪心、および嘔吐が含まれます。
腫瘍治療分野はまだ実験的ですが、化学療法治療を改善する可能性が

標的療法
肺がんの標的療法
近年、進行性肺癌の治療のために様々な分子標的療法が開発されてきた。ゲフィチニブ（イレッサ;米国市場から撤退）は、非小細胞肺癌の多くの症例で発現する上皮成長因子受容体（EGFR）のチロシンキナーゼドメインを標的とするそのような薬剤の1つです。女性、アジア人、非喫煙者、および気管支肺胞癌の患者はゲフィチニブから最大の利益を得るように思われるが、生存率を高めることは示されていない。
別のEGFRチロシンキナーゼ阻害剤であるエルロチニブ（タルセバ）は、非小細胞肺癌の生存率を高め、2004年に進行性非小細胞肺癌の二次治療としてFDAによって承認されました。ゲフィチニブと同様に、女性、アジア人、非喫煙者、および気管支肺胞癌の患者、特にEGFRに特定の突然変異を有する患者で最もよく機能するように見えた。
血管新生阻害剤ベバシズマブ（アバスチン）は、（との組み合わせで、パクリタキセルとカルボプラチン）、進行非小細胞肺癌患者の生存率を改善します。しかしながら、これは、特に扁平上皮がんの患者において、肺出血のリスクを高める。
クリゾチニブのショーはによって特徴付けられる、非小細胞肺癌のサブセットに有益EML4-ALKの融合癌遺伝子、及びFDAによって承認されています。 EML4-ALKは、腺がんを患う比較的若い、決してまたは軽い喫煙者に見られます。
細胞毒性薬、薬理遺伝学、および標的薬の設計の進歩は有望です。標的薬剤の数は、以下のような臨床研究の初期段階であるシクロオキシゲナーゼ-2阻害剤、アポトーシスプロモーターエクシスリンド、、プロテアソーム阻害剤、ベキサロテン、上皮成長因子受容体阻害剤セツキシマブ、およびワクチン。ソラフェニブ（腎がんおよび肝臓がんで使用するためにNexavarとして販売されている）は、標的治療をがんの遺伝的プロファイルに一致させる臨床試験で有望であることが示された。将来の研究分野には、ras 癌原遺伝子阻害、ホスホイノシチド3-キナーゼ阻害、ヒストンデアセチラーゼ阻害、および腫瘍抑制遺伝子置換が含まれる。

免疫療法
免疫療法は、免疫系を活性化して癌と闘う癌治療の一種です。
ニボルマブは、プログラムされた死受容体1（PD-1）を標的とする完全ヒトIgG4抗体です。2015年、ニボルマブは、プラチナベースの化学療法中またはその後に進行した転移性扁平上皮非小細胞肺がん（NSCLC）の治療薬として承認されました。
2016年、FDAは、プラチナ含有化学療法中または化学療法後に疾患が進行した転移性非小細胞肺癌（NSCLC）の患者の治療にアテゾリズマブを承認し、転移性非小細胞肺癌（NSCLC）の患者の治療にペムブロリズマブを承認しました。）その腫瘍は、FDA承認の試験によって決定されたプログラムされた死リガンド1（PD-L1）を発現します。
2017年、FDAは、未治療の転移性非扁平上皮非小細胞肺がん（NSCLC）の患者さんを治療するために、ペメトレキセドおよびカルボプラチンと組み合わせたペムブロリズマブの迅速承認を承認しました。
2018年、FDAは、プラチナベースの化学療法と放射線療法を同時に行っても疾患が進行していない、切除不能なステージIIIのNSCLC患者に対してデュルバルマブを承認しました。
2018年、FDAは、プラチナベースの化学療法および少なくとも1つの他の治療法の後に進行する転移性SCLC患者に対して、ニボルマブの承認を加速し、ペメトレキセドおよびプラチナベースの抗腫瘍薬（カルボプラチンまたはシスプラチン）と組み合わせたペムブロリズマブを承認しました。）EGFRまたはALKゲノム腫瘍異常のない転移性NSCLC患者の第一選択治療として。
2018年には、FDAが承認ペンブロリズマブをと組み合わせて、カルボプラチンのいずれかパクリタキセルまたはパクリタキセルを引き抜きに転移性扁平上皮非小細胞肺癌（NSCLC）のファーストライン治療として。
2018年、FDAは、アテゾリズマブとベバシズマブ、パクリタキセル、およびカルボプラチンの併用を、EGFRまたはALKゲノム腫瘍異常のない転移性非扁平上皮非小細胞肺癌（NSCLC）の患者さんの第一選択治療として承認しました。
2019年、FDAは、大規模な小細胞癌の成人の第一選択治療として、カルボプラチンおよびエトポシドと組み合わせたアテゾリズマブを承認しました。
2019年、FDAは、外科的切除または根治的化学放射線療法または転移性NSCLCの候補ではないステージIIIの非小細胞肺癌（NSCLC）の患者さんの第一選択治療としてペムブロリズマブを承認しました。人々の腫瘍は、EGFRまたはALKのゲノム異常があってはならず、FDA承認の試験によって決定されたPD-L1（腫瘍比率スコア> 1％）を発現している必要が
2019年、FDAは、プラチナベースの化学療法および少なくとも1つの他の前治療ラインの前後で疾患が進行した転移性小細胞肺がん（SCLC）の患者に対して、ペムブロリズマブの迅速承認を承認しました。

