Type_III_hypersensitivity
タイプIIIの過敏症は、自然免疫細胞によって十分に除去されていない免疫複合体（抗原-抗体複合体）の蓄積がある場合に発生し、炎症反応と白血球の誘引を引き起こします。この応答につながる3つのステップが最初のステップは免疫複合体の形成であり、これには抗原が抗体に結合して可動性の免疫複合体を形成することが含まれます。2番目のステップは免疫複合体の沈着であり、その間に複合体は血漿を離れて組織に沈着します。最後に、3番目のステップは炎症反応です。古典的経路が活性化され、マクロファージと好中球が影響を受けた組織に動員されます。このような反応は免疫複合体疾患に進行する可能性が
タイプIII過敏症
免疫複合体
専門
免疫学
コンテンツ
1 タイプ
2 徴候と症状
3 も参照してください
4 参考文献
5 外部リンク
タイプ
いくつかの臨床例：
疾患
標的抗原
主な効果
全身性エリテマトーデス 核抗原
腎炎
皮膚病変
関節炎
関節リウマチ 抗体複合体：特にIgMからIgG
関節炎
連鎖球菌後糸球体腎炎 連鎖球菌の細胞壁抗原
腎炎
結節性多発動脈炎 B型肝炎ウイルス 表面抗原
全身性血管炎
反応性関節炎 いくつかの細菌抗原
急性関節炎
血清病 様々関節炎 血管炎
腎炎
アルサス反応 様々
皮膚血管炎
農夫の肺 吸入された抗原（多くの場合、カビや干し草のほこり）
肺胞の炎症
ヘノッホシェーンライン紫斑病（IgA血管炎）
未知の、おそらく呼吸器病原体
紫斑
糸球体腎炎
ボックスで特に指定されていない限り、refは次のとおりです。
その他の例は次のとおりです。
亜急性細菌性心内膜炎
マラリアの症状
徴候と症状
タイプIIIの過敏症は、抗原が過剰になると発生し、補体を固定して循環から排除されない小さな免疫複合体が形成されます。これには、細胞表面に結合していない可溶性抗原が含まれます（II型過敏症の抗原とは対照的です）。これらの抗原が抗体に結合すると、さまざまなサイズの免疫複合体が形成されます。大きな複合体はマクロファージによって除去できますが、マクロファージは小さな免疫複合体の処分が困難です。これらの免疫複合体は、小さな血管、関節、糸球体に挿入され、症状を引き起こします。自由変異体とは異なり、沈着部位（血管壁など）に結合した小さな免疫複合体は、補体と相互作用する能力がはるかに高くなります。わずかに過剰な抗原で形成されたこれらの中型の複合体は、非常に病原性が高いと見なされています。
組織内のそのような沈着はしばしば炎症反応を誘発し、それらが沈殿するところはどこでも損傷を引き起こす可能性が損傷の原因は、切断された補体アナフィロトキシンC3aおよびC5aの作用の結果であり、それぞれ、マスト細胞（ヒスタミンが蕁麻疹を引き起こす可能性がある）からの顆粒放出の誘導、および組織への炎症細胞の動員を仲介します（主にリソソーム作用を有するものであり、PMNおよびマクロファージによる欲求不満の食作用による組織損傷を引き起こします。
Henoch-Schönlein紫斑病に見られる免疫複合体糸球体腎炎; これは腎症へのIgAの関与の
例です
沈殿する抗原の免疫記憶があるかどうかに応じて、反応が進行するまでに数時間、数日、さらには数週間かかる場合が通常、臨床的特徴は、沈着した免疫複合体が炎症反応を引き起こす可能性がある最初の抗原チャレンジの1週間後に現れます。抗体凝集の性質のために、かなりの浸透圧および静水圧勾配での血液濾過に関連する組織（例えば、それぞれ尿および滑液形成の部位、腎糸球体および関節組織）が損傷の矢面に立つ。したがって、血管炎、糸球体腎炎、および関節炎は、III型過敏反応の結果として一般的に関連する状態です。
組織病理学の方法で観察されるように、影響を受けた組織内の急性壊死性血管炎は、顕著な好酸球性沈着（フィブリノイド壊死）とともに、好中球浸潤を伴って観察される。多くの場合、免疫複合体を視覚化するために免疫蛍光顕微鏡を使用できます。このタイプの過敏症に対する皮膚の反応は、アルサス反応と呼ばれ、局所的な紅斑といくつかの硬結を特徴としています。特に微小血管系における血小板凝集は、局所的な血餅形成を引き起こし、しみのある出血を引き起こす可能性がこれは、血清病の状態につながるのに十分な外来抗原の注射に対する反応の典型です。
も参照してください
タイプI過敏症
タイプII過敏症
IV型過敏症
タイプV過敏症
参考文献
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外部リンク
分類 MeSH： D007105″