Type_3_innate_lymphoid_cells
3型自然リンパ球（ILC3）は、適応免疫系ではなく、自然免疫系の一部であるリンパ系免疫細胞です。これらの細胞は、粘膜の先天的な防御機構に関与しています。それらは、ILC 1、ILC 2、ILC3の3つのグループに分けられる異種細胞グループの一部です。
ILC3の特性評価
ILC 3は、胚形成において二次リンパ器官を産生するために重要なLTi細胞（リンパ組織誘導細胞）と、NK細胞のNCR受容体を発現するかどうかに応じてNCR + ILC3およびNCR – ILC3と呼ばれる細胞の2種類の細胞で構成されます。病原性分子を認識することができます。それらは、Th17ヘルパーリンパ球の集団に典型的なサイトカインを産生します。ILC 3の特徴は、ケモカイン受容体CCR6の発生と発現に必要なRORγt転写因子の発現です。このグループのILCはIL-17を産生します（特にIL-17A）およびIL-22。 IL-22が単独で産生される場合、それがNCR + ILC 3の問題であるという条件で、両方のサイトカインはILC3によって同時にまたは別々に産生されます。 ILC3はIL-23RとIL-17の産生を発現しますそしてIL-22はIL-23とIL-1βによって刺激されます。 ILC 3の場合、転写因子RORγtと部分的にAhr（アリール炭化水素受容体）の発現が典型的です。これら2つの転写因子の相互作用がILC 3の蓄積と、腸でのIL-22の産生を引き起こすからです。
ILC3の機能
ILC 3は、細胞外寄生虫に対する防御を表し、腸の恒常性の維持に関与しています。それらは、IL-17およびIL-22の産生を通じて効果的な抗菌防御に関与します。ヒトとマウスにおけるIL-22の役割は多少異なります。マウスモデルでは、IL-22はもちろんの向上に役割を果たしていることが判明した炎症性腸疾患の保護の損失におよび上皮修復をムチンにおけるバリア大腸。 しかしながら、炎症性腸疾患のあるヒトでは、IL-22は疾患の病状に影響を及ぼします。 IL-22は、腸の恒常性を維持するための重要なサイトカインです。IL-22の作用は、ムチン層を弱めることによって腸粘膜の表面の防御を強化するのに役立ち、β-ディフェンシンなどの抗菌剤を生成するその能力は、腸の恒常性を維持するのに役立つ強力なメカニズムです。乾癬などの炎症性皮膚疾患では、β-ディフェンシン発現の増加とともにIL-22レベルの増加が報告されています。したがって、IL-22およびIL-17は、これらの問題のないヒトではIL-22の発現が登録されていないため、これらの皮膚疾患の発症に関与している可能性が IL-17とIL-22の効果は互いに補完し合い、作用部位での抗菌ペプチドの量の増加を刺激する可能性が同様にILC2、ILC 3が発現することができるMHC IIをし、抗原提示細胞の機能を流用します。しかし、ILCは、免疫応答の適切な活性化と開始に必要な共刺激受容体を欠いています。逆に、ILCはヘルパーTリンパ球をアネルギー状態にする可能性がILC 3の場合、MHC IIを発現する能力は、腸内の共生細菌に対する耐性を維持するのに役立つようです。それらは、無害で有益な腸内細菌に対するCD4 + Tリンパ球の応答を抑制します。この耐性が維持されない場合、望ましくない病的状態が発生する可能性が一方、IL-23またはIL-17の作用は必ずしも有益ではありません。多発性硬化症や関節リウマチなどの自己免疫疾患を引き起こします。 IL-17Aはケラチノサイトを特異的に標的とし、皮膚乾癬の病因を引き起こす主要なサイトカインです。さらに、IL-17Aは炎症性腸疾患の患者でもますます発現している ILC 3は、感染に対する身体の抵抗性の出生前の状況ですでに役割を果たしている可能性がLTi細胞は、二次リンパ器官の起源と発達に重要です。LTi細胞の分化とシグナル伝達はレチノイン酸（ビタミンAの成分）に依存していることがわかっています。母親による食事へのレチノイン酸の取り込みは、LTi細胞の発達と胎児の二次リンパ器官のサイズに直接影響を及ぼし、それは後の年齢で影響を与える可能性があります。
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