プログラムされたデスリガンド1（PD-L1）を発現する非小細胞肺癌（NSCLC）細胞は、T細胞の表面に発現するプログラムされたデスレセプター1（PD-1）と相互作用し、腫瘍細胞の死滅を減少させる可能性が免疫系。アテゾリズマブは抗PD-L1モノクローナル抗体です。ニボルマブとペムブロリズマブは抗PD-1モノクローナル抗体です。イピリムマブは、T細胞表面の細胞毒性Tリンパ球関連タンパク質4（CTLA-4）を標的とするモノクローナル抗体です。ベバシズマブは、循環中の血管内皮増殖因子（VEGF）を標的とし、血管新生阻害剤として機能するモノクローナル抗体です。

非小細胞肺がん患者の第一選択薬として免疫療法を提供する第3相臨床試験の主な治療群。
ニボルマブ（ニボルマブ）、
ペムブロリズマブ（ペンブロ）、
アテゾリズマブ（アテゾ）、
ベバシズマブ（ベバ）、イピリムマブ（イピ
）。医薬品（バーゼル）。2020 13（11）：373。
https://doi.org/10.3390/ph13110373
2021年、FDAは、上皮成長因子受容体エクソン20挿入変異を伴う転移性非小細胞肺癌患者の最初の治療法としてアミバンタマブを承認しました。
進行/転移性NSCLCの第一選択治療は、単一のモダリティとして、または化学療法とともに免疫療法を組み込むことができます。 PD-L1≥50％の患者には、複数の免疫療法治療の選択肢がペムブロリズマブ単剤療法はこれらの患者にとって魅力的なアプローチであり、KEYNOTE-024の化学療法による14.2か月と比較して、ペムブロリズマブ単剤によるOSの中央値は30か月です。 PD-L1≥50％の転移性NSCLCの一次治療のためのアテゾリズマブは最近FDAによって承認された、IMPOWER110試験がアテゾリズマブ群の患者のOS中央値20.2ヶ月を示した後、化学療法群の13.1か月と比較して（p = 0.0106）。腫瘍PD-L1発現レベルが1〜49％の患者にとって、KEYNOTE-042によるペムブロリズマブの単剤療法は、特に喫煙者の男性にとって魅力的な選択肢である。

転移性非小細胞肺がん（NSCLC）患者の治療。非小細胞肺がんに対する一次免疫療法。

基調講演-024
Keynote-024は、PD-L1陽性NSCLCについてペムブロリズマブとプラチナベースの化学療法ダブレットを比較した第3相試験でした。使用された化学療法は、プラチナベースの化学療法ダブレットの研究者の選択でした。この試験には、腫瘍細胞の少なくとも50％でPD-L1が発現している扁平上皮（18％）および非扁平上皮（82％）の組織型の患者が含まれていました。ほとんどの患者は現在または以前の喫煙者であった（92％）。全生存期間（OS）の中央値は、ペムブロリズマブで30.0か月、化学療法で14.2か月、ハザード比0.63、p = 0.002でした。ペムブロリズマブは、プラチナベースの化学療法よりも有意に少ない有害事象と関連していた。

基調講演-042
KEYNOTE-042には、前治療がなく、EGFRまたはALK転座の駆動変異がなく、PD-L1腫瘍比率スコア（TPS）が1％以上の局所進行性または転移性疾患のNSCLC患者が含まれていました。この試験には、扁平上皮および非扁平上皮の組織型の患者が含まれ、そのほとんどは現在または以前の喫煙者でした。この第3相試験では、ペムブロリズマブと治験責任医師がプラチナベースの化学療法ダブレットを選択したことを比較しました。全生存期間の中央値は、ペムブロリズマブで16.7か月、化学療法で12.1か月、ハザード比0.81、p = 0.0018でした。

基調講演-189
この研究では、一次治療として非小細胞肺がん患者を対象に、化学療法と化学療法およびペムブロリズマブを比較しました。使用した化学療法は、ペメトレキセド+シスプラチン/カルボプラチンでした。PD-L1発現レベルのある非扁平上皮NSCLCの患者では、化学療法単独と比較して、ペムブロリズマブと化学療法の全生存期間は22か月対10.7か月でした（HR 0.56）。

基調講演-407
基調講演-407は、一次治療として扁平上皮NSCLC患者を対象に化学療法と化学療法およびペムブロリズマブを比較しました。使用された化学療法は、カルボプラチン+パクリタキセルまたはnab-パクリタキセルでした。任意のPD-L1発現レベルの扁平上皮NSCLC患者では、OSは15.9か月であったのに対し、ペムブロリズマブと化学療法を併用した場合は、化学療法単独と比較して、それぞれHR0.64であった。患者の92％以上が現在または以前の喫煙者であった。

