タイプI過敏症


Type_I_hypersensitivity

I型過敏症(または即時型過敏症)は、アレルゲンと呼ばれる特定の種類の抗原への再曝露によって引き起こされるアレルギー反応です。タイプIは、タイプII、タイプIII、およびタイプIVの過敏症とは異なります。
タイプI過敏症
他の名前
即時型過敏症
その他の植物花粉のSEM:花粉は非常に一般的なアレルゲンです。 専門 免疫学
暴露は、経口摂取、吸入、注射、または直接接触による可能性が

コンテンツ
1 病態生理学
2 治療と予後
3 例
4 も参照してください
5 参考文献
6 外部リンク

病態生理学
image"
  I型過敏反応の病態生理を描いたフローチャート
I型過敏症では、B細胞が(CD4 + T h 2細胞によって)刺激されて、抗原に特異的なIgE抗体を産生します。通常の感染性免疫応答と1型過敏症反応の違いは、1型過敏症では、抗体がIgA、IgG、またはIgMではなくIgEであるということです。中感、IgE抗体はに結合するのFcεRIの組織の表面上の受容体マスト細胞および血液好塩基球。 IgE抗体でコーティングされた肥満細胞と好塩基球は「感作」されています。同じアレルゲンへのその後の曝露は、感作細胞に結合したIgEを架橋し、アナフィラキシー脱顆粒をもたらします。これは、貯蔵顆粒からの薬理学的に活性な予め形成されたメディエーターの即時かつ爆発的な放出と、アラキドン酸からの炎症性脂質メディエーターの同時合成です。これらのメディエーターには、ヒスタミン、ロイコトリエン(LTC4およびLTD4およびLTB4)、およびプロスタグランジンが含まれます。これらは、周囲の組織にあるタンパク質(Gタンパク質共役型受容体など)に作用します。これらの製品の主な効果は、血管拡張と平滑筋収縮です。
タイプI過敏症は、さらに即時反応と後期反応に分類できます。抗原への曝露から数分以内に、即時の過敏症が起こり、初期のアレルギー反応反応の原因となるヒスタミンと脂質メディエーターが放出されます。しかし、抗原曝露の約4〜12時間後、皮膚の腫れや発赤とともに、咳や喘鳴が患者に続くことがこれは後期過敏反応として知られており、約1〜3日続く可能性があり、肥満細胞および好塩基球からの追加のメディエーターの放出によって引き起こされます。
1型過敏症の肥満細胞によって放出される
いくつかのメディエーターとその作用の
リスト
血管拡張と透過性の増加
ヒスタミン PAF ロイコトリエンC4、D4、およびE4
プロスタグランジンD2
中性プロテアーゼ
滑らかな筋肉のけいれん
ヒスタミン PAF ロイコトリエンC4、D4、およびE4
プロスタグランジン
白血球の血管外遊走
サイトカイン(例:ケモカインおよびTNF)
ロイコトリエンB4
好中球および好酸球の走化性因子
特に指定のない限り、このテーブルの参照は次のとおりです。
反応は局所的または全身的のいずれかである可能性が症状は、軽度の刺激からアナフィラキシーショックによる突然死までさまざまです。

治療と予後
複数のシステムが関与している場合、アナフィラキシーが発生する可能性がこれは、致命的となる可能性のある急性の全身反応です。
治療には通常、アドレナリン(エピネフリン)が含まれます。これは、血流を増やし、気道を塞ぐ気管支筋を弛緩させることでアナフィラキシーを中和するためです。 抗ヒスタミン薬とコルチコステロイドも、それほど重症ではない反応で一般的に使用されます。


いくつかの例:
アレルギー性喘息
アレルギー性結膜炎
アレルギー性鼻炎(「干し草熱」)
アナフィラキシー
血管浮腫
蕁麻疹(じんましん)
好酸球増加症
ペニシリンアレルギー
セファロスポリンアレルギー
食物アレルギー
甘いかゆみ

も参照してください
過敏症

参考文献
^ med / 1101 at eMedicine ^ ABBAS、ABUL K. LICHTMAN、ANDREW HH PILLAI、SHIV(2019)。基本免疫学第6版-南アジア版。[発行場所は特定されていません]:ELSEVIERINDIA。ISBN 81-312-5957-9。OCLC  1108314972。
^ 「適応免疫システム:タイプI即時型過敏症」。アーカイブされたオリジナルの2010年7月27日に。
^ Moon TC、Befus AD、Kulka M(2014)。「マスト細胞メディエーター:それらの差次的放出および関与する分泌経路」。フロントイムノル。5:569 DOI:10.3389 / fimmu.2014.00569。PMC 4231949。PMID 25452755。事前に形成されたメディエーターのこの放出は、迅速なアナフィラキシー反応とアレルギー反応を可能にするだけでなく、病原体の侵入部位への白血球の動員、自然免疫プロセスの活性化、および炎症反応を開始します(1)。… MCには、断片的脱顆粒(PMD)とアナフィラキシー脱顆粒(AND)の2種類の脱顆粒が記載されています(図1および2)。PMDとANDはどちらも、ヒト(78–82)、マウス(83)、およびラット(84)のMCで、in vivo、ex vivo、およびinvitroで発生します。PMDは、顆粒から顆粒への、および/または顆粒から原形質膜への融合を伴わない、顆粒内容物の一部の選択的放出です。… PMDとは対照的に、ANDは、顆粒から顆粒への、および/または顆粒から原形質膜への融合後の、顆粒内容物または顆粒全体の細胞外への爆発的な放出です(図1および2)。超微細構造研究は、ANDが適切な刺激(例えば、FcεRI架橋)後の顆粒の腫れとマトリックスの変化から始まることを示しています。   図1:マスト細胞からのメディエーター放出図2:マスト細胞分泌顆粒の発生モデル図3:脂質体の生合成表2:マスト細胞からの刺激選択的メディエーター放出 ^ Abbas、M.、Moussa、M。、およびAkel、H。(2021年7月21日)。I型過敏反応。StatPearls 。2021年11月29日、 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560561/から取得。
^ 表5-2: ミッチェル、リチャードシェパード; クマール、ビナイ; アッバス、アブルK。; ファウスト、ネルソン(2007)。ロビンズ基本病理学。フィラデルフィア:サンダース。ISBN 978-1-4160-2973-1。 第8版。
^ Kemp、SF、Lockey、RF、Simons、FE、および世界アレルギー機構のアナフィラキシーにおけるエピネフリンに関する臨時委員会(2008年)。エピネフリン:アナフィラキシーに最適な薬-世界アレルギー機構の声明。世界アレルギー機構ジャーナル、1(7 Suppl)、S18–S26。https://doi.org/10.1097/WOX.0b013e31817c9338。「エピネフリンのβアドレナリン作動性は気管支拡張を引き起こします…エピネフリン投与は冠状動脈の血流を促進します…」 ^ 反応症状の認識と治療。(NS)。2020年12月1日、 https://www.foodallergy.org/resources/recognizing-and-treating-reaction-symptomsから取得。「ステロイドは緊急治療には十分な速さで機能しませんが、重度の反応が再発するのを防ぐのに役立つ可能性があります…軽度のアレルギー症状を緩和するために抗ヒスタミン薬が処方されています。」

外部リンク
分類 MeSH: D006969″