Type_IV_hypersensitivity
IV型過敏症は、反応が進行するのに数日かかるため、しばしば遅延型過敏症と呼ばれます。他のタイプとは異なり、それは抗体媒介性ではなく、むしろ細胞性応答のタイプです。この応答には、T細胞、単球、およびマクロファージの相互作用が含まれます。
IV型過敏症
他の名前
遅延型過敏症
専門
免疫学
この反応は、CD4 + T h1細胞が抗原提示細胞の表面にあるMHCクラスIIとの複合体で外来抗原を認識するときに引き起こされます。これらは、IL-12を分泌するマクロファージである可能性があり、IL-12はさらなるCD4 + T h1細胞の増殖を刺激します。CD4 + T細胞はIL-2およびインターフェロンガンマ（IFNγ）を分泌し、他のT h 1サイトカインのさらなる放出を誘導し、免疫応答を仲介します。活性化されたCD8 + T細胞接触すると標的細胞を破壊しますが、活性化されたマクロファージは加水分解酵素を生成し、特定の細胞内病原体と提示すると、多核巨細胞に変化します。
ヘルパーT細胞の過剰反応とサイトカインの過剰産生は、組織に損傷を与え、炎症と細胞死を引き起こします。IV型過敏症は通常、局所コルチコステロイドで解決し、回避を誘発することができます。
コンテンツ
1 フォーム
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疾患
標的抗原
効果
アレルギー性接触皮膚炎
以下のような環境化学物質、ウルシオール（からツタウルシやウルシ）、金属（例えばニッケル）、局所薬
表皮壊死、炎症、皮膚発疹、水疱
自己免疫性心筋炎
ミオシン重鎖タンパク質
心筋症
1型糖尿病
膵臓ベータ細胞タンパク質（おそらくインスリン、グルタミン酸デカルボキシラーゼ）
膵島炎、ベータ細胞破壊
肉芽腫
基礎疾患に応じてさまざま マクロファージおよび他の細胞を含む壁で囲まれた病変
いくつかの末梢神経障害 シュワン細胞抗原
神経炎、麻痺
橋本甲状腺炎
チログロブリン抗原
甲状腺機能低下症、硬性甲状腺腫、濾胞性甲状腺腫
炎症性腸疾患
腸内細菌叢および/または自己抗原
T細胞の過剰活性化、サイトカイン放出、マクロファージおよび他の免疫細胞の動員、炎症
多発性硬化症
ミエリン抗原（例、ミエリン塩基性タンパク質）
ミエリン破壊、炎症
関節リウマチ
おそらくコラーゲンおよび/またはシトルリン化自己タンパク質
慢性関節炎、炎症、関節軟骨と骨の破壊
ツベルクリン反応（マントーテスト）
ツベルクリン 注射部位周辺の硬結および紅斑は、以前の曝露を示します
制御下にある結核（TB）感染の例：結核菌細胞は、外来菌として識別された後、マクロファージに飲み込まれますが、マイコバクテリアに特有の免疫回避メカニズムにより、結核菌はそれらを取り囲むファゴソームと、細菌を破壊するリソソームとの融合。これにより、TBはマクロファージ内で複製を続けることができます。数週間後、免疫系はどういうわけか[まだ説明されていないメカニズム]が上昇し、IFN-γで刺激すると、マクロファージはファゴリソソームと一酸化窒素ラジカルを形成することによって結核菌を殺すことができるようになります。過剰に活性化されたマクロファージは、感染部位に複数の単球を動員するTNF-αを分泌します。これらの細胞は類上皮細胞に分化し、感染した細胞を壁で覆いますが、重大な炎症と局所的な損傷を引き起こします。
他のいくつかの臨床例：
ウルシオール誘発性接触皮膚炎
側頭動脈炎
ハンセン病
セリアック病
移植片対宿主病
慢性移植拒絶反応
も参照してください
過敏症
タイプI過敏症
タイプII過敏症
タイプIII過敏症
タイプV過敏症
参考文献
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外部リンク
分類 MeSH： D006968