IMpower110
アテゾリズマブ単剤または化学療法に対してPD-L1発現が1％以上のステージIVNSCLCのIMpower110ランダム化患者。使用された化学療法は、扁平上皮細胞NSCLCの患者にはゲムシタビンと組み合わせたシスプラチンまたはカルボプラチン、または非扁平上皮疾患の患者にはペメトレキセドであった。アテゾリズマブは化学療法よりも忍容性が高かった。PD-L1が腫瘍細胞の50％以上で染色されたEGFRおよびALK野生型腫瘍の患者のサブグループ（205人の患者）では、OSはアテゾリズマブで20.2か月、化学療法で13.1か月でした。 IMpower150 IMpower150は、非小細胞肺がんの患者を、化学療法とベバシズマブ、化学療法とアテゾリズマブ、または化学療法とベバシズマブとアテゾリズマブの併用療法に無作為に割り付けました。使用された化学療法は、カルボプラチンとパクリタキセルでした。OS中央値は、化学療法とベバシズマブの併用療法を受けた患者で、アテゾリズマブの有無にかかわらず、それぞれ19.8か月と14.9か月でした。アテゾリズマブと化学療法のみのOS中央値は19.5か月であり、一般患者集団に対するこの併用療法へのベバシズマブの付加価値に関して疑問が生じた。
免疫療法単独または化学療法との併用で治療されたステージ4の非小細胞肺がん患者の生存転帰：最初の行：

進行性または転移性疾患の第一選択で免疫療法および/または化学療法で治療された非小細胞肺癌患者の全生存率。第3相臨床試験の主な治療群の結果。
ペムブロリズマブ（ペンブロ）、
ニボルマブ（ニボルマブ）、
アテゾリズマブ（アテゾ）、
ベバシズマブ（ベバ）、イピリムマブ（イピ）、化学療法（化学療法）、月（M）、ハザード比（HR）。出典：非小細胞肺癌に対する一次免疫療法、Nasser NJ、Gorenberg M、Agbarya A. Pharmaceuticals（バーゼル）。2020 13（11）：373。
https://doi.org/10.3390/ph13110373

放射線
ステージ1または2の非小細胞肺癌の患者では、放射線療法だけで患者の13〜39％が5年まで生存します。

経皮的アブレーション
経皮的画像誘導アブレーションは、初期段階のNSCLCの患者に、または転移性疾患の患者の緩和治療に提供できる低侵襲治療です。高周波焼灼（RFA）、冷凍焼灼、マイクロ波焼灼など、肺の悪性腫瘍の治療に使用されるさまざまな種類の焼灼が熱焼灼は通常、心肺疾患のためにリスクの高い外科患者である患者に推奨されます。アブレーションは一般的に、手術と比較してリスクの低い手順です。局所麻酔と時には意識的な鎮静のみが必要であり、侵襲性は最小限です。手順は、外来患者の設定でインターベンショナルラジオロジーによって実行されます。CTまたは超音波ガイド下で、プローブの先端が腫瘍内に配置されるまで、麻酔をかけた皮膚を通してプローブを前進させます。次に、電流（高周波焼灼およびマイクロ波焼灼）またはガス（冷凍焼灼）によって極端な温度が発生し、癌細胞の破壊が引き起こされます。主要な合併症はまれですが、肺と血胸の部分的な崩壊が含まれます。 NSCLCの治療としてのアブレーションを支持する証拠が増えている一方で、治療領域における局所再発および新たな転移性疾患の高率は、より伝統的な治療法への依存につながる。切除の落とし穴は、腫瘍細胞の完全かつ均質な破壊の欠如に起因し、腫瘍の周辺に悪性細胞が残ることがよくそのため、5cm（2.0インチ）を超える病変は除外し、再発のリスクが高いことを考慮して、3〜5cm（1.2〜2.0インチ）の病変は慎重に検討する必要がある。また、安全上の理由のために、以下の病変1センチメートル（3 / 8 気管、主気管支、食道、中央船からでは）合併症、頻繁不完全切除の高いリスクを考慮すると、RFAから除外されるべきです。動物腫瘍モデルは、RFAと放射線療法の併用治療後、いずれかの治療単独と比較して生存率の改善を示した。2つのモダリティには相乗効果があり、患者は併用療法の恩恵を受ける可能性が

歴史
20世紀初頭以前は、肺がんは非常にまれな病気と見なされており、すべての悪性肺腫瘍は同じように治療されていました。根治的外科的切除（すなわち、肺葉切除または肺切除）は、現代の細胞毒性化学療法の時代が始まった1940年代以前に利用可能な唯一の効果的な介入であった。
当時「オートセル癌」と呼ばれていた小細胞肺癌（SCLC）が、その独特の生物学的挙動で認められたのは、1962年になってからでした。
初期の研究では、小細胞肺癌（SCLC）の患者は、外科的治療よりも化学療法および/または放射線療法で治療した方がうまくいくことが示唆されていました。 SCLCを治療するこのアプローチは現在の標準治療であり続けているが、 SCLCにおける手術の役割は再検討されており、最近の研究では、手術が初期段階のSCLC患者の転帰を改善する可能性があることが示されている。およびSCLCとNSCLCの組み合わせ形式。

