Type_II_hypersensitivity
2型炎症
と混同しないでください
アレルギー反応のGelland Coombs分類におけるII型過敏症は、IgGおよびIgM抗体が細胞（循環赤血球など）または細胞外物質（基底膜など）上の抗原に対して向けられる抗体媒介プロセスです。これはその後、細胞溶解、組織損傷、または次のようなメカニズムによる機能の喪失につながります
古典的補体経路を介した補体活性化
抗体依存性細胞傷害または
抗受容体活性。
タイプII過敏症 専門 免疫学
補体系の活性化は、オプソニン作用、赤血球の凝集、細胞溶解、および細胞死をもたらします。
これらの反応は通常、発症するまでに2〜24時間かかります。
コンテンツ
1 例
2 も参照してください
3 参考文献
4 外部リンク
例
疾患
自己抗体ターゲット
自己免疫性溶血性貧血
赤血球
グッドパスチャー症候群
糸球体基底膜
バセドウ病
甲状腺刺激ホルモン受容体
免疫性血小板減少症
血小板
重症筋無力症
筋肉のアセチルコリン受容体
補体依存性II型過敏症の例は、ABO不適合血液の輸血後の急性溶血性輸血反応です。特定の血液型の個体には見られないドナー赤血球抗原に対する予め形成された抗体（主にIgM）（例えば、血液型Bの個体の抗A IgM）は、ドナー赤血球表面に結合し、急速になります補体媒介溶血および潜在的に生命を脅かす臨床的結果。補体依存性II型過敏症は、胎児の赤血球への不適合な母体抗体の伝達中にも発生し、胎児赤芽球症として知られる胎児の溶血性貧血を引き起こします。
補体依存性II型過敏反応の別の例は、グッドパスチャー症候群です。この症候群では、肺と腎臓の基底膜（IV型コラーゲンを含む）が補体を介した方法で自分の抗体によって攻撃されます。
抗受容体II型過敏症（V型過敏症としても分類される）の例は、抗甲状腺刺激ホルモン受容体抗体がチロキシンの産生を増加させるグレーブス病で観察されます。
しかし、現代のアレルギーの理解におけるアレルギー反応のゲルとクームス分類の関連性に関して疑問があり、それは臨床診療での有用性が限られています。
も参照してください
タイプI過敏症
タイプIII過敏症
IV型過敏症
タイプV過敏症
参考文献
^ 「免疫病理学」。
^ ウォリントン、リチャード; ワトソン、ウェイド; キム、ハロルドL。; アントネッティ、フランチェスカロマーナ（2011年11月10日）。「免疫学と免疫病理学の紹介」。アレルギー、喘息、および臨床免疫学。7（1）：S1。土井：10.1186 / 1710-1492-7-S1-S1。ISSN 1710年から1492年。PMC 3245432。PMID 22165815。 ^ 「過敏反応」。アンボス。
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^ グッドパスチャー症候群でなんでもサイト ^ バセドウ病でなんでもサイト
^ scotes、Jacques; Choquet-Kastylevsky、Geneviève。「GellandCoombsの分類：それはまだ有効ですか？」毒物学。158（1–2）：43–49。土井：10.1016 / S0300-483X（00）00400-5。PMID 11164991。
外部リンク
分類 MeSH： D001327
DiseasesDB： 33482
外部リソース
MedlinePlus： 000821