トライアル
スクアラミンは、非小細胞肺がん（ステージI / IIA）の治療のための試験が進行中です。
2012年12月、メルクは現在の調査結果を発表しました。L-BLP25（Stimuvax）の第III相試験は、非小細胞肺がん患者の満足のいく主要評価項目を満たしていませんでしたが、START試験の特定のサブグループでL-BLP25の顕著な治療効果が観察されました。

研究資金
2003年から2014年にかけて、Global Lung Cancer Coalitionが実施した調査によると、独立したジャーナルに掲載された肺がん治療研究に関する記事の総数は、約1％しか増加し納税者による癌研究のために出されたお金は、特定の種類の癌に特に焦点を合わせている組織に行くのではなく、一般にアメリカ癌協会などの組織に置き忘れられます。肺がんは最も致命的ながんであるが、柱頭は喫煙しないことで非常に予防できるという病気を取り囲んでいる。肺がんは、この汚名のために乳がんなどの他のがんよりもはるかに短いプレス時間を受け取り、1，000人の参加者の調査では、それらの参加者のわずか14％が肺がんについて最も懸念していることがわかった。この汚名は、遺伝学や大気汚染などの他の多くの原因がある肺がんにもかかわらず、治療研究に費やされる時間とお金が少なくなり、喫煙予防に重点を置く結果となった。統治機関は納税者の資金を一般化された組織に投入し、一般市民はこの病気にあまり重点を置いていないため、治療に関する研究が少なくなっています。

参考文献
^ Temel JS、Greer JA、Muzikansky A、他。「転移性非小細胞肺癌患者の早期緩和ケア」。N.Engl。J.メッド。363（8）：733–42。土井：10.1056 / NEJMoa1000678。PMID 20818875。S2CID 1128078。
^ Kelley AS、Meier DE。「緩和ケア-変化するパラダイム」。N.Engl。J.メッド。363（8）：781–2。土井：10.1056 / NEJMe1004139。PMID 20818881。 ^ プリンスポールM。「ホスピスが最良の選択肢である場合：目標を再定義する機会」。腫瘍学（ニューヨーク州ウィリストンパーク）。23（4 Suppl Nurse Ed）：13–7。PMID 19856592。 ^ Syn、Nicholas L; テン、ミケーレWL; モク、トニーSK; スー、ロスA（2017）。「デノボおよび免疫チェックポイントターゲティングに対する後天的な耐性」。ランセットオンコロジー。18（12）：e731–e741。土井：10.1016 / s1470-2045（17）30607-1。PMID 29208439。 ^ Roggli VL、Vollmer RT、Greenberg SD、McGavran MH、Spjut HJ、Yesner R（1985年6月）。「肺がんの不均一性：100の連続した症例の盲検化およびランダム化研究」。ハム。Pathol。16（6）：569–79。土井：10.1016 / S0046-8177（85）80106-4。PMID 2987102。 ^ トラヴィス、ウィリアムD; ブランビラ、エリザベス; Muller-Hermelink、H Konrad; et al。、eds。（2004）。肺、胸腺、胸腺および心臓の腫瘍の病理学および遺伝学（PDF）。世界保健機関による腫瘍の分類。リヨン：IARCプレス。ISBN
92-832-2418-3。
^ Rossi G、Marchioni A、Sartori1 G、Longo L、Piccinini S、Cavazza A（2007）。「非小細胞肺癌の治療と病期分類における組織型：古くて過小評価されている因子の新たな役割」。Curr Respir MedRev。3：69–77。土井：10.2174 / 157339807779941820。
^ Vincent MD。「進行した非小細胞肺癌の管理の最適化：個人的な見解」。CurrOncol。16（4）：9–21。土井：10.3747 /co.v16i4.465。PMC 2722061。PMID 19672420。    ^ Travis WD、Travis LB、Devesa SS（1995年1月）。””肺癌””。がん。75（1 Suppl）：191–202。土井：10.1002 / 1097-0142（19950101）75：1+ <191 :: AID-CNCR2820751307> 3.0.CO; 2-Y。PMID 8000996。 ^ http://www.mylungcancersupport.org/treating-lung-cancer/your-lung-cancer-your-goals.html ^ クリング、ジム（2010年11月5日）。「早期肺がんに効果的な肺温存手術」。メドスケープメディカルニュース。
^ ゲイル、カーラ（2010年11月2日）。「解剖学的部分切除術および肺葉切除術と同様の肺がんの転帰」。ロイターの健康情報。
^ 非小細胞肺がんの治療と管理〜治療でなんでもサイト ^ ac ad ae Nasser、Nicola J。; ゴレンバーグ、ミゲル; アグバリヤ、アベド（2020-11-08）。「非小細胞肺癌の第一選択免疫療法」。医薬品（スイス、バーゼル）。13（11）：373 DOI：10.3390 / ph13110373。ISSN 1424から8247まで。PMC 7695295。PMID 33171686。    *

テキストはこのソースからコピーされました。このソースは、Creative Commons Attribution 4.0 InternationalLicenseの下で入手できます。
^ シラー、ジョアンH。; ハリントン、デビッド; ベラニ、チャンドラP。; ランガー、コーリー; サンドラー、アラン; クルック、ジェームズ; 朱、ジュンミン; ジョンソン、デビッドH.（2002-01-10）。「進行性非小細胞肺癌に対する4つの化学療法レジメンの比較」。ニューイングランドジャーナルオブメディシン。346（2）：92–98。土井：10.1056 / NEJMoa011954。ISSN 0028から4793まで。PMID 11784875。    ^ スカグリオッティ、ジョルジオヴィットリオ; パリク、パービッシュ; フォン・パウエル、ヨアヒム; ビースマ、ボンヌ; ヴァンステーンキステ、ヨハン; マネゴールド、クリスチャン; Serwatowski、Piotr; Gatzemeier、Ulrich; Digumarti、Raghunadharao; ズキン、マウロ; イ・ジンS.（2008-07-20）。「化学療法未経験の進行期非小細胞肺癌患者におけるシスプラチンプラスゲムシタビンとシスプラチンプラスペメトレキセドを比較する第III相試験」。臨床腫瘍学ジャーナル。26（21）：3543–3551。土井：10.1200 /JCO.2007.15.0375。ISSN 0732-183X。PMID 18506025。    ^ リー、ファリョン; パク・ソヒョン; カン、ジウン; リー、ヒミン; キム・ソナ; Rhie、Sandy Jeong（2020-01-17）。「転移性乳がんに対する溶媒ベースのタキサンと比較したナノ粒子-アルブミン結合パクリタキセルの有効性と安全性：メタ分析」。ScientificReports。10（1）：530 Bibcode：2020NatSR..10..530L。土井：10.1038 / s41598-019-57380-0。ISSN 2045年から2322年。PMC 6969039。PMID 31953463。     ^ Pless、Miklos; Droege、Cornelia; フォン・モース、ロジャー; ザルツベルク、マーク; ベティチャー、ダニエル。「進行性非小細胞肺癌に対するペメトレキセドと組み合わせた腫瘍治療フィールド（TTFields）療法の第I / II相試験」。肺がん（オランダ、アムステルダム）。81（3）：445–450。土井：10.1016 /j.lungcan.2013.06.025。ISSN 1872から8332まで。PMID 23891283。    ^ Raz、DJ; 彼B; ローゼルR; Jablons DM。「気管支肺胞癌：レビュー」。臨床肺がん。7（5）：313–322。土井：10.3816 /CLC.2006.n.012。PMID 16640802。 ^ ベンカルディーノ、K; マンゾーニM; デルファンティS; etal。。「非小細胞肺癌の治療のための上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害剤：結果と未解決の問題」。内科および救急医学。2（1）：3–12。土井：10.1007 / s11739-007-0002-5。PMC 2780603。PMID 17551677。    ^ フェルド、R; Sridhar SS; 羊飼いFA; etal。。「非小細胞肺癌の治療における上皮成長因子受容体阻害剤ゲフィチニブおよびエルロチニブの使用：系統的レビュー」。胸部腫瘍学ジャーナル。1（4）：367–376。土井：10.1097 / 01243894-200605000-00018。PMID 17409886。 ^ Johnson JR、Cohen M、Sridhara R、他。「少なくとも1つの以前の化学療法レジメンの失敗後の局所進行性または転移性非小細胞肺癌患者の治療のためのエルロチニブの承認概要」。クリン。CancerRes。11（18）：6414–21。土井：10.1158 /1078-0432.CCR-05-0790。PMID 16166415。 ^ サンドラー、A; グレーR; ペリーM; etal。。「非小細胞肺癌に対するパクリタキセル-カルボプラチン単独またはベバシズマブとの併用」。ニューイングランドジャーナルオブメディシン。355（24）：2542–50。土井：10.1056 / NEJMoa061884。PMID 17167137。 ^ 「ALK阻害剤クリゾチニブはALK陽性NSCLC患者で高い奏効率を示します」。HemOncToday。2010-06-05 。
^ FDAは、ある種の後期肺がんのコンパニオン診断を伴うXalkoriを承認しています。米国食品医薬品局。https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm269856.htm ^ 佐々木T、Rodig SJ、Chirieac LR、JännePA。「EML4-ALK非小細胞肺癌の生物学と治療」。ユーロ。J.がん。46（10）：1773–80。土井：10.1016 /j.ejca.2010.04.002。PMC 2888755。PMID 20418096。    ^ Edelman、MJ。「非小細胞肺癌のための新しい細胞毒性剤」。胸部腫瘍学ジャーナル。1（7）：752–5。土井：10.1097 / 01243894-200609000-00032。PMID 17409954。 ^ Danesi、R; パスクアレッティG; ジョバネッティE; Del Tacca M。「非小細胞肺癌の補助療法における薬理遺伝学の役割」。胸部腫瘍学ジャーナル。2（5 Suppl）：S27–S30。土井：10.1097 /01.JTO.0000268638.10332.07。PMID 17457227。S2CID 37614215。    ^ ブラックホール、FH; シェパードFA。「小細胞肺がんと標的療法」。腫瘍学における現在の意見。19（2）：103–8。土井：10.1097 /CCO.0b013e328011bec3。PMID 17272981。S2CID 20235581。    ^ リー、JM; マオJT; Krysan K; Dubinett SM。「NSCLCの予後、標的療法および化学的予防におけるシクロオキシゲナーゼ-2の重要性」。将来の腫瘍学。3（2）：149–153。土井：10.2217 /14796694.3.2.149。PMID 17381414。 ^ ホワイトヘッド、CM; アールKA; Fetter J; etal。（2003年5月1日）。「非小細胞肺癌の同所性肺腫瘍モデルにおけるエキシスリン誘導アポトーシスは、ドセタキセル治療を増強し、生存率の増加に寄与する」。分子がん治療薬。2（5）：479–488。PMID 12748310。 ^ Scagliotti、G。「肺癌におけるプロテアソーム阻害剤」。腫瘍学/血液学における批評的レビュー。58（3）：177–189。土井：10.1016 /j.critrevonc.2005.12.001。PMID 16427303。 ^ Dragnev、KH; ペティWJ; シャーSJ; etal。。「非小細胞肺癌患者を対象としたベキサロテンの原理実証臨床試験」。臨床がん研究。13（6）：1794–1800。土井：10.1158 /1078-0432.CCR-06-1836。PMID 17363535。 ^ Reade、CA; ガンティAK。「非小細胞肺癌におけるEGFR標的療法：セツキシマブの潜在的な役割」。生物製剤。3：215〜224。土井：10.2147 /btt.s4479。PMC 2726075。PMID 19707410。    ^ オルブライト、C; Garst J。「非小細胞肺癌におけるワクチン療法」。現在の腫瘍学レポート。9（4）：241–246。土井：10.1007 / s11912-007-0029-9。PMID 17588347。S2CID 7836215。    ^ ライノ、シャーリーン。「標的肺がん治療の新たな進歩;研究者らは、腫瘍の分子特性に一致する薬剤で肯定的な結果を報告しています」。WebMDの健康ニュース。
^ 太陽、S; シラーJH; スピノラM; ミンナJD。「肺がんの新しい分子標的療法」。臨床調査ジャーナル。117（10）：2740–2750。土井：10.1172 / JCI31809。PMC 1994616。PMID 17909619。    ^ 「報道発表-FDAは肺がんを治療するためのオプジーボの承認された使用を拡大します」。wayback.archive-it.org。アーカイブされたオリジナルの2017年7月23日に。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2018-11-03）。「アテゾリズマブ（TECENTRIQ）」。FDA。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2019-02-09）。「ペムブロリズマブ（KEYTRUDA）チェックポイント阻害剤」。FDA。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2019-02-09）。「ペムブロリズマブ（キートルーダ）2017年5月10日」。FDA。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2019-02-09）。「FDAは、切除不能なステージIIIのNSCLCに対する化学放射線療法後のデュルバルマブを承認します」。FDA。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2019-02-09）。「FDAは、転移性小細胞肺がんの第3選択治療薬としてニボルマブ迅速承認を付与します」。FDA。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2018-11-03）。「FDAは、転移性非扁平上皮NSCLCの第一選択治療のための化学療法と組み合わせたペムブロリズマブの定期的な承認を与えています」。FDA。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2019-02-09）。「FDAは、転移性扁平上皮NSCLCの第一選択治療のための化学療法と組み合わせたペムブロリズマブを承認します」。FDA。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2018-12-14）。「FDAは、転移性非扁平上皮NSCLCの第一選択治療のための化学療法とベバシズマブを伴うアテゾリズマブを承認します」。FDA。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2019-03-19）。「FDAは、広範な病期の小細胞肺がんに対してアテゾリズマブを承認しています」。FDA。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2019-04-11）。「FDAはNSCLCのファーストライン治療のためのペムブロリズマブの適応を拡大します（TPS≥1％）」。FDA。
^ 研究、薬物評価センターおよび（2019-06-18）。「FDAは転移性小細胞肺癌に対してペムブロリズマブを承認します」。FDA。
^ 「FDAは非小細胞肺癌のサブセットのための最初の標的療法を承認します」。FDA。2021年5月21日。
^ RYBREVANT- amivantamab注射薬ラベル/時のデータデイリーメッドから米国国立医学図書館、国立衛生研究所。
^ Reck、Martin; Rodríguez–Abreu、Delvys; ロビンソン、アンドリューG。; ホイ、リナ; Csőszi、Tibor; Fülöp、Andrea; ゴットフリード、マヤ; ペレド、ニル; タフレシ、アリ; カフ、シネード; オブライエン、メアリー（2019-01-08）。「KEYNOTE-024の最新の分析：PD-L1腫瘍比率スコアが50％以上の進行性非小細胞肺癌に対するペムブロリズマブとプラチナベースの化学療法の比較」。臨床腫瘍学ジャーナル。37（7）：537–546。土井：10.1200 /JCO.18.00149。ISSN 0732-183X。PMID 30620668。S2CID 58640902。     ^ ハーブスト、ロイS。; ジャコーネ、ジュゼッペ; マリニス、フィリッポデ; ラインマス、ニールス; Vergnenegre、Alain; バリオス、カルロスH。; 森瀬正博; フェリップ、エンリケタ; アンドリック、ゾラン; Geater、Sarayut; Özgüroğlu、ムスタファ（2020-09-30）。「PD-L1で選択されたNSCLC患者のファーストライン治療のためのアテゾリズマブ」。ニューイングランドジャーナルオブメディシン。383（14）：1328–1339。土井：10.1056 / NEJMoa1917346。PMID 32997907。 ^ Mok、Tony SK; Wu、Yi-Long; クダバ、イベタ; コワルスキー、ダリウスM; チョ、ビョンチョル; ターナ、ハンデZ; カストロ、ギルベルト; Srimuninnimit、Vichien; Laktionov、Konstantin K; ボンダレンコ、イゴール; 久保田薫。「未治療のPD-L1発現、局所進行または転移性非小細胞肺癌に対するペムブロリズマブと化学療法の比較（KEYNOTE-042）：無作為化、非盲検、対照、第3相試験」。ランセット。393（10183）：1819–1830。土井：10.1016 / s0140-6736（18）32409-7。ISSN 0140から6736まで。PMID 30955977。S2CID 93004086。     ^ Gadgeel、Shirish; Rodríguez-Abreu、Delvys; Speranza、Giovanna; エステバン、エミリオ; フェリップ、エンリケタ; ドーミン、マヌエル; ホイ、リナ; Hochmair、Maximilian J。; クリンガン、フィリップ; パウエル、スティーブンF。; チェン、スザンナ・イーシャン（2020-03-09）。「KEYNOTE-189からの最新の分析：以前に治療されていない転移性非扁平上皮非小細胞肺癌に対するペムブロリズマブまたはプラセボプラスペメトレキセドおよびプラチナ」。臨床腫瘍学ジャーナル。38（14）：1505〜1517。土井：10.1200 /JCO.19.03136。hdl：2318/1753225。ISSN 0732-183X。PMID 32150489。S2CID 212653411。     ^ Paz-Ares、Luis; ラフト、アレクサンダー; ビセンテ、デビッド; タフレシ、アリ; Gümüş、Mahmut; マジエール、ジュリアン; エルメス、バーバラ; Şenler、FilizÇay; Csőszi、Tibor; Fülöp、Andrea; Rodríguez-Cid、Jerónimo（2018-09-25）。「扁平上皮非小細胞肺癌に対するペムブロリズマブと化学療法」。ニューイングランドジャーナルオブメディシン。379（21）：2040–2051。土井：10.1056 / NEJMoa1810865。PMID 30280635。 ^ Reck、Martin; Mok、Tony S K。; 西尾誠; Jotte、Robert M。; カプッツォ、フェデリコ; Orlandi、Francisco; Stroyakovskiy、Daniil; 野上直行; Rodríguez-Abreu、Delvys; モロ-シビロット、デニス; トーマス、クリスチャンA。; Barlesi、Fabrice; フィンリー、ジーン; リー、アンソニー; コールマン、シェリー; 鄧禄; コワネッツ、マルシン; Shankar、Geetha; リン、ウェイ; ソシンスキー、マークA。; レック、マーティン; モク、トニーSK; 西尾誠; Jotte、Robert M。; カプッツォ、フェデリコ; Orlandi、Francisco; Stroyakovskiy、Daniil; 野上直行; Rodríguez-Abreu、Delvys; etal。（2019-05-01）。「非小細胞肺癌におけるアテゾリズマブとベバシズマブおよび化学療法（IMpower150）：無作為化非盲検第3相試験におけるEGFR変異またはベースライン肝転移を有する患者の主要なサブグループ分析」。ランセット呼吸器内科。7（5）：387–401。土井：10.1016 / S2213-2600（19）30084-0。ISSN 2213年から2600年。PMID 30922878。S2CID 85564129。     ^ レック、マーティン; ウェラー、トーマス; Orlandi、Francisco; 野上直行; バローネ、カルロ; モロ-シビロット、デニス; Shtivelband、ミハイル; ゴンザレス・ラリバ、ホセ・ルイス; Rothenstein、Jeffrey; フリュー、マーティン; ゆう、魏（2020-08-01）。「非小細胞肺癌におけるベバシズマブの有無にかかわらずアテゾリズマブと化学療法の安全性と患者報告の結果とベバシズマブと化学療法の比較」。臨床腫瘍学ジャーナル。38（22）：2530–2542。土井：10.1200 /JCO.19.03158。ISSN 1527から7755まで。PMC 7392741。PMID 32459597。     ^ 非小細胞肺癌の高周波アブレーション（RFA）。アメリカ癌協会。ウェブ。
^ Grieco etal。。「経皮的画像誘導熱焼灼療法と放射線療法：手術不能なI / II期非小細胞肺癌の41人の患者に対する併用療法の結果」。Journal of Vascular and InterventionalRadiology。17（7）：1117–1124。土井：10.1097 /01.RVI.0000228373.58498.6E。PMID 16868164。 2016年8月11日にアクセス。
^ Bargellini etal。（2011）。「肺腫瘍の高周波アブレーション」。インサイトイメージング。2（5）：567–576。土井：10.1007 / s13244-011-0110-7。PMC 3259330。PMID 22347976。    ^ Horkan etal。ラット乳房腫瘍モデルにおける高周波アブレーションと放射線療法の併用による腫瘍増殖の減少。放射線科2005。
^ Watkin SW、Green JA（1990年2月）。「気管支の小細胞癌：治療可能な病気の歴史的展望」。JRソックメッド。83（2）：108–10。土井：10.1177 / 014107689008300217。PMC 1292509。PMID 2157005。    ^ デイビスHM（1913）。「肺と胸膜の手術における最近の進歩」。Br JSurg。1（2）：228–31。土井：10.1002 /bjs.1800010211。S2CID 71515874。 ^ Brunn HB（1929）。「一段階肺葉切除術の根底にある外科的原則」（PDF）。アーチサージ。18（1_PART_II）：490–6。土井：10.1001 /archsurg.1929.04420020312020。
^ グラハムEA、シンガーJJ（1984年1月）。「ランドマーク記事1933年10月28日。気管支癌のための肺全体の除去の成功。EvartsA。GrahamとJJSingerによる」。JAMA。251（2）：257–60。土井：10.1001 /jama.251.2.257。PMID 6361295。 ^ Goodman LS、Wintrobe MM、Dameshek W、Goodman MJ、Gilman A、McLennan MT（1984年5月）。「ランドマーク記事1946年9月21日：ナイトロジェンマスタード療法。ホジキン病、リンパ肉腫、白血病、および特定の関連疾患およびその他の障害に対するメチルビス（ベータクロロエチル）アミン塩酸塩およびトリス（ベータクロロエチル）アミン塩酸塩の使用。 S.グッドマン、マクスウェルM.ウィントローブ、ウィリアムダメシェク、モートンJ.グッドマン、アルフレッドギルマン、マーガレットT.マクレナン」JAMA。251（17）：2255–61。土井：10.1001 /jama.251.17.2255。PMID 6368885。 ^ Watson WL、Berg JW（1962）。「オートセル肺がん」。がん。15（4）：759–68。土井：10.1002 / 1097-0142（196207/08）15：4 <759 :: AID-CNCR2820150410> 3.0.CO; 2-6。PMID 14005321。 ^ Lennox SC、Flavell G、Pollock DJ、Thompson VC、Wilkins JL（1968年11月）。「肺のオート麦細胞癌の切除の結果」。ランセット。2（7575）：925–7。土井：10.1016 / S0140-6736（68）91163-X。PMID 4176258。 ^ Fox W、Scadding JG（1973年7月）。「気管支の小細胞またはオート麦細胞癌の一次治療のための手術と放射線療法の医学研究審議会比較試験。10年間の追跡調査」。ランセット。2（7820）：63–5。土井：10.1016 / S0140-6736（73）93260-1。PMID 4123619。 ^ Simon GR、Turrisi A。「小細胞肺がんの管理：ACCPエビデンスに基づく診療ガイドライン（第2版）」。胸。132（3 Suppl）：324S–339S。土井：10.1378 /chest.07-1385。PMID 17873178。2013年1月12日にオリジナルからアーカイブされました。 ^ Hage R、Elbers JR、BruteldelaRivièreA、van den Bosch JM（1998年6月）。「複合型小細胞肺癌の手術」。胸部。53（6）：450–3。土井：10.1136 /thx.53.6.450。PMC 1745233。PMID 9713442。    ^ http://www.industrial-newsroom.com/news-detail/t/merck-phase-iii-trial-of-l-blp25-stimuvax-in-patients-with-non-small-cell-lung-cancer -did-not-mee /？tx_ttnews = 5＆cHash = d6539f1f47 ^ 「解説：肺がんはすべてのがんによる死亡の32％を引き起こします。なぜそれは研究資金の10％を得るのですか？」。フォーチュン。
^ 「最も致命的な癌の多くは、研究資金の額が最も少ない：「恥ずかしい」または肺や肝臓のような汚名を着せられた癌は資金が不足している」。ScienceDaily 。
^ 「調査：アメリカ人のわずか14％が主要なガンキラーについて心配している」。中皮腫センター-がん患者と家族のための重要なサービス。

外部リンク
「肺、胸腺、胸腺および心臓の腫瘍の病理学および遺伝学」。世界保健機関による腫瘍の分類。（ダウンロードページ）。
「肺がん手術の謎を解き明かす」。肺がんの資金はどこにありますか？。（ダウンロードページ）。”